Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Аркадий Эйзлер Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Предисловие

Хотя эта книга адресована в первую очередь членам семей пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, многие люди, как те, что сами испытывают трудности с памятью, так и вполне здоровые, найдут ее интересной и полезной для себя. Эта книга не направлена на предоставление медицинских, юридических или иных советов, для этого существуют специализированные медицинские учреждения (например, центр, которым я руковожу), социальные и юридические службы. Однако собранная автором весьма обширная информация о биологических основах болезни, ее течении и проявлении может быть очень полезна родственникам больных прежде всего, но также и медицинским работникам психиатрических больниц и интернатов, которые должны больше знать о своих подопечных.

Особенно значимым представляется изложение личного опыта автора, которому в течении многих лет пришлось тесно соприкоснуться с производимым болезнью Альцгеймера процессом разрушения памяти, интеллекта, а позднее и самой личности любимого человека. Вряд ли существует много ситуаций более тяжелого эмоционального стресса, нежели тот, который вызывает повседневное наблюдение за неуклонно нарастающей психической деградацией близкого человека. Эта, с одной стороны, давно известная, а с другой, до сих пор до конца не познанная, коварная и все еще неизлечимая болезнь разрушает не только память, представления о прошлом самих больных, но и жизни тех близких людей, которые за ними ухаживают.

Моральный и материальный груз лиц, ухаживающих за пациентами с деменцией, огромен и многогранен: это и экономические потери, и затраты на уход за больным физических сил и времени, которые постоянно растут по мере прогрессирования болезни, и каждодневно испытываемый ими эмоциональный стресс. Но эта ноша может стать легче, если опыт других людей — родственников или друзей больных с деменцией, осуществляющих уход за ними, станет эмоциональной поддержкой и источником доступной информации о болезни, ее симптомах и закономерностях развития, а также о проблемах, с которыми приходится сталкиваться по мере ее прогрессирования.

Много места в книге отводится максимальному использованию личного потенциала больного, в частности его вовлечению в жизнь семьи, приобщению к выполнению доступных для него физических нагрузок и специальных упражнений, что позволяет обеспечивать мобилизацию нейронных структур мозга и помогает сохранять жизнедеятельность всего организма. В частности благодаря такому центрированному уходу, жена автора книги прожила с болезнью Альцгеймера 22 года. Не случайно на последнем конгрессе по болезни Альцгеймера наравне уже с традиционным понятием нейродегенерации звучало оптимистическое представление о нейрорегенерации структур мозга.

Поэтому можно надеяться, что чтение этой книги, отличающейся особой эмоциональностью и выразительностью в тех главах, где речь идет о личных впечатлениях автора, будет интересно и полезно достаточно широкому кругу читателей и в первую очередь тем, кто так или иначе вовлечен в проблемы пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и другими формами деменций позднего возраста.

С.И. Гаврилова, профессор, доктор мед. наук, руководитель научно-методического центра по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН

Часть первая Удары судьбы

Вместо пролога

В этой книге не будет пролога. Вместо этого перед твоими глазами, дорогой читатель, пройдет моя жизнь или, вернее, ее последний отрезок, принявший совсем необычное продолжение под разящим ударом судьбы.

Такое может случиться с каждым. Когда угодно и где угодно…

От этого не застрахован ни один человек в мире.

Приходит это неожиданно, и привычная жизнь сразу рушится, она как бы делится на две части — до этого и после этого.

И хотя, оглядываясь назад, невозможно установить тот день и час, когда это началось, но с тех пор в моем жизненном календаре только одно время года — полная сумрачного листопада унылая осень длиною в остаток жизни любимого мною человека. Эта осень сопровождает меня, заслонив три других времени года с метельной зимой, звоном ручьев весны и яркими красками знойного лета. Идет простой отсчет времени повседневных утрат, медленного увядания разума, чувств, памяти, что, говоря современным языком, необратимо манифестирует собою коммуникационную смерть, а дорогой мне человек обречен на интеллектуальное небытие с первых признаков появления тяжелого недуга.

Трудно представить себе человека без памяти, без прошлого и настоящего, без исторического и повседневного опыта, без навыков логического и поведенческого мышления, приобретенных в период становления и развития всей его жизни — с детства до зрелых лет, но еще труднее вообразить себе его поведение. Проявляется это в утрате способности разрешать ежеминутные жизненные проблемы — даже самые простые — из-за полной беспомощности и зависимости от внешнего мира. Теряется связь с окружением — основой созидательного и деятельного мышления.

С потерей памяти у человека исчезают возможности такого мышления, логической оценки событий и окружающей действительности — мира вещей, событий, чувств, их аналитического сопоставления, пропадает их временная и причинно-следственная связь. Наконец, человек теряет способность общаться с окружающим его миром посредством языка — он не владеет более разговорно-языковым, письменным и жестикуляционным аппаратом. Человеческое сознание угасает — оно не способно больше вбирать и отражать повседневный опыт, и, что особенно драматично, утрачивается и интеллект. Человек теряет собственное «я» в объективной и субъективной системе координат — связей, понятий, представлений, накопленных многолетним опытом воспитания и образования, навыков и традиций.

Человеческая память, которая, подобно компьютеру, накапливает и систематизирует биты информации, позволяющие каждому индивидууму разумно осмысливать свое положение в обществе, вдруг перестает функционировать. Сначала искажается, а потом теряется ориентация в пространстве и времени, в целом и частностях, в движении и покое, в тепле и холоде. Пропадает способность идентифицировать себя в различных обстоятельствах, выстраивать адекватные отношения с окружающим миром.

Но не будем утомлять читателя абстрактными и элегическими рассуждениями, а придадим фактам хронологическую последовательность и конкретность.

Маша

Наша жизнь была трудной, полной взлетов и падений, радостей и печалей. Эмиграция, борьба за выживание, болезни, потери — все это не могло не вызывать усталости и раздражения. Наверное, уже тогда появились первые предвестники тяжелого недуга моей жены. Хотя сейчас, много лет спустя, я удивляюсь, какой мудростью и дальновидностью обладала она, давая точные оценки фактам, казавшимся мне тогда весьма сомнительными.

Со временем мы достигли успехов в работе и добились материального благополучия. Появилась уверенность в завтрашнем дне, в себе. Возникли стимулы для различных перспективных начинаний. Быстро подрастал сын. Квартира становилась тесной, и все чаще возникал вопрос о приобретении нового жилья. Этой проблемой занялась жена, так как у меня не было свободного времени и к тому же я целиком доверял ее вкусу.

Прошло немного времени, и Маша показала мне газетное объявление, в котором предлагался очень удобный вариант — большой участок земли с двумя летними постройками. Он находился в Венском лесу, в двадцати минутах езды от города. Мы решили купить эту землю, снести одну из построек и вместо нее возвести большой двухэтажный дом с подвальным помещением. Закипела работа. Маша целиком ушла в осуществление проекта, о котором давно мечтала. Меня поражало, с какой легкостью она принимала решения. Все легло на ее плечи: проектирование планировки дома, внутренняя отделка, оснащение его электричеством, сантехническим оборудованием, покупка мебели и множество разных мелочей. Она занималась всем — от начала и до конца. Оставшаяся документация показывает, какой аналитический отбор предшествовал принятию того или иного решения. Фотографии и схемы, заметки, каталоги фирм, рекламные буклеты и проспекты раскладывались по темам, и из множества вариантов выбирался оптимально удобный и лучший. Меня поражала компетентность и осведомленность моей жены. Следует заметить, что еще в Москве, до Дорхимзавода (впоследствии НПО «Пластик»), где мы познакомились, по окончании технологического факультета полиграфического института Маша работала на Гипрокинополиграфе. Она занималась проектированием реконструкций Шосткинского завода кинофотопленки, созданием телестудий в Баку, Ереване и других городах. Поэтому ей легко далось строительство нашего дома, а ведь общая площадь его составляла около 400 м2. Я специально останавливаюсь на этом, чтобы показать всю фатальность произошедшего с нашей семьей в дальнейшем.

Одним воскресным вечером Маша села рядом со мной на диван и протянула мне венскую газету «Kurier», развернутую на статье «Vergessen — die Krankheit 2000» («Потеря памяти — болезнь 2000 года»). «Вот от этой болезни я умру», — сказала она спокойно и убежденно. Я посмотрел на жену, потом перевел взгляд на статью в две полосы. Позже я обнаружил ее среди заметок различного содержания, заботливо вырезанных и сложенных ею в архив. Статья так и сохранилась, аккуратно склеенная из двух газетных страниц. На первой из них сейчас, как и тогда, в то воскресенье, я вижу прекрасное лицо звезды американского кино Риты Хейворт, которая по праву считалась одной из самых блистательных женщин Голливуда. Излучая красоту, молодость и счастье, она стоит рядом с коленопреклоненным партнером по фильму, а он с любовью и мольбой во взоре обхватил ее за тонкую изящную талию и застыл, словно дожидаясь ответа. На второй странице фотография немолодой женщины с глубокими морщинами, запавшими глазами и со следами тяжелых душевных страданий. Это тоже Рита Хейворт.

В тот вечер я недоверчиво смотрел на жену, недоумевая, что общего между ней и этой женщиной в газете, с чего вдруг Маше пришло в голову предсказывать себе смерть? Но, не найдя ответов на эти вопросы, я начал читать статью. Так я впервые услышал о недуге, который, согласно мнению врачей, возглавит список главных заболеваний XXI века — болезнь памяти или, как ее еще называют по имени врача, заявившего о ней впервые, болезнь Альцгеймера (БА). После трех минут чтения я решил успокоить жену следующей фразой: «Слушай, мы все страдаем забывчивостью, особенно в стрессовых ситуациях». Я знал, как Маша реагирует на них: стресс всегда мобилизовывал ее возможности, направленные на разрешение какой-либо проблемы, а все ненужное и второстепенное либо оставалось вне ее внимания, либо забывалось. Именно об этом я напомнил своей жене, не понимая взаимосвязи между элементарной забывчивостью и предрекаемой ею смертью.

Я очень хорошо знал свою жену, ее память, ее умственный и интеллектуальный потенциал. Я знал также, что есть множество людей, к ним отношусь и я, которые часто забывают, где у них находятся различные необходимые документы или вещи. А у Маши всегда все было пронумеровано, систематизировано, разложено по полочкам и папкам. Каждая вещь имела свое место. Оттого это замечание о болезни памяти, высказанное моей женой, вызвало у меня особенное недоумение. Конечно, позже, спустя два-три года, я часто вспоминал горечь данного пророчества. Но тогда, успокоив жену, а еще больше себя, я снова взял в руки газету. Под броскими заголовками: «СПИД, рак и инфаркт уходят в прошлое», «Страдание будущего — это болезнь Альцгеймера», «Сорок тысяч случаев в Австрии», «Больше всего этому подвержены женщины» сообщалось о болезни памяти, которая распространяется в обществе с неимоверной скоростью и которую, к сожалению, нельзя однозначно диагностировать. Эта болезнь поражает в основном немолодых людей, но изменения в мозге, вызывающие ее, не имеют ничего общего с естественным процессом старения организма. На стенках кровеносных сосудов больного человека и внутри них исследователями были найдены отложения и остатки отмирающих клеток. Далее в статье говорилось о недостатке ацетилхолина, который удалось обнаружить у больных и который, возможно, согласно некоторым теориям, является одной из причин болезни.

Прочитанная мною статья заканчивалась следующим замечанием: «Безусловно, все выдвинутые версии возникновения болезни имеют право на существование. В любом случае, эта форма умственного расстройства приобретает все большее значение в сфере народного здравоохранения. 2 млн американцев страдают этой болезнью. Ежегодно от нее умирает 100 тыс. человек. В Австрии зарегистрировано 40 тыс. больных. Правда, вследствие очень трудной диагностики действительное число больных значительно больше».

Комментируя эту статью, австрийский специалист по социальной медицине Михаэль Кунце высказал мнение, что «такие болезни, как СПИД, рак и инфаркт, к 2000 году можно будет держать под контролем, а вот болезнь Альцгеймера еще подстерегает нас в будущем. Труднее всего придется представительницам слабого пола. Из 7 заболевших 6 будут женщины. Но и 90 % ухаживающих за больными составят тоже они».

Все это я узнал из газеты от 26.07.1987, полученной из рук жены. Но тогда я не придал данному обстоятельству особого значения, так как меня, как я уже упоминал, постоянно поражали и приятно удивляли такие качества моей жены, как собранность, аккуратность, доходящая до педантизма, целеустремленность, постоянное желание самосовершенствоваться, тяга к новому и несвойственная женщинам любовь к технике.

Абсолютно не владея немецким языком до эмиграции, уже через 2,5 года пребывания в Австрии жена подтвердила свои советские дипломы Московского полиграфического и Менделеевского институтов в Монтана-университете (Леобен). Она стала первой в Австрии женщиной, получившей диплом инженера по специальности «органическая химия и переработка пластмасс». Примерно в то же время Маша получила водительские права и в течение 19 лет ни разу не имела нарушений правил дорожного движения или аварий. Мне вспоминается, с какой дотошностью изучала она географию старой и новой.

Вены, бесконечные лабиринты улиц, перекрестков и тупиков. Маше доставляло неописуемую радость безошибочно добираться до места, отмеченного в дорожном атласе, как будто перед ее глазами находилась навигационная карта. Мне кажется, что она была совершенна во всем. Ее профессиональное владение виолончелью привлекало внимание специалистов. Известный дирижер Кирилл Кондрашин неоднократно приглашал ее участвовать в своих концертах. Ее игрой восхищались братья Фейгины.

После онкологической операции в 1973 году у Маши осталось некоторое ограничение в движении, и с тех пор она не брала в руки смычок. Ее музыкальная память была феноменальна, а музыкальный слух абсолютным — любую музыкальную «кляксу» она расшифровывала, не глядя на клавиатуру.

Строительная фирма-исполнитель с разрешения Маши опубликовала в качестве саморекламы на обложках различных журналов фотографию дома, выполненного по ее проекту.

Ничто не давало повода серьезно воспринимать слова жены, предвещавшие грядущую смертельную болезнь, и я отнес это ее замечание к очередному проявлению депрессии, которая периодически ее посещала. Корни депрессивности я усматривал в ее трагическом прошлом: в неполных пять лет Маша лишилась матери — ее расстреляли в 41-м году. С отцом тоже пришлось надолго расстаться — он был арестован и только впоследствии реабилитирован. Детство и юность были полны отчаяния, страха, неопределенности. Естественно, мне казалось, что «багаж» прошлого давил на Машу, сказываясь на ее настроении. Правда, подобное состояние быстро проходило, как и возникающие после него сильные головные боли. Сейчас, много лет спустя, все еще не ясно, являлись ли те короткие всплески депрессии предвестниками надвигающейся беды. В 1987 году такого вопроса не возникало.

А Маша тем временем ставила перед собой новые цели. Когда был построен дом, она занялась образованием сына. Мы хотели отправить его в другую страну. Жена собрала информацию о различных зарубежных учебных заведениях. Когда судьба сына определилась, замаячили новые горизонты. Маша решила овладеть итальянским языком. Постоянная целеустремленность, новые рубежи, новые задачи — из этого состояла ее жизнь. Манили неизведанные пути-дороги. Но, как точно сформулировал Гете: «Когда человек раздумывает, какую из двух дорог выбрать, Господь Бог берет его судьбу в свои руки и указывает третий путь, о котором человек даже не помышлял и который в дальнейшем оказывается единственно возможным». Именно так и произошло, когда спустя почти три года после нашего разговора о болезни и смерти первые признаки странного поведения жены заставили меня снова вернуться к забытой статье. Это и был предначертанный нам третий путь. Мы еще не знали, каким трагичным он окажется и насколько удалит нас от всех других дорог.

В 1989 году я впервые заметил, что моя жена допускает ошибки в написании немецких слов. Мне показалось это тем более странным, что она почти никогда не делала их раньше, а если такое и случалось, то Маша тут же старалась все исправить и переписать заново. Но с некоторого времени она как будто не замечала ошибок, оставляя все как есть.

Однажды я проснулся среди ночи от яркого света, проникающего через открытую дверь из соседней комнаты. Я вошел туда и увидел жену, которая, держа перед собой инструкцию по сборке, безуспешно пыталась соединить аэрозольный флакон ингалятора с распылителем. Надо сказать, что с приходом весны у Маши начиналась аллергия. Поэтому она давно пользовалась этим прибором и прекрасно знала, как с ним управляться. Но сейчас простейшая операция не давалась. Она почувствовала мое присутствие, оглянулась и, скрывая смущение, тихо попросила оставить ее одну. Я удалился, не придав происходящему особого значения. Но вскоре я был достаточно глубоко озадачен, придя с работы и застав жену сидящей на полу перед разобранным пылесосом. Она, глядя в схему, пыталась вставить в него новый мешочек, не вынув использованный. Вполне естественно, что эта операция не удавалась. Я видел, как ее азарт сменяется яростью. Надо было срочно что-то предпринять. Какой-то незначительной новостью мне удалось отвлечь жену и увести подальше от злополучного прибора.

Два приведенных здесь случая заставили меня начать более внимательно наблюдать за поведением Маши, хотя первое время меня выручала теория стрессовых перенапряжений, согласно которой в стрессовой ситуации память на время блокируется, что приводит человека в состояние беспомощности перед обычными вещами. В подобных ситуациях студент, например, напрочь забывает выученное перед экзаменом стихотворение или актер — текст, произносимый на сцене. Такие рассуждения успокаивали и вселяли надежду, что замечаемые мною отклонения временны. Однако новые факты, свидетельствующие о том, что с женой не все в порядке, не медлили заявить о себе. Так, например, Маша забывала заправлять машину бензином и не понимала, что происходит, когда двигатель глох посреди дороги. Или же она запросто выезжала на встречную полосу, блокируя движение и приводя в шок остальных водителей.

Возникла необходимость принять решения, кардинально меняющие образ ее жизни. Пришлось ввести первые ограничения. Я знал, что лишение жены возможности передвигаться на собственной машине будет встречено неодобрительно. Но ничего другого не оставалось. Тем более что новые досадные отклонения не заставили себя ждать. Маша стала забывчивой и рассеянной настолько, что постоянно что-то теряла. Совершая покупки в супермаркете, она могла оставить там ключи, деньги и даже сумки с продуктами. Однажды в магазине бытовой техники мы накупили много необходимых вещей, в том числе и крупных — таких, как гладильная доска, приспособление для сушки белья и др. Мы вынесли все это на улицу. Маша осталась с покупками, а я ненадолго отлучился, чтобы перейти на противоположную сторону улицы и подогнать машину к магазину. Когда я подошел к жене, покупок около нее не оказалось: они исчезли.

Хождения по мукам

Я решил показать жену специалистам. По совету друзей мы обратились к известному профессору Венского университета, психиатру и невропатологу, который после основательного и всестороннего исследования, включая электроэнцефалограмму (ЭЭГ), не нашел никаких патологических отклонений. Однако многократные собеседования, на которых присутствовал и я, показывали, насколько трудно Маше отвечать на самые простые вопросы. Причем даже те, на которые она сперва отвечала легко и быстро, в последующих беседах стали вызывать затруднения. И если на вопросы: «Когда и где Вы родились?», «Как звали Ваших родителей?», «Живы ли они сейчас?», «Имеете ли Вы детей?», «Как их зовут?» она еще находила, что ответить, то, слыша что-то вроде: «Когда началась Первая или Вторая мировая война?», «Какой сегодня день, число, месяц, год?», она, обращаясь ко мне по-русски, требовала разъяснений, почему ее об этом спрашивают? «Я же не ребенок! — возмущалась она и в итоге сердито заканчивала: — Не буду отвечать», — после чего уже ничем нельзя было вытянуть из нее ни единого слова. Дома она высказала свое мнение о враче, из чего стало ясно, что продолжение лечения у него может стать затруднительным.

Следует отметить, что для моей жены большое значение имело выражение лица человека, с которым приходилось общаться, и если она находила в нем неподдельную доброту и участие, то общалась охотно. Возможно, в своем воображении она наделяла такого человека дополнительными положительными качествами и доводила его образ до идеального, что и притягивало ее. Но абсолютно не складывались отношения с теми, у кого на лице Маша читала холод, бездушие, безучастность. Такой человек награждался метафорическим эпитетом «несимпатичный потребитель». Под данное определение и попал наш профессор. Предложенные им медикаменты, в частности энцефабол форте и стратонил, были направлены на поднятие настроения, интереса к окружающей жизни, активности. Энцефабол, кроме всего прочего, должен был уменьшать боли при мигренях.

Одна из важнейших причин, которая привела меня к профессору, состояла еще и в том, чтобы, используя его авторитет, попытаться уговорить жену отказаться от вождения машины. К моему удивлению, Маша при первом же разговоре на эту тему легко согласилась отдать ключи от автомобиля, настояв, однако, на смене врача. Жена находилась под его наблюдением до августа 1990 года, когда на основании обследований он сделал заключение, предположив наличие вторичного очага в области мозга, возникшего вследствие первичного онкологического заболевания. Результаты КТ (компьютерной томографии) его предположение не подтвердили, зато в определенных участках мозга была установлена усиленная атрофия. Профессор предлагал провести терапию, направленную на сохранение функций оставшихся здоровых клеток, еще не подверженных атрофии. При этом уточнялось, что если после первого обследования моей жены 26.01.90 г. возникло подозрение на СДАТ (сенильная деменция альцгеймерского типа), то после второго, проведенного спустя четыре месяца обследования, диагноз СДАТ исключался. Далее профессор указывал на то, что после приема пациенткой медицинского препарата нетропил, который он прописал, наметилось улучшение, правда, не в той степени, в какой ожидалось.

Мы решили поменять врача, и когда я спросил у жены, к кому она хотела бы обратиться, Маша показала мне листок бумаги, на котором ее рукой были написаны фамилии. «Откуда это у тебя?» — спросил я. «Я была во Врачебной палате Австрии, и там мне рекомендовали этих специалистов», — ответила она по-деловому спокойно.

Мы посоветовались с нашим семейным доктором, профессором Пезендорфером, и он позвонил профессору Шнаберту, находящемуся в этом списке. Во время первой же встречи проф. Шнаберт немедленно и категорично запретил садиться Маше за руль в целях безопасности ее самой и окружающих. В отличие от нерешительного предыдущего врача, профессор Шнаберт потребовал поместить ее в больницу для всестороннего обследования. Мы согласились.

Трудно описать состояние Маши, попавшей в специализированную психоневрологическую клинику. Специфика этого учреждения приводила ее в ужас, и она просила меня как можно скорее забрать ее оттуда. Но для проведения исследований и получения результатов требовалось время. Я просил жену подождать, набраться терпения.

Однажды, в очередной раз вернувшись домой из клиники и открыв дверь, я услышал телефонный звонок. Звонила близкая подруга жены. Она сообщила, что моя жена без разрешения врача покинула клинику и сейчас находится у нее. Она добавила, что уже позвонила в лечебницу, откуда за Машей выслали машину и та будет с минуты на минуту. По словам подруги, Маша немного устала, так как дорога для нее была неблизкой и не совсем знакомой, но чувствует себя хорошо и в данный момент пьет чай. Примерно через час подруга перезвонила и уведомила меня, что Машу благополучно доставили обратно в клинику. Когда на следующий день утром я туда приехал, жена была спокойна, но со следами усталости на лице. С видом заговорщика она попросила меня поскорее выйти в парк, и мне с трудом удалось уговорить ее выпить перед прогулкой чашку утреннего кофе с булочками. После завтрака, как она и хотела, мы отправились в осенний парк, утопавший в ярких лучах солнца и пожелтевших листьях. «Идем, я по секрету покажу тебе мою лазейку», — сказала Маша и потащила меня через весь парк к проволочной ограде, которая в одном месте была повреждена, и в ней виднелся аккуратный лаз. Клиника занимала очень большую территорию, расстояния между корпусами были также огромны. К дому подруги, у которой пыталась укрыться Маша, удобно было добираться, воспользовавшись именно этим лазом.

Разгуливая по парку и общаясь с Машей, я никак не мог понять, как она отыскала еле видимую тропинку, ведущую к лазу, как сообразила, что это кратчайшее расстояние между клиникой и домом подруги, как смогла сориентироваться в абсолютно незнакомой местности, найти дорогу. «Значит, она может анализировать происходящее, — думал я, — и может быть, все аномалии ее поведения остались в прошлом: передо мной прежняя Маша». Я смотрел на жену. Она выглядела немного похудевшей, и в ее спокойных глазах отражались лучи осеннего солнца.

Когда мы возвратились, я поговорил с профессором, который знал о произошедшем накануне побеге. Он сообщил, что на основании всех проведенных обследований он также не может прийти к однозначному диагнозу и пока не находит ничего угрожающего, но, чтобы исключить последние подозрения, необходимо еще раз провести КТ мозга. Это можно было сделать и в амбулатории. Он выдал нам соответствующее направление, после чего я смог забрать Машу домой.

Мы с нетерпением ждали этого обследования. Наконец назначенный день наступил. Маша с большим волнением вошла в кабинет, где находился аппарат. Прошло немало времени, прежде чем дверь в кабинет отворилась и две медсестры вывели под руки плачущую навзрыд Машу. Я бросился навстречу. «У меня болезнь Альцгеймера», — почти кричала она, вырываясь из рук медсестер и устремляясь ко мне. Я, недоумевая, смотрел на сконфуженных медсестер. Попросив их оставить нас одних, я кое-как утешал жену, сам не понимая происходящего. «С чего ты это взяла?» — спросил я. «Я слышала. Они говорили обо мне в третьем лице, как о Буратино — «это она с Альцгеймером», — последовал ответ. Я ворвался в кабинет, желая выяснить, как такое возможно. Одна из медсестер кивнула на старшего врача, которая, склонившись над бумагами, делала вид, что ее это не касается. «Вы понимаете, что произошло? — подступил я к ней, — ведь перед вами живой человек!» «Я не подумала, — последовал ответ, — и, кроме того, проведенные исследования не подтвердили подозрения профессора Шнаберта». На ее лице впервые появились следы смущения. «Извините», — добавила она.

Выйдя из кабинета, я попытался успокоить Машу, сославшись на последние слова врача, но она все еще находилась в подавленном состоянии. В этот момент появилась медсестра. Она тоже была расстроена, — видно, ей досталось от врача за «предательство». Я извинился за вовлечение ее в неприятную ситуацию, но она, вежливо выслушав меня, сказала следующее: «Вы абсолютно правы. О живом человеке нельзя так говорить. Если повторится подобная ситуация, я сделаю то же самое». Затем она отдала нам конверт с результатами процедур и ушла. Потом я буду часто вспоминать эту медсестру и старшего врача клиники, но еще чаще я буду вспоминать слова Артура Шницлера: «Мы можем выбрать себе путь, но не людей, которых встретим на этом пути».

В машине, по дороге домой, жена была по-прежнему безутешна. Мне с трудом удалось довезти ее до дома, где первое, что я сделал, это, уединившись, вскрыл конверт и прочитал предварительное заключение КТ. В нем говорилось, что никаких патологических отклонений не обнаружено и нет никаких оснований подозревать у моей жены болезнь Альцгеймера. С этим известием я бросился к Маше, и мне удалось урезонить ее при помощи такого весомого аргумента.

Был конец 1990 года, когда с точностью до наоборот повторилась ситуация 1973 года. Тогда, после удаления опухоли у моей жены, мы скрывали от Маши злокачественный характер болезни. Причем прогноз врачей был благоприятный, и мы не хотели травмировать больную. Чувствовала Маша себя после операции очень хорошо, и у нас, как и у нее, не было оснований для тревожных мыслей. Сложенный вчетверо листок бумаги, в котором содержалось медицинское заключение, хранился в заднем кармане моих брюк. Я считал, что так будет надежнее.

Однажды в субботу, когда я еще спал, жена готовила вещи для химчистки. Она нашла то, что я прятал, и узнала о злокачественности опухоли, прочитав о ее клеточном составе. Трудно описать Машино состояние — полную потерянность и отчужденность по отношению ко всем и в первую очередь ко мне. Она категорически отклоняла все мои попытки объяснить ей положительный исход операции и благополучные перспективы. Только вмешательство в то время начинающего, а ныне известного онколога профессора Бычкова М.Б. помогло избежать худшего. Бычков сумел сразу расположить Машу к себе, так как относился, по ее классификации, к симпатичным людям. Он убедил ее в том, что вероятность появления новой опухоли у нее такая же, как и у здоровых людей. Маша приняла его аргументы, поверила ему. Это помогло нам войти в прежнее жизненное русло и вернуться к подготовке к предстоящей эмиграции. Я вспомнил этот эпизод не зря. Только теперь, обладая «вещественным доказательством», я мог что-то объяснить жене, надеясь, что она поверит мне, невзирая на бестактную выходку медицинского персонала.

Я не поддерживаю врачей, открыто сообщающих пациенту о наличии у него БА. Некоторые специалисты полагают, что предоставление правдивой, всеобъемлющей информации об этой болезни, о ее протекании и последствиях значительно облегчает общее состояние больного, вносит в его поведение определенную стабильность, заставляет его внутренне сконцентрироваться и принимать самостоятельные решения.

Я думаю, что такое толкование права пациента на правдивую информацию неоднозначно. Физически измученного страданиями человека, как мне кажется, нельзя добивать психологически, отнимая у него возможность надеяться. Неразумно дополнительно загружать информацией о близкой, неотвратимо надвигающейся беспомощности и смерти психически неадекватно воспринимающего окружающий мир человека и ожидать от него мобилизации жизненных ресурсов, принятия каких-то важных решений, необходимых ему на этом последнем жизненном отрезке. Надо обладать 100 %-ной уверенностью в том, что больной поймет и оценит вашу откровенность, что он, узнав о своем положении, все сделает правильно. Кто может похвастаться подобной уверенностью?

В случае с Машей предварительное заключение КТ явилось своеобразной панацеей, призванной нейтрализовать высказывания нерадивого врача.

Маша заметно успокоилась и вернулась к своему обычному состоянию, опять посвятив себя быту. Следует отметить эту ее характерную черту — способность быстро выходить из угнетенного настроения. Вновь появилось свойственное ей чувство юмора — она шутила и иронизировала.

Прошло более двух недель со времени описываемых событий, и я позвонил профессору Шнаберту, желая узнать о результатах КТ. Профессор сообщил мне, что знаком с предварительными и окончательными результатами, которые не показывают ничего серьезного, но общее поведение моей жены внушает ему беспокойство. Ей нужно находиться под наблюдением. Он рекомендовал принимать ноотропил для улучшения кровоснабжения мозга. Его прописывают больным при наличии у них атеросклероза, а поскольку этот препарат вызывает эффект лишь по прошествии времени, я не ожидал каких либо быстрых и резких улучшений. Естественно, как и прежде, была полностью исключена возможность вождения машины. Тем самым я в какой-то мере постарался обеспечить безопасность Маши, хотя и лишив ее мобильности. Я ошибочно полагал, что болезнь жены — не что иное, как атеросклероз, и прием прописанных препаратов приведет к значительному улучшению или даже к полному излечению, тем более что Маша чувствовала себя хорошо и прекрасно выглядела. Конечно, сомнения снова и снова посещали меня, когда я пытался сопоставить факты. В такие минуты холодок пробегал у меня по спине, и я понимал, что странности в ее поведении должны иметь какое-то основание. Однако меня успокаивала мысль, что все проведенные на тот момент обследования не выявили у Маши патологий. Оставалось принимать на веру заключение специалистов о спазматическом склерозе, который и вызывал периодические приступы головной боли.

Ноотропил улучшает нарушенные функции больших полушарий мозга, увеличивает снабжение энергией и протеиновый обмен и тем самым положительно влияет на жизнедеятельность, память, процессы обучения, восприятия, мышления и концентрацию внимания. Таким образом, препарат должен был обеспечить улучшение состояния жены. Курс лечения был рассчитан на три-четыре месяца. Но пока, до появления результатов лечения, я хотел освободить Машу от различных дел и обязанностей, которые она выполняла раньше. Мне казалось, что обычная занятость и связанные с ней волнения могут стать причиной стресса, и это затормозит процесс выздоровления. Хотелось оградить ее от забот и проблем. Я решил подыскать жене даму, которая разделяла бы с ней повседневные заботы, развлекала совместными прогулками, посещениями кино, театров, концертов, чтением и т. п. Мы жили в одном из живописнейших районов Вены — 18-м, между двумя огромными, красивейшими парками, где можно было совершать длительные прогулки, наслаждаясь удивительной тишиной и первозданной прелестью природы. К сожалению, из-за огромной занятости на работе, я не имел возможности постоянно находиться рядом с Машей. Но вскоре была найдена женщина-полька, очень спокойная и, что особенно важно, понравившаяся хозяйке. Бывший юрист по образованию, она отнеслась к Маше с большим вниманием, быстро поняла и освоила свои обязанности, и между женщинами установились приятельски-доверительные отношения. Я с радостью и одновременно с печалью наблюдал, как Маша охотно принимает эту ненавязчиво предлагаемую помощь, уже тогда начиная смутно осознавать, что вследствие этого постепенно уменьшается степень ее самостоятельности. В то время я еще надеялся, что все происходящее временно. Казалось, курс лечения закончится, и мы вернемся к прежней жизни. Только обстоятельства и время оставляли все меньше и меньше надежд. Прошел срок, предсказанный врачами, но состояние жены не улучшалось. Наоборот, к своему ужасу я начинал наблюдать значительное ухудшение интеллектуальных возможностей супруги. Заметно ослаб ее интерес к телевидению, к прессе. В газетах она искала лишь какие-нибудь сенсационные заголовки, по телевизору могла смотреть только новости, книги постепенно перестали увлекать ее. Сложные сюжеты уже не интересовали — только боевики с драками и быстро меняющими кадрами погони могли привлечь ее внимание. Больше всего огорчала меня полная утрата инициативы и желаний. Она добровольно согласилась на роль «ведомого», покорно следуя предложениям пани Стаей (так звали попечительницу), не выказывая никаких собственных намерений и просьб. Вместе с тем Маша по-прежнему оставалась активной в доме, участвовала в приготовлении обедов, следила за чистотой и порядком. Неизменной оставалась для нее любовь к музыке. Она по-прежнему приобретала пластинки, диски, многое переписывала на кассеты, в основном, классику в стиле барокко. На вопрос, зачем она это делает, Маша лишь загадочно улыбалась. Если бы я знал, как скоро мне удастся разгадать ее загадку!

Никогда не думал, что судьба заставит меня писать и «оживлять» давно прошедшие события, день за днем ворошить промелькнувшую жизнь. Я не вел дневник, не фиксировал в хронологическом порядке все изменения в поведении жены. Я не мог представить, что болезнь будет такой долгой и без малейших шансов на выздоровление. К счастью, ни тогда, ни сейчас я не имею нареканий на свою память. Она сохранила все самые тяжкие моменты. Трагедия, посланная нам судьбой или богом, постепенно, но неуклонно заполняла наш дом — не дав оправиться от одной фазы переживаний, она спешила с другой, еще более безнадежной.

Шли месяцы, а какой-либо значительный эффект от приема ноотропила и терекса (гормонального препарата, улучшающего функции щитовидной железы) все не наступал. Я решил на пару дней поехать с Машей в наш загородный дом, чтобы немножко отвлечь ее, надеясь, что смена обстановки благоприятно скажется на ее самочувствии. Как я заблуждался! В течение дня Маша была спокойна, и мы много гуляли, беседовали, занимались посадкой и поливкой цветов. Единственная в нашем саду черешня обильно плодоносила, и мы подумывали сварить варенье. В первую же ночь Маша не смогла заснуть, стала беспокойной, часто подымалась с постели и непрерывно бродила, не находя себе места. Никогда раньше я не сталкивался с подобным явлением и не знал, как ее утешить. Порой казалось, что она не видит меня. Все мои уговоры не действовали. Ее зрачки были расширены, глаза блестели нездоровым блеском. Наша спальня находилась на втором этаже, туда вела крутая витая лестница, и мне все казалось, что Маша, без конца поднимаясь и спускаясь по ней, оступится и упадет, изувечив себя. Кое-как нам с пани Стасей удалось усадить Машу в мягкое кожаное кресло в верхнем салоне и переключить ее внимание, включив везде, где возможно, электрический свет. Не пытаясь успокоить, а лишь вовлекая в разговор о разных пустяках, я в конце концов отвлек ее от беспорядочных хождений и, измученную, препроводил в спальню, где она и забылась глубоким сном до утра.

Следующей ночью все повторилось. Маша была полностью потеряна и дезориентирована, опять то бесцельно бродила, то стремилась куда-то бежать, не понимая, где находится. Лицо, полное испуга, выражало абсолютное незнание и непонимание обстановки. Мои ответы на ее вопросы она не воспринимала. И снова прошло немало времени, прежде чем, отвлекая и успокаивая, мне удалось уложить жену в постель, а наутро, выспавшись, Маша была в хорошем настроении, целый день много гуляла, смотрела телевизор, ухаживала за цветами. Но я не желал больше испытывать судьбу, и после ужина мы вернулись в нашу венскую квартиру. Маша приняла ванну и отправилась спать. Ночь прошла абсолютно спокойно. Так я понял, что перемена обстановки для Маши крайне нежелательна.

Но какие процессы происходят в ее организме? Что делает ее такой потерянной и дезориентированной? Какие тревоги с наступлением сумерек будоражат ее воображение? Что может пугать Машу в доме, который она сама строила и в котором ей известна каждая ступенька и каждая плитка? Куда гонит ее страх? Эти вопросы не давали мне покоя. Успеха от лечения, как я уже говорил, не было, наоборот все больше и больше проявлялись случаи нерационального поведения больной. Я снова стал искать контакты с врачами. Друзья посоветовали обратиться к молодому доктору, доценту Вайнбергеру, который специализировался по БА, о которой тогда еще мало что было известно. Сенсационные газетные заметки о том, что вскоре эта болезнь станет эпидемией, воспринимались нами абстрактно и ассоциировались больше со старостью, нежели с бедой, постигшей нашу семью. Но о какой старости может идти речь в 53 года? Что общего между нами и этой загадочной «эпидемией», которую сулит нам грядущий век? Нам казалось, что наш здоровый образ жизни обеспечит нам такую же старость: мы не пили, не курили, жена вместе с сыном много путешествовала, часто отдыхала. Маша занималась любимым делом, регулярно, в целях профилактики, посещала врачей, правильно питалась, следила за собой. И я искал новых врачей, новые точки зрения, чтобы еще раз убедиться в том, что моя жена не больна серьезно, что болезнь пройдет, и не сегодня-завтра наступит облегчение.

Наш новый молодой врач захотел поговорить с Машей с глазу на глаз. Я думал, что его вопросы будут стандартными, и Маша не станет с ним общаться. Но через 40 минут Маша вышла из кабинета довольная и улыбающаяся. Настала моя очередь. «Мы основательно побеседовали, — сказал он. — Вот посмотрите, на этих полках лежат истории более 2000 пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера». Смею вас уверить, что ваша жена ни в коей мере не похожа на них. Она не больна этой болезнью. Судя по тому, что я выяснил, ваша жена напугана потерей памяти, она теряет уверенность в себе, не полагается на себя. Тем самым создается замкнутый круг. Неуверенность в себе порождает странности в ее поведении. Трагическое прошлое, связанное с ранней потерей матери, длительным тюремным заключением отца, тяжелым онкологическим заболеванием, сложный процесс эмиграции, несмотря на все положительные аспекты последующих лет жизни, привели к тяжелым последствиям для психики пациентки, которые находили свое выражение в фатальном негативном видении будущего. Отсюда внутреннее перманентное чувство страха, ищущее возможности вырваться наружу. В статье, о которой мне рассказала ваша жена, она нашла подтверждение тому, что есть возможность обо всем забыть, ни о чем не думать и не рассуждать, не делать прогнозов на будущее. Она также прочитала, что болезнь может поразить любого, и решила, что и она станет ее жертвой. Ее потенциальная незащищенность и готовность покориться неизбежному и влияет на неадекватность ее поведения. Отсюда и периодически возникающее непонимание, и неприятие окружающего мира, утрата связи с ним. Я внимательно просмотрел результаты предыдущих обследований вашей жены, но никакого намека на БА не нашел. Врачи, если и упоминали эту болезнь, то только из желания подстраховаться. Их утверждения не имеют под собой никакой основы. Тесты, которые я сейчас использовал в разговоре с вашей женой, еще больше убеждают меня в верности моей концепции закомплексованности вашей супруги. Она не думает о содержании или предназначении того или иного теста, ее пугает принятие неправильного решения, и чувство страха блокирует концентрацию, она перестает думать. В итоге из этого вытекают отказ анализировать, паническое отключение от реальности и уход в себя. Я хочу повторить еще раз: существует много тестов, посредством которых можно с очень высокой степенью вероятности идентифицировать у пациента БА, но ваша жена не проявила себя как подобная больная». Новый врач подытожил, что Маша не его случай, но ей необходимо постоянное наблюдение с целью установления точного диагноза и выбора соответствующего лечения.

Как мы были счастливы! Мы услышали то, что желали: все нарушения в поведении Маши не имеют патологической основы. Обычное нервное заболевание. Кто в наши дни не имеет проблем с нервами? Несмотря на наши многочисленные обращения к врачам, до сих пор, по сути дела, никто из них еще не решался лечить Машу от нервного заболевания. Поэтому появилась реальная надежда на временность и излечимость болезни. Оставалось поместить Машу в медицинское заведение для наблюдения и лечения ее закомплексованности, что и было сделано. Машу положили в клинику венского университета, где она хорошо себя чувствовала. Ее поместили в отдельную комнату, но, навещая ее, всякий раз я заставал жену в общем салоне, в компании с другими пациентами, с которыми она активно беседовала, или в кабинете музыкальной терапии, где она слушала музыку. Маша общалась со многими больными, интересовалась их жизнью, диагнозами. Когда я принес ей аудиоплеер и кассеты, она попросила принести еще несколько и раздала их своим новым знакомым.

Сначала врачи просто присматривались к Маше, наблюдая за ее поведением. Через некоторое время они прописали ей терапию сна и трудотерапию. Второе имело большое значение, так как именно на каком-нибудь активном поприще можно было проверить усидчивость, моторику и концентрацию. Машу определили в лабораторию, где под руководством специалистов больные лепили фигурки из глины, мастерили украшения и т. п. Каждый делал то, что было ему по душе.

Маша, по натуре чистюля, не могла спокойно смотреть на мусор и грязь. Придя в мастерскую, она увидела там комки глины, опилки, грязные тряпки, и это произвело на нее такое отталкивающее впечатление, что не только прикосновение к глине, но и сам факт нахождения в рабочей комнате вызвал у нее отвращение. Ей стало плохо, появилась тошнота, началась истерика. Позднее она рассказала мне, что ей казалось, что она утопает в глине. В лабораторию она больше не пошла.

Ее состояние резко ухудшилось. Снова появилось возбуждение, переходящее в агрессивность. Меня не было в тот момент в Австрии, но я был извещен о происходящем, поскольку постоянно поддерживал контакт с клиникой. Врачи сообщили мне о своем намерении посредством терапии глубокого сна разрушить предполагаемый синдром закомплексованности. Они запросили моего разрешения. Я срочно вернулся в Вену и, найдя Машу в очень плохом состоянии, незамедлительно согласился с врачами. Вся процедура должна была продлиться 3–4 дня. Но по прошествии пяти дней Маша не проснулась. Анализ крови показал, что нарушилась работа печени, и препарат, которым Машу ввели в глубокий сон, плохо выводится из организма. Это обстоятельство и тормозило процесс пробуждения. Только на девятый день Машу удалось вывести из сна, но пробуждение проходило настолько медленно, что лишь на двенадцатый день она пришла в себя окончательно. Но теперь она стала воспринимать действительность своеобразно: на все обращения врачей и медицинского персонала она отвечала только по-русски, а немецкий забыла совсем. Это шокировало меня. Мы ожидали улучшения, а результатом стал еще один шаг назад, хотя общее состояние значительно улучшилось. Она по-прежнему была активна, общительна, много шутила, всем интересовалась, заботилась обо мне и сыне. Врачи утверждали, что потеря второго языка — явление временное.

Машу выписали. В клинике намечался ремонт, и часть больных, в число которых попала и моя жена, были досрочно отпущены домой. Шли дни, а владение немецким языком не возвращалось. Непонимание о том, что ей говорили по-немецки, вызывало раздражение, и чаще всего она просто не реагировала на незнакомую ей теперь речь. Это обстоятельство заставило меня обратиться к главному врачу клиники, который, выслушав меня, заявил, что он готов, если мы не возражаем, немедленно начать дисциплинарное расследование деятельности врачей, назначивших Маше терапию сном, не проведя предварительного обследования, и отпустивших ее домой, не дождавшись результатов лечения. Он немедленно дал указание поместить Машу в другое отделение. Я отказался от преследований нерадивых врачей — я не искал возмездия, а хотел лишь знать правду о тех методах лечения, которые применялись к моей жене, об их пользе, своевременности и необходимости. Я был очень благодарен главврачу, разделившему мою озабоченность и проявившему принципиальность и категоричность в оценке действий своих коллег, приведших к необратимым последствиям.

Мы были вполне удовлетворены тем, что Маша находилась в новой обстановке. За ней вел наблюдение молодой врач, доктор Брандштеттер, который уделял много внимания не только ей, но и мне. Мы подолгу беседовали, так как ему хотелось больше узнать о Маше. Он пообещал, что через две недели сможет сделать заключение. Была проведена еще одна энцефалография, исследовано гормональное состояние организма. Ничего нового выявить не удалось. Доктор все больше и больше склонялся к мнению о закомплексованности и наконец решил по собственной инициативе провести один эксперимент. Зная приверженность и любовь Маши к вождению автомобиля, он предложил ей сесть за руль и прокатиться по Вене. Для этих целей был выбран район, в котором мы жили — так называемый спальный район: спокойный, с умеренным движением, небольшими домами. Главное, в нем не было полицейских, которые могли бы помешать эксперименту, потому что, находясь на лечении, Маша не имела права водить машину. Доверяя автомобиль Маше, доктор Брандштеттер брал на себя всю ответственность за то, что могло случиться. К этому времени Маша уже снова начала понимать немецкий язык, хотя разговаривала на нем с трудом, а на вопросы всегда отвечала по-русски.

Я не хотел присутствовать при эксперименте, предоставив врачу свободу действий, и был приятно удивлен, когда через некоторое время доктор позвонил мне на работу и сообщил, что все прошло благополучно, гораздо лучше, чем он ожидал. Он рассказал мне о том, как Маша прекрасно вела машину, как показывала дорогу к нашему дому, как соблюдала все правила уличного движения, была собрана, внимательна и последовательна. Словом, он подтверждает у Маши диагноз невроза или т. н. синдрома закомплексованности, поставленный доцентом Вайнбергером, не исключая, однако, наличия некоторых симптомов БА, которые мешали больной справиться со стрессом.

Наш врач был уверен, что одолеет этот невроз. К моему ужасу, придя к Маше на следующий день, я узнал, что доктор Брандштеттер неожиданно получил предложение работать в одной из тирольских клиник и принял его, так как там жила его семья. Он пообещал передать Машу хорошему специалисту, который уже имел опыт наблюдения за ней и был абсолютно единодушен с ним относительно диагноза и методов лечения.

Этим врачом оказался известный мне молодой доктор Шмидбауер, который и раньше пытался помогать нам.

Доктор Шмидбауер начал с серии бесед. Он старался раскрепостить больную, избавить от неуверенности, провести с ней в простой форме психотренинг, научить мыслить положительно. Беседы также должны были помочь Маше снова обрести свободное владение немецким языком, что значительно улучшило бы ее коммуникационные возможности.

Маша была очень довольна этими беседами и каждый раз с нетерпением ожидала их. Только вот едва наступившее спокойствие было нарушено новыми событиями. Во-первых, доктора Шмидбауера перевели в другое отделение, во-вторых, Маша дважды без спроса покидала клинику, что являлось признаком того, что болезнь не дремлет. В то время как персонал принимал необходимые меры к розыску и возвращению сбежавшей пациентки, я, страшно волнуясь за жену, колесил по улицам Вены, пытаясь ее найти. В первый раз, предугадав ее путь, я увидел Машу у светофора. Она направлялась домой. Во второй раз я застал ее у наших соседей. Она дожидалась меня, коротая время в приятной беседе за чашкой чая.

Некоторое время спустя, обсуждая с доктором Наски уходы Маши из клиники, мы пришли к единодушному мнению, что она хорошо ориентируется на местности. И хотя ей как водителю больше были известны автомобильные маршруты, она отлично ориентировалась и в маленьких пешеходных переулках Вены. Доктор Наски, которая наблюдала Машу после доктора Шмидбауера, отрицала БА и так же, как и предыдущие врачи, склонялась к мысли о неврозах. Порой мне казалось, что, убеждая меня, она прежде всего убеждает саму себя. А я думал о том, почему состояние моей жены не подпадает под обычные описания нервных заболеваний? Доктор Наски являлась специалистом и имела большой опыт работы с больными, страдающими нервными расстройствами, но моя жена не была на них похожа. Я наблюдал за ней со стороны. Маша была по-прежнему очень активна, общительна, стремилась помогать другим пациентам, охотно выполняла предписания врачей, интересовалась новостями, спрашивала о моих делах, т. е. жила насыщенной жизнью. И все же это была уже не та Маша. Об этом говорили ее побеги из клиники, далеко не полное восстановление знания немецкого языка и другие особенности поведения. Ее аккуратность превратилась в маниакальное наваждение. Она все время что-то перекладывала, приводила в порядок. Иногда подолгу искала предметы, лежащие на виду, но не находила их.

С другой стороны, Маша начала много и охотно, вплоть до мельчайших подробностей, рассказывать о своем прошлом. Это увлекало ее. Я тогда еще не знал о существовании так называемой многослойной памяти, и эта способность селективного торможения, хранения и отбора информации из завалов памяти поражала меня и вызывала недоумение.

Все это и многое другое становилось предметом жарких споров и дискуссий между мной и лечащими врачами. Они на многое открыли мне глаза. Я благодарен им за их терпение и внимание.

По прошествии нескольких недель наблюдений за Машей со мной захотел переговорить доцент, заведующий отделением клиники, доктор Фишер. Прежде, чем начать, он предложил мне кофе, что предвещало длительный разговор. «Я хочу, чтобы вы были предельно спокойны. То, что я сообщу вам, перевернет вашу жизнь и потребует от вас больших жизненных перестановок. У вашей жены начальная стадия БА. Мы пришли к этому заключению на основании длительных раздумий. И если исследования не дают однозначных доказательств наличия этой болезни, то все наблюдения за ней, в том числе и неврологические, показывают значительные изменения в психике и поведении, связанные с постепенной потерей памяти. Болезнь находится на начальной стадии, будет прогрессировать, и нет никакого средства, которое могло бы затормозить ее развитие. Все это существенно изменит образ жизни вашей семьи». И, помолчав, добавил: «Но, поскольку болезнь еще в начальной стадии, в вашей совместной жизни будет еще много радостных дней».

Это был окончательный приговор. Он исключал дискуссии, сомнения, надежды, бесконечные поиски причин и нежелание признать сам факт наличия такого страшного недуга. Теперь все расставлено по местам. Маша тяжело и неизлечимо больна. Ее жизненно важные функции будут постепенно угасать, и в итоге она будет нуждаться в постоянном 24-часовом наблюдении и уходе. Согласно прогнозам, продолжительность жизни таких больных составляла примерно 7–8 лет. В компетенции доктора Фишера сомневаться не приходилось — в 1991 году он основал общество больных БА в Австрии и был избран президентом этого общества.

Я был подавлен, хотя, возможно, где-то глубоко внутри я уже подготовился к такому вердикту, но все же надеялся никогда его не услышать. Теперь надеждам пришел конец. Огромная ответственность ложилась на меня не только как мужа, но и просто человека. Речь шла не только о жалости и сострадании к близкому существу, но и о человеческом милосердии. А еще было желание вступить в борьбу с этим проклятым недугом и попытаться одержать победу. Я оказался вовлеченным в длительный и изнуряющий марафон приближения к смерти, отнимающий у здорового человека физическую стабильность и психическую уравновешенность. Фрейдовский синдром долженствования и обязанности требовал маниакального подчинения моих потребностей и моего жизненного уклада все возрастающим потребностям больной. Страх перед непредвиденной опасностью, которая могла стать для моей жены необратимой, с тех пор не покидал меня ни на минуту.

Я утратил внутреннюю стабильность, видя беспомощность Маши и ее полную зависимость главным образом от меня. Появилось обостренное постоянное желание все предвидеть и предотвращать, создавая уют и покой в новых условиях для близкого, покинутого богом и судьбой человека. Мысли о том, как это реализовать, кипели в моем сознании. Все прояснилось, приняло четкие контуры надвигающегося несчастья, и надо было срочно принимать соответствующие меры, которые помогли бы нам с Машей перенести надвигающиеся страдания, выстоять и суметь принять трагический финал.

Должен сказать, что по складу характера я не обладаю иммунитетом против страха. Наоборот, всякого рода медицинские обследования, которые мне пришлось пройти, всегда вызывали у меня панику, причем не из-за самих процедур, а из-за страха перед плохими результатами. Мне всегда требовалась психотропная подготовка (прием успокоительных лекарств). В этот раз я не испытывал никакого страха. Наоборот, сострадание посылало мне неосязаемый импульс, мобилизовывало и призывало действовать, не оставляя места отчаянию. Первый, еще неясный вопрос «Как помочь?» растворился в еще более неясном вопросе «Как жить дальше?». Однако желание помочь было сильнее, и мне стало ясно, что все последующее течение жизни будет подчинено поиску ответов.

Работа на фирме поглощала меня целиком, и я не мог распоряжаться своим временем. То, что было упущено за время, которое я посвящал Маше, было почти невозможно наверстать, а если это и наверстывалось, то в часы далеко за полночь. Необходимо было найти людей, которые могли бы сопровождать жену на этом сложном этапе ее жизни. К нашей общей радости такие люди оказались рядом. Благодаря им Маша смогла прожить еще 6 лет нормальной, полноценной жизни. Как только жена вернулась из клиники, из Москвы приехала ее подруга Ирина.

Мне хочется поблагодарить ее за ту самозабвенность, с которой она взяла на себя проблемы, связанные с уходом за Машей, в течение 1991 года мягко и ненавязчиво помогая моей жене. Они не виделись почти 15 лет, и подругам было о чем поговорить. Маша помнила всех общих знакомых, интересовалась их жизнью. Тому, кто понаблюдал бы за ней со стороны, никогда бы не пришло в голову, что она больна. Маша, в свою очередь, помогала Ире освоить новую жизнь в Австрии. Но из роли «ведущей» вскоре окончательно перешла на роль «ведомой». Инициативу она полностью уступила подруге.

При Маше мы никогда не говорили о ее болезни. Она воспринималась нами как полноценный член семьи, не ограниченный рамками тяжелого недуга. Отношения Маши и ее подруги напоминали игру во вновь вернувшуюся юность. Они гуляли по Вене, развлекались. Только один раз между ними произошел конфликт. Это случилось в магазине. Ира заметила, что Маша ест маленькие шоколадки. Она попросила ее сохранить этикетки для предъявления в кассе, но Маша отреагировала на просьбу неожиданно. С абсолютно неадекватной агрессивностью она отбросила в сторону шоколад и быстро покинула магазин. Ира выбежала вслед за ней, но Маши нигде не было видно. Побродив по Вене, Ира вернулась домой, где и застала радостно встретившую ее Машу, которая ничего не помнила о недавно произошедшей сцене. В дальнейшем мне довелось много раз убеждаться в том, что болезнь памяти имеет эту позитивную сторону: быстрое забывание неприятностей, ссор, обид.

И подобных случаев будет еще немало. Они подтвердят мое представление о том, что нравственные позиции, свойственные личности в ее нормальной жизни, остаются приоритетными и в фазах искаженного болезнью восприятия себя и окружающего мира. Требовалось много такта и терпения, чтобы рассматривать больного человека, пораженного недугом, как полноценного члена общества, чтобы не оскорбить его человеческое достоинство. Необходимо было мобилизовывать всю свою находчивость и чувство юмора, чтобы превратить неприятности в невинную шутку и вовремя разрядить напряженную ситуацию.

Если еще в начале 1991 года жена охотно читала, то к 1992 году чтение выпало из круга ее интересов. Она категорически отвергала просьбы врачей пересказать или письменно изложить прочитанные газетные статьи. Рекомендации учить наизусть стихи отклонялись под предлогом: «Я уже не ребенок». Маша воспринимала это как насилие над личностью.

Одновременно полностью исчезло желание писать. Если все-таки это было необходимо, то Маша допускала в письме массу орфографических ошибок. В ее письменных упражнениях наблюдалось полное искажение почерка, хаотическая подмена русских букв немецкими, неряшливость.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Хождения по мукам.

Рис. I. 3-й год болезни, еще сохранились попытки что-то писать, излагать мысли.


На внешнем виде Маши болезнь пока не отразилась. Она, как и раньше, со вкусом одевалась, аккуратно причесывалась. Лицо сияло свежестью, молодостью и здоровьем. Позже, с течением болезни, все это постепенно утрачивалось. Моей задачей было сохранить для себя и для близких нам людей образ прежней Маши. Я боролся за этот образ. Мне хотелось дать ему возможность радовать нас своим ежедневным присутствием в привычной жизни, хотелось, чтобы взгляд ее глаз, удаляясь в пучину небытия, в глубины абстрактности и бесчувственности, не терял своей теплоты и нежности, подобно мерцающим огням иллюминаторов утопающего корабля, медленно опускающегося на дно океана.

По мере развития болезни мы все реже приглашали к себе гостей и все реже принимали приглашения других. Маша теряла интерес к происходящему, а я пытался противостоять этому. Одновременно хотелось чуда, помощи высших сил, и верилось во все — в альтернативную медицину, в экстрасенсов, в Кашпировского, в иглоукалывание… Ничто из вышеперечисленного положительного результата не приносило. Все было напрасно. Узнав о тяжелом недуге Маши, наши знакомые и друзья в России из лучших побуждений проявили незаурядный энтузиазм, разыскивая различного рода лекарей и знахарей, которые якобы могли излечить Машу. Таких врачевателей находилось немало. Я не однажды поддавался их уговорам и платил огромные суммы денег, обеспечивал комфортное проживание, полное содержание, гонорар — все, что они просили, — за глоток эликсира надежды. Но в результате меня всегда ждало полное разочарование.

Спустя много лет в Вене состоялся конгресс представителей крупных швейцарских и австрийских экспертов в области альтернативной медицины. В ходе его был обсужден целый ряд терапевтических направлений, с точки зрения их действенности, оправданности и рентабельности. «Эти методы терапии исключены из общепринятых методов лечения под воздействием политического давления», — выразил свое мнение Лукас Рист, руководитель научно-исследовательского отдела клиники «Парацельсиус» в Рихтерсвиле. А Клаус Клаусхофер, главный врач отдела социального страхования, подтверждая целесообразность применения методов альтернативного лечения, высказался так: «При расчете стоимости терапии основополагающим должен быть принцип: применение любого медикамента, дающего хотя бы минимальный эффект, в сравнении с плацебо, оправдано».

Уже позднее этот же вопрос о его отношении к оккультистским процедурам я задал и профессору Салету и получил неожиданный ответ: «Надо пробовать все — ничто не может исключить успех. Важно только, чтобы это не вредило больному». Как это часто бывает в жизни, необыкновенное находится рядом, но мы подчас не замечаем его. Я и близкие Маше люди, навещая ее в клинике, много раз проходили мимо двери с табличкой «Неврология и психиатрия. Профессор Салету». Это имя значилось и в списке лучших врачей, который Маша получила во Врачебной палате Австрии. Как потом оказалось, Маша отметила его звездочкой, но судьба, видимо, распорядилась иначе, и нам пришлось пройти через целую вереницу специалистов, прежде чем случай свел нас с доктором Салету.

Выписывая Машу из клиники, вопреки однозначности диагноза, врачи не назначили ей четкого плана лечения. Справедливости ради стоит заметить, что тогда еще не было медикаментов против БА, кроме общих препаратов антисклеротического действия. Несмотря на хороший домашний уход, фатальность диагноза, ухудшающееся состояние Маши и невозможность что-либо предпринять, приводили нас в состояние беспомощности и пессимизма, и мы постоянно искали новые возможности лечения.

Но все по порядку. От нашего дома до приемной доктора Салету было пять минут езды. Доктор работал там же, где и жил. Мы решили посетить его. Вилла доктора находилась в живописном месте, в кабинет можно было пройти через парк. К дому вела каменная лестница. Ее ступеньки впоследствии станут для Маши непреодолимым препятствием. Но в первое наше посещение она с легкостью спустилась по ним, и мы оказались в уютной прихожей со стеклянной дверью в сад. Ожидая приема, мы наслаждались музыкой, звучавшей из соседней комнаты. Кто-то играл на рояле. И вот уже Маша у рояля, и с удовольствием играет с профессором в четыре руки. В последний раз она вот так играла в 1972 году вместе со своей тетей, Елизаветой Ефимовной Эйзлер, в прошлом неоднократным лауреатом международных и всесоюзных конкурсов пианистов. С тех пор прошло 20 лет. Удивлению и восторгу нашему не было предела. Человек с острым дефицитом памяти так тонко чувствует музыку! Не может быть! Такие мысли наполняли меня под прекрасные звуки рояля.

Потом около часа Маша и профессор Салету беседовали. Я тоже подключился к разговору. Наш доктор был согласен с поставленным Маше диагнозом, но его интересовали и причины возникновения болезни. Он пытался выяснить, не является ли болезнь наследственной. Я же в свою очередь рассказал ему о сильных головных болях, мучивших жену. Он предположил, что они связаны с нарушением кровоснабжения мозга. Здесь же могли скрываться и причины возникновения БА. Профессор Салету предложил провести непрерывные замеры давления в течение длительного времени. В то время они осуществлялись при помощи тогда еще очень редких переносных приборов. Он направил нас в лабораторию, которая специализировалась на проведении подобных обследований. Результаты показали наличие у Маши всплесков высокого давления, доходящего до 210, что подтверждало предположения профессора о васкулярной природе заболевания, очевидно, послужившего фоном развития БА. Для предупреждения новых приступов резкого повышения давления и его стабилизации было принято решение к ноотропилу добавить тенормин — препарат, регулирующий содержание адреналина в крови и тем самым обеспечивающий нормальную работу сердца.

После этого в течение длительного времени у Маши не наблюдалось головных болей. Давление ее стабилизировалось, и самое главное, она получила возможность участвовать в экспериментальной группе по исследованию воздействия на пациентов, страдающих БА, разработанного в Австрии нового препарата нивалин, который после лабораторных испытаний еще не был допущен государственными учреждениями к широкому применению. Он был первым в Австрии препаратом специального назначения для больных БА, разработанным и синтезированным на основе последних достижений фармакологических и нейрологических исследований австрийской фирмой «Санохимия». В разработке и проведении специальной программы по широкомасштабному испытанию этого лекарства, самое деятельное участие принимал и профессор Салету, который являлся ведущим специалистом международного значения не только в области психиатрии, но также и фармацевтики, благодаря чему Маша и была привлечена в группу, отобранную учеными, состоящую из 200 человек, на которых препарат должен был пройти последние испытания. При этом 100 больных должны были получать плацебо, а 100 — настоящий препарат. Кто что получит было неизвестно. Фамилии больных были заменены номерами. Специальные таблицы, разработанные врачами, позволяли объективно оценить действие препарата на больных и тем самым его эффективность.

Шел 1991 год. К тому времени был уже известен синапсовый механизм прохождения сигнала между нервными окончаниями клеток. Было известно также, что на пути этого сигнала образуются препятствия в виде отложений амилоида. Именно нивалин, полученный из подснежников, содержал алкалоид, тормозящий возникновение этих препятствий. Кроме того, препарат не только улучшал прохождение сигнала, но и значительно улучшал восприимчивость клеток к нему, расправляя морщины и складки на клеточной поверхности. Специальные методики позволяли оптимально подобрать соответствующую состоянию больного дозировку препарата и условия его приема. Была установлена продолжительность проведения эксперимента — 60 дней, после чего курс должен был быть повторен.

Таблицы, оценивающие действие препарата, были выполнены на листах белой бумаги с нанесенными на них по вертикали тремя рядами букв. Каждый ряд отличался своей сложностью.

Например, в первом ряду пациент должен был из нескольких сочетаний трех букв вычеркнуть одну заданную букву, во втором — из сочетания уже пяти букв необходимо было вычеркнуть две, и в третьем — три заданные буквы из семи. С течением времени эти задачи усложнялись. Таблицы заполнялись утром и вечером и передавались в лабораторию профессора Салету, где и производилась обработка результатов.

Маша с энтузиазмом присоединилась к группе. Она охотно принимала нивалин. Через некоторое время стало заметно, что она отлынивает от многих предписанных упражнений, целью которых была оценка ее интеллектуального уровня — они действовали на нее раздражающе. Иногда создавалось впечатление, что Маша не понимает, чего от нее хотят. Мы доложили об этом профессору. Он не удивился, сказав, что это вполне нормально, и предложил продолжать опыты, позволяя Маше бойкотировать то, чем ей не хотелось заниматься. Она моментально воспользовалась послаблениями. Тесты были прекращены, но прием таблеток продолжался. Через некоторое время профессор Салету вызвал меня и предложил обучить Машу работе на компьютере с целью тренировки памяти. Я был благодарен доктору за попытки взять под контроль процесс разрушения ее памяти. Он категорично рекомендовал не отстранять женщину от повседневных забот и дел, дать ей право вести образ жизни здорового человека, но в то же время не выпускать ее из-под наблюдения.

Со своей стороны он обещал коктейль лекарственных препаратов, который затормозил бы развитие болезни. «Для этого нам нужен нивалин, — сказал профессор, — я возлагаю на него большие надежды и хочу применить тебофортан, который сделан на базе листьев гинкго. Может быть, добавим еще сермион, разработанный итальянцами и позволяющий максимально использовать кислород, поступающий в мозг при кислородном голодании. Но прежде всего, необходимо мобилизовать внутренние ресурсы мозга, заставить его работать таким образом, чтобы здоровые, еще не поврежденные клетки приняли на себя функции разрушенных. И в этом нам может помочь «джогинг», или компьютерная тренировка мозга».

Прошло немного времени, и мы пришли в компьютерную лабораторию. Ассистентка профессора усадила Машу перед экраном. Для концентрации немного притушила свет. Перед Машей положили пульт с одной единственной кнопкой, которую нужно было нажимать при появлении на мониторе букв, которые Маша должна была распознавать. Скорость их появления на экране менялась, требуя от пациента соответствующей реакции и полной концентрации. Процедуру предполагалось проводить два раза в неделю по 45 минут. Первое занятие прошло успешно. Маша активно участвовала в процессе распознавания букв, хотя со временем внимание и концентрация стали убывать и к концу занятия Маша находилась в состоянии усталости и раздражения. Тем не менее мне казалось, что она занималась с определенным удовольствием. Но почему-то на улице она сказала мне, что больше не хочет ходить на занятия. Уже в машине, по дороге домой, Маша снова вернулась к этой теме и, обосновывая свой отказ посещать тренировки, с досадой и очень искренне заявила: «Я не школьница, чтобы играть с компьютером». Мои уверения в пользе данного упражнения были безрезультатны. Маша не соглашалась нажимать на красную кнопку пульта. Эта кнопка стала камнем преткновения, очередным препятствием, отделявшим реальный мир от того, другого, в который она уходила теперь уже навсегда. Нити, связывающие эти два мира, рвались одна за другой. Маша отказывалась бороться за себя. Она предавалась неотвратимому течению болезни, капитулировала перед ней. Когда мы в следующий раз пришли на тренировку, я полагал, что Маша забыла о своем намерении. Но она твердо заявила, что не будет заниматься. Мне оставалось только извиниться перед персоналом, и мы покинули лабораторию. Так, практически не успев начаться, закончились занятия по тренировке памяти.

Профессор не был удивлен таким поворотом событий, он увидел в этом еще один агрессивный компонент развития болезни — отсутствие интереса к окружающему, потерю способности учиться, усваивать что-то новое. Вместе с тем это была последняя попытка человеческого интеллекта защитить себя, стремление не дать унизить себя, не показать свою ущемленность, неадекватность внешнему миру. Со временем эта способность скрывать свою болезнь будет все более совершенствоваться, подходя порою к границам актерского мастерства.

Например, было достойно восхищения умение Маши поддерживать разговор, вопреки трудностям в логическом построении фраз и подборе слов, концентрации внимания на речи собеседника. Все это так умело компенсировалось напряженным или, наоборот, расслабленным выражением лица, соответствовавшим теме разговора, к месту повторенными словами собеседника, умением глубокомысленно молчать, а иногда переспрашивать или переводить разговор на темы, легко для себя доступные, — о здоровье, о погоде, давать ответы, лежавшие на языке, доведенные временем до автоматизма. Все это создавало у людей, видевших Машу впервые или не видевших ее долгое время, ложное представление о ее действительном состоянии. Ее внешний вид и манера держаться не выдавали признаков тяжелого недуга.

Значительно позже, когда болезнь неумолимо приближалась к фатальной завершающей стадии полного разрушения человеческой личности, Маша не могла больше принимать участия в беседах, ведущихся в ее присутствии. Но неожиданный, короткий всплеск здравого интеллекта, проявлявшийся в достаточно четкой формулировке реплики, короткой фразы, или меткого слова, иногда приводил в изумление окружающих. Трудно передать, с каким удивлением и ни с чем не сравнимым чувством радости я вновь слышал знакомый голос, со всеми, только ему присущими интонациями и тембром, голос любимого человека, который уже давно не произносил ни единого слова. В такие минуты казалось, что каждая клетка человеческого мозга борется за право поддерживать живую связь с миром.

В середине 1991 года наконец-то в продаже появился препарат нивалин, успешно прошедший испытания, в которых принимала участие и моя жена. Ко всем лекарствам, прописанным доктором Салету, был добавлен и он, несущий так много надежд для пациентов, страдающих БА. Правда, профессор, трезво оценивая ситуацию, предупредил меня: «Вы не должны ожидать от лекарств чуда — его не будет. Все, что может дать терапия — это задержать скорость развития болезни, максимально продлить период полноценной жизни со всеми ее радостями. Больной и его окружение должны жить сегодняшним днем».

Эти рекомендации профессора следовало рассматривать с двух позиций — применительно к Маше и применительно к себе.

В отношении Маши мне все было более или менее ясно: необходимо было создать для нее комплекс услуг, возмещающих те функции, которые она теряла по мере прогресса болезни. При этом нужно было максимально использовать ее собственные ресурсы, чтобы не вырывать ее преждевременно из привычного течения жизни, постоянно приспосабливая к новым обстоятельствам, диктуемым развитием болезни.

Но как все это отразится на мне, выстою ли я морально и физически, постоянно находясь рядом и наблюдая душевный и физический распад любимого человека? Могу ли я применить к себе этот тезис о «жизни сегодняшним днем»? Я понимал с самого начала, что на меня ложится тяжелая ответственность за все, что болезнь принесет моей жене и всей моей семье. Смогу ли я нести этот груз через годы, не сломаюсь ли, не буду ли искать отдушину в чем-либо другом?

Мне очень хотелось поговорить об этом с кем-то, кто уже имеет опыт совместной жизни с такими больными. Хотелось спросить, как можно, живя радостями только одного дня, все-таки строить планы на будущее?

Бегство в никуда

Дважды в своей жизни я уже встречал больных этой болезнью. В первом случае это был один очень деятельный и активный бизнесмен, который, посетив меня однажды в моем бюро, вдруг расплакался, когда после деловых дебатов мы остались одни, и сообщил мне, что вчера врачи установили у него болезнь Альцгеймера. Тогда я еще ничего не знал об этой болезни. И этот еще недавно строящий планы на будущее, полный энергии человек, заядлый путешественник, неутомимый рассказчик обо всех городах и странах, в которых он успел побывать, утирая слезы, сообщил мне, что болен неизлечимой болезнью памяти и обречен на медленное умирание.

Спустя четыре года, когда Маша уже была больна, я увидел этого человека недалеко от нашего дома, сидящим в инвалидной коляске и укутанным в плед. Я подошел к нему — никакого движения глаз в мою сторону. Передо мной сидела живая кукла с ничего не выражавшим, устремленным в неизвестный мне мир взглядом.

Второй случай неожиданно столкнул меня с больной, страдающей БА, непосредственно в нашем доме, где этажом выше жили молодые люди со своими родителями. Ежедневно из лифта выкатывалась инвалидная коляска с сидящей в ней пожилой женщиной и погружалась в машину, вывозившую ее на прогулку. Наши соседи были очень приятными людьми, и мы все время обменивались приветствиями. Но я ни разу не набрался мужества спросить, чем больна эта пожилая женщина. И вот однажды я разговорился с соседом и в ходе беседы выяснилось, что она — его теща, страдающая БА. Мне довелось быть свидетелем финала той жизненной трагедии. Муж, всегда подтянутый и достаточно бодрый немолодой человек, очень бережно ухаживающий за своей женой, внезапно скончался от сердечного приступа. Его больная супруга пережила его ровно на неделю.

С таким запасом впечатлений я впервые пришел на заседание общества по оказанию помощи больным БА и их близким.

Оглядевшись внимательней, я пришел к выводу, что его члены были представителями разных слоев общества, причем вся мужская половина присутствовавших была слегка алкоголизирована. Тем не менее я попытался установить контакт с некоторыми из них. То, что я услышал, заставило меня внутренне содрогнуться: ежедневные алкогольные возлияния разделяли миры больных и здоровых. Все, с кем мне пришлось беседовать, в один голос твердили, что единственным спасением от постоянного душевного конфликта между милосердием и беспомощностью является алкоголь. Он помогает довести ощущение присутствия больного до призрачного, а также притупляет чувство неизбежности потери близкого человека.

Возможно, эти люди и жили сегодняшним днем, увеличивая постоянно градусы напитков, полностью покорившись судьбе. А я оставался снова наедине со своим горем.

Состояние Маши стабилизировалось. Она много занималась домашним хозяйством в нашей венской квартире и в загородном доме. За Машей ухаживали надежные друзья, с которыми ей было хорошо. Тем не менее болезнь не останавливалась в своем развитии. Возможно, комплекс лекарств и тормозил скорость ее губительного воздействия на организм, но жизнь продолжала приносить нам — друзьям и близким, самой больной — новые трагические моменты.

Наблюдалась значительная потеря интереса к прежним занятиям, увлечениям, привычкам. Но слушание музыки по-прежнему влияло на нее благоприятно. Она успокаивалась, на ее лице появлялось умиротворение и внутренняя сосредоточенность. Наибольшей любовью пользовались Гайдн, Вивальди, Чайковский, Брамс. Из эстрадных певцов — Иглесиас, Пиаф, Окуджава, Высоцкий.

Следует заметить, что, будучи еще в довольно хорошем состоянии, Маша побывала в Москве. Возвращение в свое детство и юность, как мне казалось, встряхнуло ее. Маша хорошо перенесла и полет, и само путешествие. Она осталась довольна поездкой, но по возвращении назад в Вену вдруг начала путать названия московских и венских улиц и адреса. И это не было обычной забывчивостью, присущей любому человеку — это уже было искаженное, фантастическое представление о действительности. Маша как будто находилась в каком-то другом, одной ей ведомом мире, с одной ей понятными способами передвижения по нему к цели, известной ей одной. Любое вмешательство извне вызывало резкое негодование и протест. И приходилось опускать руки и смиряться, ибо не существовало ни способов, ни аргументов, способных разрушить тот мир, в который постепенно погружался разум моей жены.

Все, что было легким, простым и обыденным, вдруг превращалось в неразрешимую задачу. Однажды Маша, находясь в ванной, как обычно, позвала меня помыть ей спину. Зайдя в ванную, я обнаружил, что вместо мыла на мочалку выдавлена зубная паста, тюбик от которой лежал на полу. Но Маше не казалось это странным. Другой случай показывает как быстро человек, пораженный болезнью памяти, разучивается выполнять действия, знакомые ему с детства. Наш сын, посещая детский сад, не умел завязывать шнурки, и его ровесники помогали ему справиться с этим нехитрым делом. Моя жена в возрасте 55 лет столкнулась с той же проблемой, которую уже не могла больше решить самостоятельно.

Зима и весна 1993 года прошли относительно благополучно. Я постепенно научился предугадывать желания моей жены и оказывать ей ненавязчивую помощь. Люди, прежде помогавшие Маше, по личным обстоятельствам были вынуждены покинуть нас. Поэтому Маша теперь часто оставалась одна в квартире. Я совершенно не задумывался о том, что в мое отсутствие может произойти что-либо непредвиденное и неприятное. Напротив, я был уверен, что ничего плохого случиться не может. И действительно, по мере возможностей Маша выполняла домашние дела — готовила, убирала, пользовалась электробытовой техникой. Часто, чтобы не оставлять Машу одну, я брал ее с собой на работу. Было интересно наблюдать, как она переходила из кабинета в кабинет, подходила то к одному, то к другому сотруднику моей фирмы. Чтобы не сердить меня, когда я заходил, она прерывала беседу и устремляла взгляд в газету или журнал. Нередко в перерыве мои сотрудники приглашали ее с собой за покупками, и это внимание радовало ее. Мы часто вместе бродили по второму району Вены и в центре, заходили в знакомые кафе, где заказывали наши любимые творожные пирожные и чай из шиповника. В выходные мы уходили гулять по окрестностям, по близлежащим паркам. Маша любила эти прогулки по тихим улочкам 18-го района Вены, которые манили запахами цветущих вишен и магнолий. В этой безлюдной тишине можно было шататься до бесконечности, без единого слова, из переулка в переулок, среди вилл, которые, казалось, соперничали друг с другом в красоте.

Каждый приход весны обычно приносил Маше очередной приступ аллергии. Меня очень удивило то, что третий год подряд, с того момента, когда у Маши утвердилась БА, она ни разу не страдала ни насморком, ни слезотечением. Возможно, иммунная система перестроилась и повысила свои защитные функции.

Спокойствие зимы, весны и начала лета вдруг было нарушено сигналами недремлющей болезни. Первое, на что я обратил внимание, был беспокойный сон, который сопровождался стонами и вскриками, а затем и бессмысленным бесконечным хождением из комнаты в комнату с выражением тревоги на лице. Движения Маши в тот момент становились механическими. Казалось, она хочет улететь, ищет выход и не может его найти в бесконечных лабиринтах внутренней напряженности, словно какие-то кошмары преследуют ее, и она бежит, бежит, и, наконец, когда ее оставляют силы, останавливается и, прижавшись ко мне, успокаивается. Тогда ее можно было уложить в постель, где она забывалась сном. Дыхание становилось спокойным, ритмически ровным и легким. По утрам она долго спала и поэтому, выспавшись, была по-прежнему бодра, без следов ночной изможденности.

Но такое ночное возбуждение становилось все более и более частым. Днем бодрости уже не чувствовалось. Маша делалась сонливой, безынициативной и бездеятельной. Она все чаще выглядела усталой и жаловалась на головные боли. Я приобрел появившийся в то время электронный прибор для измерения давления с записью данных. Это позволило мне фиксировать перепады давления, которые вызывали у меня тревогу. Часто, особенно по ночам, мне приходилось вызывать «неотложку», и только с помощью уколов удавалось стабилизировать ее состояние. Такое положение вещей меня не устраивало. Во-первых, ночные бдения отражались и на мне. Я хронически недосыпал, а по утрам нужно было идти на работу. Во-вторых, мне было тяжело оставлять жену одну. Хотя я много раз предлагал ей ту или иную кандидатуру для ухода и помощи, она категорически всем отказывала, и я, находясь на работе, был неспокоен, терял концентрацию, становился рассеянным и раздражительным. Я все время названивал домой, желая лишний раз удостовериться, что все в порядке. И слава богу, все, как говорится, сходило с рук. Но я был очень озадачен ее ночными пробуждениями и перепадами давления и принял решение навестить профессора Салету. Профессор отметил, что состояние Маши значительно ухудшилось. Он сказал, что ночью Машу могут тревожить галлюцинации и ее необходимо поместить в клинику. Только так можно стабилизировать ее состояние. Свободных мест в клинике не было, и он посоветовал определить Машу в одну из неврологических больниц Вены, где работал его друг. Профессор Салету пообещал, что лечение будет простым и непродолжительным. Здание больницы находилось в одном из дорогих районов Вены. Оно напоминало дворец венского вельможи позапрошлого века. Арки и парк располагали к спокойствию. От прямых солнечных лучей защищали зонты. На больших, открытых, обращенных к солнцу террасах и лоджиях отдыхали больные и те, кто приходил их навестить.

Машу определили в двухместную палату, где она пребывала в хорошем настроении и говорила, что скоро избавится от преследующей ее головной боли. Ей очень понравился парк, и мы, разместив в палате вещи, отправились бродить по ухоженным тропинкам среди огромных деревьев и вдоль газонов, засаженных благоухающими цветами. Парк был уютен, но невелик, и, бесцельно бродя по нему, мы несколько раз оказывались у выхода. Некоторое время спустя Маше захотелось выйти за пределы клиники. «Может быть, мы встретим кого— нибудь из знакомых», — сказала она. Местность была нам хорошо известна. Здесь жили многие наши друзья. Я не догадывался, почему Маша хочет выйти на улицу, и, не придав этому значения, уехал на работу.

Вечером выяснилось, что Маша сбежала из клиники. О произошедшем сообщила дежурная сестра. Я боялся, что под воздействием страха и галлюцинаций Маша может направиться к каналу Дуная, который находился недалеко, и броситься в воду. Я изъездил все окрестности больницы, постоянно звонил соседям, справляясь, не появлялась ли Маша дома.

Я был потрясен произошедшим. Как мог персонал клиники оставить больного человека без присмотра? Не понимая назначения ворот и вахтера, я в резкой форме выразил свое недовольство. На это мне ответили, что закон не позволяет задерживать больного, желающего уйти из клиники. Подобные пустые заверения, которыми старались сгладить неприятность, свести ее к незначительному происшествию, не удовлетворили меня. Мне было не по себе, я не мог сомкнуть глаз. Ночь и весь следующий день прошел в интенсивных поисках, но все безрезультатно. Я был прикован к телефону, пытаясь дозвониться до различных организаций, призванных защищать права пациентов, я хотел привлечь их внимание к этой проблеме. К сожалению, никто не сделал ни малейшей попытки понять меня. Все как один ссылались на закон. Я не мог понять, как можно применять закон к больным со столь сложным заболеванием. Даже моя попытка переговорить с главным бургомистром Вены относительно подобного положения дел ни к чему не привела.

Я постоянно приводил различные аргументы, суть которых состояла в том, что нельзя предоставлять людей с диагнозом «БА» самим себе. Это категория, требующая круглосуточного ухода и контроля. Людям, находящимся в плену галлюцинаций, потерявшим восприятие реальности, нельзя предоставлять право решать что-либо самостоятельно. Их не следует оставлять наедине со своими проблемами, их необходимо опекать, заниматься ими, а не отпускать без надзора. Мне упорно толковали о нехватке персонала, средств, о неизученности болезни наконец. Не следует, тем не менее, думать, что я утонул в теоретическом диспуте с органами здравоохранения, хотя, дозвонившись до министра, я получил предложение изложить мои соображения письменно. Все дебаты проходили на фоне единственного вопроса: как получилось, что моя жена беспрепятственно покинула клинику? Кто в этом виноват и несет ответственность и кто конкретно занимается поисками Маши?

К середине второго дня я понял, что ничего ни от кого не добьюсь. Никто специально Машу не ищет. Полиция задержит ее, если случайно обнаружит на улице. А если не обнаружит? Сколько она сможет скитаться без пищи, воды и отдыха? Кошмары, один страшнее другого, преследовали меня. Мне все навязчивее представлялось, что Маша могла утонуть в канале Дуная. Ведь не может же человек потеряться и бесследно исчезнуть на бесчисленных улицах Вены. В полдень позвонил племянник моей жены и, предложив обратиться за помощью в частное сыскное агентство, порекомендовал мне одно из лучших. Я моментально связался с представителями и договорился об условиях. Через некоторое время ко мне приехали два детектива, которым я показал последние фотографии Маши и описал ее приметы. Фото показали по телевизору в последних австрийских известиях, призвав население помочь в розыске. Вечером из детективного бюро мне сообщили, что по моей просьбе по течению канала Дуная проследовал вертолет, но пока ничего не обнаружено. Наступила вторая ночь поисков. Детективы использовали все возможности, задействовали средства массовой информации и технику. Их работа была скоординированной и профессиональной.

Наступили третьи сутки. Я по-прежнему непрерывно связывался с полицией. Прошло еще какое-то время, и из детективного агентства сообщили, что Маша найдена в районе, находящемся примерно в 15–17 км от клиники, куда ее и вернули. Когда я приехал, Маша уже была в постели и безмятежно спала. Лицо ее выражало полное умиротворение, хотя и выглядело очень уставшим. Но в общем, выглядела она хорошо. Какая тревога была в ней, кого искала она по бесчисленным улицам Вены? Кто сможет ответить на эти вопросы? Кто сможет разгадать причины этого бегства в никуда?

На следующее утро я решил перевести Машу в другую клинику, где мне обещали лучшие условия. Это было открытое еще в 1907 году заведение по лечению и уходу, носившее название «Steinhof» — «Каменный двор», которое являлось в свое время крупнейшим психиатрическим заведением в Европе. Во время нацистского режима клиника получила новое название в честь Нобелевского лауреата, члена национал-социалистической партии Германии, врача Юлиуса Вагнера-Яурегг (оказывается, такие лауреаты тоже были). Сегодня это психиатрическая больница Baumgartner Hohe. Красивые павильоны в идиллическом парковом окружении в нацистские времена были местами ужасов. Множество физически и душевно больных людей лишались здесь своей человеческой чести, гордости, права на принадлежность к сообществу людей, как обесцененные, обесчещенные и недостойные жизни. Они стали жертвами первого массового, организованного государством убийства и уничтожения, в наши дни получившего гуманное название «эвтаназия».

У ворот нас встречал портье. Он следил за посетителями и пациентами клиники. Нужный нам корпус находился почти на границе парка, к которому примыкало футбольное поле. Дверь корпуса имела секрет — отпереть ее изнутри можно было только с помощью ключа или кода. С нами встретился главный врач, пообещавший в скором времени начать лечение. После того как Маша обосновалась в новом помещении, мы отправились на прогулку. Затем она ушла на обед, а я поехал домой, чтобы отдохнуть после всех беспокойств. Утром следующего дня я почувствовал тревогу и отправился в клинику. Когда я прибыл туда, все еще спали. Я тихо проник в палату жены и, к своему ужасу, увидел ее в клетке. Мой любимый человек, часть меня, находился в клетке! Я обезумел. «Освободи меня!» — умоляла расстроенная и подавленная Маша. Вне себя от возмущения, я мигом сорвал защитные ограждения с кровати.

И все же я был вынужден оставить жену в этой клинике. Но уже вечером, навестив Машу еще раз, я с ужасом узнал, что она снова сбежала. Меня уверяли, что ее искали на территории клиники, но не нашли. Все повторялось, как на хорошо отрепетированном спектакле, когда косность и бесчувствие подменялись автоматизмом реплик, выражающих трафаретные сожаления, как в бюро по предоставлению ритуальных услуг. Не прошло и получаса, как я, обойдя аллеи парка, увидел знакомое, встревоженное и усталое лицо своей жены, которая, подобно маленькому ребенку, плутала в густых зарослях. Она узнала мой голос и вышла ко мне…

Персонал больницы отнесся к возвращению пациентки равнодушно. На следующий день повторилось то же самое. Я позвонил и узнал, что Маша пропала уже шесть часов назад. Она ушла в спальном халате и шлепанцах. В этот раз медсестры продемонстрировали участие, хотя и настаивали на своей невиновности, традиционно утверждая, что никто не может препятствовать решению пациента покинуть клинику. А кто спрашивал у моей жены разрешения, когда ее помещали в клетку? Этот вопрос, как и многие другие, остались без ответа.

Я поспешил в ближайший полицейский участок. Затем, измученный, не имея сил сидеть за рулем, я бросил свою машину и, взяв такси, отправился на поиски сам. Водитель попался смышленый. Мы объехали ближайшие улицы, снова вернулись в парк, где и нашли Машу.

Врачи и персонал заверили меня, что они сделают все возможное для того, чтобы Маша больше не смогла самовольно покидать клинику. Что мне оставалось делать? Я оставил им Машу. Но на следующий день я узнал, что она снова ушла. Все в больнице были обеспокоены. Меня встретили медсестры, подавленные произошедшим. Портье рассказал, что видел, как уходила Маша, но задерживать ее он не имел права.

И снова без чьей-либо помощи я отправился на поиски. Я нашел ее на одной из транспортных развилок, находящейся в том же районе, где и клиника. Было ясно, что в этот раз она воспользовалась общественным транспортом, но никому в автобусе не было дела до женщины с испуганным и потерянным лицом в ночном халате и шлепанцах. Все спешили по своим делам и были заняты собственными заботами.

Я вновь оставил Машу на попечение сестер и врачей в надежде, что она наконец получит необходимое лечение, а я хоть немного отдохну от нервных перегрузок, связанных с постоянными поисками. Но освежающий, успокаивающий сон не приходил. Перед глазами все время прокручивались фрагменты парковых аллей больничной территории, на которых мы искали Машу. Сейчас я отчетливо стал понимать, что тревожило меня, когда я проезжал или проходил по этим аллеям — это были безумные, отрешенные глаза людей в пижамах, тренировочных костюмах, ночных халатах. Они шли по краю дороги без цели, без надежды быть кем— то увиденными, остановленными, окликнутыми на этом бесконечном марше в никуда. И вдоль этой же дороги пролетали автомобили, которые на резких поворотах аллей издавали звериный рев и визг при трении колес об асфальт, от чего бедные люди, участники этих маршей, шарахались в стороны. Это были больные — пациенты, предоставленные сами себе, блуждающие по бесконечным аллеям парка, не видящие ничего ни впереди, ни вокруг себя. И только резкий звук тормозящих шин приводил их в трепет. Мне очень хорошо представлялась в этом нескончаемом движении одиноких фигур моя жена. Без сопровождения и надзора пациенты блуждали по кругу, или по периметрам других геометрических фигур, или по до сих пор неописанным и никому неизвестным маршрутам скитаний, и только божественное провидение хранило их от быстрых колес проезжавших автомобилей.

Я должен сказать, что нервное возбуждение, которое мне приходилось переносить каждый раз после очередного бегства моей жены из клиники, фокусировалось только на Маше. Мне трудно было обобщать это явление с множеством подобных случаев, которые были, по выражению персонала клиник, обычным, тривиальным явлением в практике таких заведений. Но я все время задавал вопрос персоналу: неужели существуют такие правила игры, которые допускают превращение больных в кандидатов на смерть? Ведь никто не может даже представить, не говоря уж о том, чтобы предотвратить то, что ожидает этих странников на неизвестных им дорогах, полных опасностей и угроз даже для вполне здорового человека. Как может справиться со всем этим человек с деформированной психикой, абсолютно не воспринимающий себя как личность и не осознающий свое участие в этом странном и незнакомом мире?

Неужели практика использования, например в США, средств слежения за преступниками и уголовниками, обеспечивающих их опознание, постоянное местонахождение и предотвращающих бегство, неприменима к больным людям, которые из-за отсутствия необходимого ухода и надзора, беспрепятственно покидают лечебницы и бесцельно плутают по лабиринтам такой опасной для них жизни. Я высказал свое суждение главному врачу этой клиники, вернувшемуся из отпуска, и получил ответ, что идея хорошая, но средств на это нет.

В общей сложности, за период пребывания в клинике с 16.07.93 по 30.08.93 Маша восемь раз покидала ее. Нечего и говорить о том, что никакого лечения к ней все это время не применялось.

И снова я с радостью забирал Машу из больницы. Мне казалось, что я навсегда увожу ее из этих холодных казенных палат. Я решил, что впредь никогда не отдам свою жену в чужие руки. Святая наивность! Сколько раз я еще буду сталкиваться с людьми, которым не хватает самого главного — доброты, гуманности, человечности.

Прошло почти двадцать лет со времени этих событий. Ничего не изменилось ни в смысле законов, ни в смысле оснащения больных соответствующими устройствами. В 2001 году центральное телевидение Австрии показало сюжет, который напомнил мне эти когда-то живые события. Именно из этой клиники отлучился пациент с БА. Мало того, пациент страдал острой формой диабета и должен был регулярно принимать соответствующие медикаменты. Пациент пропал, и случай рассматривался как обычный, т. е. после многочасового отсутствия была оповещена полиция. Никто и не задумывался о том, что надо интенсифицировать поиски, никто не поставил родственников в известность о случившемся. В результате человек погиб от диабета. Вдова погибшего подала в суд на руководство клиники и выиграла процесс. Только после этого сдвинулось с места понимание проблемы. Она стала принимать очертания закона, охраняющего больных от так называемого халатного недосмотра.

А вот сообщение «Венского курьера» от 07.02.2006, согласно которому полиция уже второй день интенсивно ищет пропавшего из этой же лечебницы пациента, страдающего отсутствием памяти. И как тогда, с наступлением третьей ночи безрезультатные поиски прекращаются — полиция хочет спать. Очевидно, и пропавший устраивается на ночлег…

А уже на следующий день полиция находит замерзшего человека.

Приют

Вернемся к тем дням, которые последовали после возвращения Маши домой. К счастью, нам удалось найти даму, которая обеспечивала на протяжении 3 лет безмятежное пребывание моей жены дома. Женщина ухаживала за Машей и занималась домашними делами. Их отношения стали дружескими. У Маши был строгий распорядок дня. Но шло время, и становилось ясно, что жена не способна продолжать обычный образ жизни. Она переставала понимать самые обыкновенные вещи, совершать простые действия. Например, во время приема пищи, могла обходиться без столовых приборов, брать еду руками, причем даже из чужой тарелки. Она сделалась небрежной, неаккуратной, чего не бывало с ней раньше. Будучи здоровой, она, напротив, всегда вела борьбу с подобными недостатками. Было нестерпимо больно наблюдать, как она сосредоточенно и долго собирала со стола крошки, а затем бросала их на пол. Большие трудности приходилось испытывать во время процессов одевания и раздевания. Ее руки, подобно рукам маленьких детей, не попадали в рукава. Нарушилась координация движений. Даже такую простую процедуру, как чистка зубов, она уже не могла выполнять самостоятельно, становясь все больше и больше зависимой от посторонней помощи. Жизнь заставляла смиряться с происходящим и радоваться тому, что еще оставалось от прежней Маши.

Горько было видеть, как взрослого человека захлестывает волна полного невосприятия мира, и как этот мир платит ему той же монетой, не проявляя ни сострадания, ни поддержки. В подтверждение моих последних слов хочу привести несколько примеров. Вот первый. Долгое время, регулярно, из месяца в месяц я, Маша и ее сиделка вместе ходили на почту получать Машину пенсию. Однажды, когда сиделка находилась в отпуске, я отправился на почту один. Стояла очень холодная погода, несколько дней шел противный осенний дождь, и поэтому Машу с собой я не взял. Кассир, которая хорошо нас знала и неоднократно выдавала нам деньги, на сей раз выдать деньги отказалась. Я показывал ей паспорт жены и свой, я объяснял ей причину невозможности присутствия Маши, но так и не смог уговорить эту блюстительницу закона. Пришлось прийти к ней еще раз, но уже вместе с женой.

Второй случай очень похож на первый. Здесь тоже пришлось столкнуться с равнодушием и глупостью. В середине 1996 года мы переезжали на другую квартиру. Для прописки по новому месту жительства мы вместе с приехавшим из США сыном посетили полицейский участок. Сотрудница паспортного стола предложила заполнить формуляры на каждого члена семьи, что мы и сделали, заполнив также за Машу, причем сын подписал ее формуляр своей подписью с пометкой, что мать не в состоянии сделать это сама вследствие болезни. Когда он возвращал бумаги служащей, та устроила настоящий скандал, пытаясь уличить сына в подделке подписи, в буквальном смысле слова схватив его за руку. Сын тактично объяснил ей, что это никакая не подделка, а его личная подпись с письменным уведомлением, почему он ее поставил. Осознав несостоятельность своих претензий, сотрудница тем не менее предложила рядом с подписью сына поставить три крестика, которые Маша должна была вывести собственноручно. Мы оба, и сын, и я, были крайне возмущены, потому что сделать это самостоятельно моя жена никак не могла. «Тогда помогите ей», — посоветовала служащая. На нас смотрели равнодушные непонимающие глаза «блюстительницы закона». Сын категорически отказался принимать участие в этом фарсе, где подпись его матери пытались подменить тремя крестами.

К началу 1996 года у Маши возникли проблемы с приемом лекарств. Вместо того чтобы проглотить таблетку, Маша разжевывала ее и, чувствуя неприятную горечь, естественно, выплевывала. В следующий раз она уже категорически отказывалась от лекарства, и никакие уговоры не помогали. Приходилось прибегать к хитрости, пряча таблетку в хлеб или в иную пищу. Но и такой способ не всегда оказывался эффективным.

Порой Маша забывала, где она находится. Течение жизни утратило свои формы и размеры. Маша путалась в датах, календарь ей больше был не нужен.

Ей становилось все хуже и хуже. Она боялась общественного транспорта, порой не узнавала знакомых. К концу 1996 года у нее вновь начали появляться галлюцинации, возникало желание куда-то бежать, она металась из комнаты в комнату. Однажды я застал ее в тот момент, когда она надевала себе на голову полиэтиленовый пакет. Это была ее единственная попытка уйти из жизни.

И хотя период с 1993 по 1996 год был относительно спокойным, болезнь прогрессировала. Маша разучилась самостоятельно принимать пищу, стала медленнее передвигаться, неуверенно чувствовала себя на лестнице. Страх и утрата координации часто приводили ее в состояние оцепенения. Однажды она не смогла сесть в машину, потому что пыталась пристроиться не на сиденье, а на внутренней стороне открытой двери автомобиля.

Я уже несколько раз упоминал, что Маша очень любила музыку. В хорошие времена мы с ней часто ходили на концерты. Но болезнь отняла у нее и эту радость — она не выдерживала более одного отделения. Нужно ли говорить о том, что даже туалет она не могла посещать самостоятельно.

В 1996 году произошел один эпизод, о котором я не могу не рассказать. На какое-то время ко мне возвратилась прежняя Маша. Стояло лето. Звучала музыка. Поддавшись ее очарованию, моя жена вдруг направилась ко мне. Я тоже устремился к ней, и мы стали танцевать. «Ты знаешь, — вдруг задумчиво сказала Маша, — мы прощаемся с нашей молодостью».

В начале того же 1996 года мы еще все вместе отмечали Машино шестидесятилетие. Сохранились снимки юбилея. На них Маша приветливо улыбается. В то время она была уже очень молчалива, но всех узнавала. В начале юбилейного вечера она была оживленной и активной. Гости были приятно удивлены ее внешним видом, свежестью, радостным сиянием глаз. Казалось, Маша избавилась от своего проклятого недуга. Однако уже через полтора часа признаки болезни начали настойчиво проявляться. Появились нервозность, раздражительность, непонимание происходящего.

Традиция отмечать день рождения моей жены сохранилась и в последующие годы. И хотя она уже носит чисто символический характер, ни я, ни близкие нам люди никогда не забываем об этом дне.

Я человек очень эмоциональный, порой не сдерживающий себя ни в словах, ни в поступках, но мне никогда не хватало времени для глубокого самоанализа. Жизнь заставляла меня откладывать чувства в дальний ящик, и только болезнь моей жены научила не скрывать слабость и слезы. Я перестал этого стыдиться и, к счастью, я всегда мог найти в себе новый импульс энергии и сил, благодаря которым справлялся с ударами судьбы. Болезнь жены ни на минуту не давала о себе забыть, захватывая очередные рубежи. И я считал своим долгом поддерживать Машу в относительно нормальном физическом состоянии. Прогулки, купание, различные физические упражнения — все это составляло распорядок ее дня.

Из имеющейся у меня литературы по медицине и из разговора с профессором Салету я узнал, что БА состоит из трех стадий и семи фаз. К середине 1997 года состояние моей жены находилось во второй стадии развития болезни, что соответствовало промежуточному положению между пятой и шестой фазами. Шел седьмой год со дня проявления первых признаков заболевания. Маша, как я уже говорил, не могла обходиться без посторонней помощи, но, тем не менее, была еще способна эмоционально реагировать на различные жизненные ситуации и явления. Например, она всегда, до самого последнего момента, очень радовалась приездам сына, задавала ему вопросы, внимательно слушала его ответы. В 1996 году в нашей жизни было несколько страшных часов, которые Маша переживала так же остро и болезненно, как и я. Самолет, на котором должен был лететь наш сын, разбился. Я узнал об этом по телевизору и долго сидел на телефоне, пытаясь получить какую— нибудь информацию. Конечно же, я не скрывал своих эмоций. Казалось, Маша относилась к происходящему безучастно. Она как ни в чем не бывало возилась на кухне, и вдруг я услышал ее громкие рыдания. Оказывается, она все поняла и сквозь слезы просила меня: «Скажи, что его там нет». Трудно передать, какие чувства мы испытали, когда узнали, что наш сын на самом деле не летел тем самолетом. Это была наша общая радость.

Пролетали дни, приносящие все новые и новые горести. Образ любимого человека разрушался, деформировался. Все происходящее напоминало бред или страшный сон. Трудно было смириться с собственной беспомощностью, наблюдая распад личности близкого и дорогого человека. Иногда мне казалось, что придет прежняя Маша и поведает мне о новых событиях, планах, идеях.

Со временем я тоже начал сдавать. Внутренняя усталость от всего пережитого смешивалась со свойственной мне сентиментальностью. Я больше не мог посещать наш загородный дом, на который Маша затратила столько сил и трудов, создала особую атмосферу, вложила свою душу и сердце. Утрата далась мне очень тяжело, но выхода не было. Я никогда бы не стал жить в этом доме без Маши.

Я уже смирился с тем, что моя жена абсолютно зависима, и ей нужны постоянный уход и внимание. Но вот к чему я никак не мог привыкнуть, так это к ее разговорам с зеркалом. Они удручали и угнетали меня. Спустя некоторое время эти монологи сменились устрашающими галлюцинациями. Мне трудно сейчас восстановить в памяти все подробности подобных состояний, но я не мог оставить их без внимания. Договорившись с доктором Салету о встрече, мы с женой уже на следующий день пришли к нему на прием. В начале своего повествования я описывал особняк профессора, окруженный красивым парком, из которого непосредственно к дому вела длинная лестница. Но со мною рядом шла теперь совсем другая Маша. Она уже не могла преодолевать ступени с той легкостью, с какой делала это раньше, в начале нашего знакомства с профессором. Сейчас, спустя пять лет, первая же ступенька вызвала в ней оцепенение и страх. К счастью, дом располагался так, что, минуя лестницу, в него можно было попасть через окно. Окном мы и воспользовались. Подобные моменты Машиной беспомощности я переживал особенно остро.

Профессор отметил дальнейшее ухудшение состояния больной. Он выписал нам медикаменты, способные избавить от галлюцинаций. Назначенные лекарства действительно привели к определенному улучшению. Тогда же, весной 1996 года, я впервые получил от него снотворное для себя. Передо мной во всей остроте встал вопрос, смогу ли я и дальше самостоятельно осуществлять уход за Машей, позволят ли мне мои силы и здоровье в одиночку бороться за нее?

Близкие люди, наблюдая мою семейную трагедию, уже давно предлагали мне простое решение проблемы. Я благодарил их, но не мог себе представить, каково будет Маше, если определить ее в специальное заведение. И станет ли лучше от этого мне? Я сомневался. Но с течением времени подобные вопросы отпали сами собой по единственной причине — я больше был не в состоянии сам ухаживать за Машей. Профессор Салету также порекомендовал клинику. Он был прав: Маша полностью зависела от меня. А если со мной что-нибудь случится?

Маша уже не могла находиться без постоянного врачебного наблюдения. Любое вторичное заболевание, даже элементарная простуда, могли оказаться для нее роковыми, тем более что за последние полтора года Маша разучилась четко изъясняться и, почувствовав себя плохо, вряд ли сумела бы рассказать об этом. Ко всему прочему у нее появилась инконтиненция. Мы справлялись с этим как могли, периодически, ради профилактики, посещая туалет, но ночью процесс приобретал угрожающий характер. Ее привязанность ко мне становилась все более ощутимой — она не хотела оставаться ни с кем другим. Со временем она все глубже погружалась в состояние одиночества, которое стеной отгораживало ее от окружающего мира, от близких ей людей, в том числе, и от меня. Поэтому несмотря на мое первоначально резко отрицательное отношение к специальным заведениям по уходу за больными такого рода, через некоторое время мне пришлось-таки подыскивать подходящую для Маши клинику. Меня беспокоило только одно: как смена обстановки отразится на ней, какова будет ее реакция? Но я был больше не в состоянии обеспечить нормальный домашний уход, тем более что дамы, которых я нанимал для этой цели, сменялись очень быстро. В довершение ко всему, участковый врач, заехавший как-то проведать пациентку, окончательно развеял мои сомнения. «Я думаю, — сказал он, — для вас обоих сейчас самое подходящее время расстаться. Ваша жена еще достаточно сильна и переезд в больницу перенесет нормально». Когда за доктором закрылась дверь, я уже знал, что решение мною принято. Я довольно быстро нашел место в клинике. Но чтобы его не потерять, необходимо было прибыть в клинику в течение дня. Времени для размышлений и сомнений не оставалось. «Сейчас и только сейчас, пока у каждого из нас еще есть силы», — думал я.

Обслуживающий персонал клиники состоял преимущественно из наших бывших соотечественников, что имело большое значение, так как в последние годы жена реагировала исключительно на русскую речь.

Уговорить Машу поехать со мной не представляло труда. Сложнее было собрать необходимые вещи. Мне казалось, что мы просто уезжаем куда-то на некоторое время. Я не осознавал, что эти вещи, как и их владелица, больше не вернутся в наш дом, а Маша сидела тут же, готовая последовать за мной в неизвестность. Но когда все было собрано и готово, я никак не мог сказать ей фразу, которую говорил обычно: «Давай прокатимся с ветерком!» Капитуляция перед страшной болезнью и собственная беспомощность приравнивались мной к предательству. Я опустился в кресло напротив жены, и мы долго сидели в тишине. Больше здесь не раздастся ни Машиного голоса, ни ее шагов. Отсюда уйдут наши общие мечты, общие неудачи и победы, общие радости и страдания, а взамен придет непроходимое одиночество, тоска и скорбь. Я подошел к Маше и протянул ей руку. Она легко встала. «Посмотри по сторонам, мы ничего не забыли?» — спросил я скорее по привычке, и больше ничего не смог произнести. В горле стоял ком. Вдруг я почувствовал на своем лице Машины руки. Она вытирала мои слезы. Видимо, существует еще одно измерение, в котором не мы, а наши души общаются друг с другом, и в тот момент ее душа понимала и жалела мою. Контакт произошел на метафизическом уровне, и впоследствии подобное будет повторяться — и удивлять, и радовать меня — еще много раз.

Машу определили в четырехместную палату, где кроме нее уже расположились три пожилые дамы. Поймав мой недоуменный взгляд, управляющая поспешила заверить меня, что это временно — через несколько дней должна освободиться отдельная комната. Обстановка в клинике вызывала приятное впечатление. Белоснежное белье на кроватях, аккуратные тумбочки и шкафчики, обилие цветов, картины в золоченых рамах, удачная внутренняя планировка, позволявшая не выпускать больных из виду, когда они принимали пищу в столовой или гуляли по коридорам. В холле находился рояль, вокруг которого стояли ряды стульев. Иногда здесь устраивались концерты и выступали артисты, приглашенные администрацией. Нижние этажи предназначались для вполне здоровых пенсионеров. Здесь же находились процедурные и комнаты для отдыха, чтения газет, рисования и т. п. Клинику окружал превосходный сад, куда выходило большинство балконов и окон. В саду, в тени раскидистых деревьев, разместились удобные столики и скамейки, где всегда можно было отдохнуть.

Условия для всех обитателей клиники были одинаковы, а ведь здесь находилась весьма разнообразная публика: известные в прошлом актеры Голливуда, художники, представители знатных фамилий, русские эмигранты, полностью зависящие от социальных пособий. Все они, несмотря на подобную разношерстность, в стенах данного заведения были равны. На мой вопрос, есть ли здесь, кроме моей жены, еще кто-нибудь с диагнозом «БА», я получил отрицательный ответ. Но, понаблюдав за некоторыми пациентами, бесцельно, с отсутствующим взглядом слоняющимися по коридорам клиники и так напоминающими своим поведением мою жену, я понял, что им просто никто не поставил диагноз. Их неадекватность приписывали старческому склерозу или какому-нибудь другому возрастному заболеванию. Итак, вместе с Машей я вошел в мир, который отчасти станет и моим.

Передав старшей медсестре историю болезни и другие необходимые документы, мы с женой отправились гулять. Маша была спокойна. Наш разговор не имел определенной направленности. Я понимал, что она не осознает, какие изменения произошли в ее жизни.

По заведенному порядку все пациенты должны были ложиться спать в восемь часов, но уже в пять все лежали в своих постелях. Маша еще не привыкла к такому режиму, поэтому после ужина, прежде чем отправиться в постель, мы еще немного посмотрели телевизор. Затем я уложил Машу, дождался, когда она уснет, и отправился домой. Утром мне позвонили и сообщили, что моя жена находится в очень агрессивном состоянии и мне необходимо немедленно приехать. Примчавшись, я уже от дверей услышал истошный крик. Она звала меня. Когда я ворвался в палату, то увидел Машу привязанной к креслу. Рядом с ней никого не было — ни сестер, ни врачей. Позже медперсонал объяснил мне причину ее беспокойства. Проснувшись в незнакомом месте, она сначала попыталась отыскать туалет, затем не смогла найти свою кровать, а когда соседки по палате выразили свое недовольство ее поведением, она начала нервничать, что и повлекло за собой нервный срыв. Медсестра потребовала от меня разрешение на применение к Маше седативных средств. Мои уверения в том, что ее можно успокоить и без помощи специальных медикаментов, остались без внимания. Мне стало как-то не по себе, и, не желая вступать в дискуссию, я решил сначала обдумать ситуацию. Покормив Машу завтраком, я вывел ее на прогулку. Когда мы вернулись к обеду, я увидел, как по коридорам неприкаянно бродят пациенты. Все они имели довольно жалкий вид — одни без верхнего платья, в ночных сорочках, одном носке или одном шлепанце, другие вообще босиком. Под некоторыми, сидевшими на стульях, расплывались лужи мочи или пролитого супа. Эта обстановка, как видно, была обыденной, и все происходящее оставалось вне внимания персонала клиники.

На протяжении всего времени, пока я находился у Маши, никто не вошел в палату, не посетил лежачих больных. Никто не спросил у меня, не нужна ли нам помощь. В моей голове лихорадочно носились мысли, мучившие меня с самого утра. Мне становилось абсолютно ясно: персонал вовсе не заинтересован в том, чтобы пациенты могли самостоятельно передвигаться. Больные, прикованные к постели, не требуют столько внимания, как ходячие пациенты, которые в любой момент могут покинуть палату, клинику, пораниться или потерять равновесие и упасть — в общем, создать массу проблем. Конечно, к лежачим больным несколько раз в день заглядывали медсестры, но особыми заботами о больных они себя не утруждали. Пытались мыть, пытались кормить, могли иногда перевернуть больных. Самым беспокойным, а потому надоедливым, давали успокоительное. Но в целом персонал относился к ним равнодушно.

Второй день пребывания подходил к концу. Я уже полностью изучил местные порядки и не видел возможности оставить Машу одну на попечении здешних врачей и сестер. Поэтому сам ухаживал за женой, сам уложил ее спать, а затем стал ждать, не придет ли кто-нибудь из персонала проведать больных. Через некоторое время появилось несколько нянечек, которые довольно бесцеремонно и грубо готовили беспомощных пациентов ко сну. К нам они снова не подошли, и снова никто не поинтересовался, нужна ли нам помощь. В мою сторону даже не смотрели. Подобное отношение меня окончательно возмутило, и, дождавшись, когда Маша уснула, я отправился в комнату медицинского персонала, желая выяснить причину происходящего. Медсестра абсолютно спокойно постаралась объяснить мне, что у них слишком много больных и не хватает обслуживающего персонала, что они рады любой помощи и так хорошо, как я, никто за моей женой ухаживать не сможет. Поэтому я могу остаться в клинике и на ночь и вообще смотреть за Машей круглосуточно. Я говорил с сестрой по-русски, она отвечала по-немецки, стараясь не замечать моего гнева. В довершение ко всему, она вновь попросила моего разрешения на применение успокоительной инъекции в случае, если больная будет вести себя неспокойно. На это я согласиться не мог, и, хлопнув дверью, покинул комнату. Заглянув в Машину палату, я увидел ее спокойно спящей лицом к окну.

В окно, повинуясь порывам ветра, барабанила ветка дерева. Этой ветке год от года суждено, меняя листву, умирать и заново рождаться. А для местных обитателей жизнь остановилась и потеряла свое значение. Время здесь имеет иной отсчет — от кормления до кормления, от мытья до мытья, от укола до укола. Запах лекарств, перемешанный с запахом мочи — вот и все, что осталось несчастным людям с потухшими глазами, обреченным закончить свою жизнь в стенах этой богадельни.

Измученный и опустошенный, я вышел на свежий воздух, сел в машину и отправился домой. За окном быстро проносились улицы, перекрестки и переулки. Теперь к моему смятению добавилось новое чувство — одиночество. Мне казалось, что оно не помешает мне остаться самим собой, но этого не случилось: наступала другая жизнь, и я входил в нее уже совсем другим. Дома я бесцельно ходил из комнаты в комнату, бессмысленно прикасался к различным предметам, мысли возвращались к той, которую я добровольно передал в чужие руки, увезя из дома, где все было родным и близким. Не акт ли это предательства — разорвать узел семейной жизни, пусть уже и иллюзорный? Теперь каждый вечер мне предстояло погружаться в одиночество постели и мириться с тем, что больше некому будет рассказать о чем-то личном и простом. Чувство невыполненного долга будет накладывать отпечаток на всю мою дальнейшую жизнь. После этих душевных мучений меня одолел сон, который был не успокаивающим и бодрящим, а тревожным и измождающим.

А наутро я снова завел машину и за пять минут проскочил расстояние, отделявшее меня от Маши. Я поднимался к ней в палату, а сердце сжималось от страха в ожидании снова услышать крик о помощи. К счастью, она все так же спала, повернувшись лицом к окну. Сон ее был крепок. Я не стал ее будить и снова отправился в комнату медперсонала, не оставляя надежды разобраться в ситуации и найти человека, отвечающего за действия сестер и нянечек.

Такого человека я нашел, но это ни к чему не привело — мне только сухо сообщили, что Маше утром был сделан успокоительный укол. Когда же я попытался выяснить подробности, то под предлогом огромной занятости со мной и вовсе перестали разговаривать. Я отправился в секретариат и попросился на прием к управляющей этим заведением, что оказалось совсем не просто. После продолжительных мытарств мне все-таки назначили день и час аудиенции.

Я снова вернулся к Маше. Она по-прежнему крепко спала. Беспокойство, вызванное ее состоянием, одолевало меня, но необходимо было ехать на работу, так как уже в течение трех дней дела находились в абсолютно заброшенном состоянии. Первое, что я сделал, оказавшись в бюро, — позвонил своим друзьям, чтобы посоветоваться относительно ситуации с Машей. От них я узнал о создании специальной комиссии, занимающейся расследованиями нарушений условий содержания и ухода за больными в этой клинике. Отрадно было узнать, что у меня есть единомышленники, люди, которые видят и оценивают ситуацию в лечебнице так же, как и я. Это придало мне новый заряд энергии и сил.

Когда я встретился с управляющей, она, видимо, уже знала о моем недовольстве, и потому спокойно и сдержанно пыталась объяснить происходящее нехваткой квалифицированного персонала, отсутствием средств и тому подобными проблемами. Она апеллировала к моему пониманию, а я молчал и вспоминал несчастных обитателей ее клиники. В зловещей тишине монотонно звучала заученная от неоднократного повторения речь управляющей. В конце своего монолога, желая загладить конфликт, она пообещала для моей жены одноместную палату и разрешила мне нанять дополнительный персонал для ухода за ней.

Когда после встречи с управляющей я поднялся к Маше, она, как и несколько дней назад, крепко спала. Рядом, на столике, стояла нетронутая пища. Другие больные в палате тоже не притронулись к еде. Они лежали, повернувшись лицом к стене, и то ли спали, то ли просто не проявляли интереса к происходящему. Я хотел узнать, что за снотворное получила моя жена и когда она проснется, но никому не было до меня дела. Набравшись храбрости, я открыл дверь в комнату медперсонала. Никто даже не повернул голову в мою сторону. Превозмогая себя, я все-таки высказал то, что меня волновало. У моей жены была плохая печень, и снотворное, очевидно, недостаточно быстро выводилось из организма. Возможно, требовался еще один укол, стимулирующий работу печени. Мои доводы повисли в воздухе…

Однако я не сдавался. Окруженный абсолютным равнодушием, я никак не мог привлечь внимание персонала к проблемам новой пациентки — моей жены. Мне всегда удавалось выстроить хорошие человеческие взаимоотношения с разными людьми, и это вселяло надежду, что и на сей раз удастся установить хороший контакт с персоналом клиники. Сейчас же меня охватило желание убедить тех, кто находился в этой комнате, сделать что-нибудь для Маши. Я взял одну из сестер за руку и повернул к себе лицом. «Сейчас уже поздно. Ваша жена будет спать до утра, а завтра посмотрим», — сказала мне она. На следующее утро Маши в палате не оказалось. Я пребывал в полной растерянности. Ужасно не хотелось снова что-то выяснять. Вдруг одна из пациенток, бесцельно ходившая взад и вперед по залитому солнцем коридору, схватила меня за руку и подтащила к комнате № 17. Этот же номер был и у нашей квартиры. Так наша жизнь перемещалась в другие обстоятельства под одним и тем же номером. На мой стук ответа не последовало. Но я все же услышал за дверью какой-то звук, похожий на рык. Я вошел в комнату. На кровати у окна лежала Маша. Два человека в белых халатах и толстых резиновых перчатках пытались разомкнуть ее челюсти. Она сопротивлялась и издавала глухое рычание. На мои возмущенные требования прекратить эту вакханалию «халаты» попытались выгнать меня из комнаты. Но я не уступал. Оказалось, они думали, что у жены вставные челюсти, и, желая их удалить, уже второй день мучили ее. Но у Маши были свои зубы. Не извиняясь, «белые халаты» покинули нас.

Бедная моя страдалица! Что она выдержала, пока меня не было рядом, и что еще могла бы пережить, если бы вовремя не подоспел я, ведомый за руку безвестной обитательницей этой богадельни! Я вытер со лба Маши холодный пот. Ее подбородок был в крови, в глазах застыл ужас и полное непонимание происходящего. Я читал в них призыв о помощи. Ей нужен был покой. Я хотел было поправить подушки и одеяло, как вдруг почувствовал резкий, неприятный запах мочи. Простыня и матрас были мокрыми. Вне себя я вбежал в комнату персонала и теперь даже не помню, что я кричал, но в результате те же «двое в халатах» немедленно вернулись в Машину палату, сменили матрас и белье, помыли ее и удалились. В ожидании завтрака я огляделся по сторонам. Как и обещала управляющая, у моей жены была теперь отдельная палата и индивидуальная душевая. В одном из углов комнаты я нашел сумку с Машиными вещами, которые и разложил по местам. В это время я беседовал с Машей, говорил, что мы по-прежнему будем много и часто гулять, а возвращаться только для того, чтобы перекусить и переночевать. Так, во всяком случае, я представлял себе наше будущее и спешил поделиться этим с женой.

Через некоторое время в палату поставили холодильник. Я распорядился, чтобы из нашей квартиры привезли Машино любимое кресло и музыкальный центр с кассетами, которые Маша с удовольствием слушала. «Ну, вот видишь, теперь у тебя достаточно кассет с записями — и для дома, и для машины, и для меня», — как-то сказала она, и я вспомнил о ее многочисленных, загадочных записях музыки на магнитофонные кассеты. Даже во время прогулок она могла наслаждаться музыкой благодаря магнитофону с наушниками. Больничная палата постепенно начала принимать домашний, уютный вид. Казалось, произошел некоторый прогресс в наших взаимоотношениях с медперсоналом.

Но однажды на завтрак Маше принесли клубничный джем, а на клубнику у моей жены была аллергическая реакция, которая могла закончиться отеком легких и летальным исходом. Я снова был удручен. Неужели никто не читал историю болезни Маши, где была упомянута и аллергия? Я решил дождаться главного врача и поговорить с ним о недоразумении. Главный врач явился с целой свитой сопровождающих. Он подошел ко мне, вежливо поздоровался, представился и завел разговор, суть которого сводилась к следующему: он восхищен терпением, позволившим мне в течение семи лет ухаживать за больной женой в домашних условиях, и он понимает мое желание облегчить ее положение в больнице. Но это не совсем обычная больница, здесь не лечат, а провожают в последний путь таких безнадежно больных, как моя жена. «Если у вас возникнут проблемы, вы можете привлечь и других специалистов вне клиники», — таким был его монолог. Все мои вопросы, просьбы и доводы остались невысказанными. Сострадание я увидел в глазах лишь у нескольких людей из свиты профессора, но не в его умном и вежливом взгляде. Уже уходя, он для проформы поинтересовался, кто прописал нам комплекс лекарств, и, услышав ответ, удалился с ощущением выполненного долга, а мы с Машей снова остались со своим горем один на один, в больничной комнате, ставшей для нас обителью в этом чужом мире. За общими словами понимания и сострадания никто, включая главного врача, не проявлял истинного участия, относясь к больным как к живым трупам. Я был почти уверен, что ни главный врач, ни кто-либо другой в нашей палате больше не появится. Своим визитом он дал мне понять, что я должен избавить его от дальнейших хлопот о новой пациентке. Да и я не испытывал большого желания видеть его в палате своей жены в очередной раз.

Время до обеда я провел в телефонных разговорах с друзьями и знакомыми, пытаясь найти женщину, которая смогла бы ухаживать за Машей. Мои поиски увенчались успехом. Уже на следующий день в восемь утра я представил Маше молодую русскоговорящую девушку, которая была согласна работать у нас пять дней в неделю. Выходные я брал на себя. Я объяснил сиделке, каким должен быть распорядок дня, уделяя особое внимание необходимости многочисленных прогулок. Мне хотелось, чтобы Маша по возможности меньше была связана с деятельностью заведения, в котором находилась.

В первый год пребывания Маши в доме для престарелых произошло еще одно событие, которое я опять же отношу к метафизическим. Наш сын Кирилл посетил Вену. Он хотел навестить мать, а также познакомить меня со своей будущей женой, приехавшей вместе с ним. Сразу из аэропорта мы направились к Маше. В маленькой Машиной комнатке собралось довольно много наших общих друзей. Кирилл подвел к матери свою невесту и спросил по-русски, нравится ли ей девушка. Вопрос был символическим, ибо мы и не ожидали получить на него ответ. Да и на лице у Маши вместе с удивлением и любопытством уже появились утомление и раздражение. И вдруг в минутной тишине, наступившей после вопроса, раздался четкий и уверенный голос Маши: «Симпатичная». Я и все присутствующие были приятно удивлены. Кирилл поцеловал мать, затем обнял и поцеловал свою невесту. Так прозвучало благословение и напутствие матери. Это еще раз убедило меня, что до тех пор, пока в миллионной системе нейронных связей функционирует хотя бы один мостик, человек остается человеком. И целью моей жизни стало поддерживать прочность этого мостика, связывающего Машу с реальностью. Это укрепляло меня и придавало сил для дальнейшей борьбы против тяжелых ударов судьбы.

…Шел уже восьмой год пребывания Маши в геронтологическом отделении приюта для престарелых. За прошедшие годы полностью сменилось руководство клиники. Ушли в забвение и управляющая, и главврач, и многие другие. Но в памяти до сих пор осталось и хранится многое из прошлого: например, сцены кормления, когда одной ложкой одновременно кормят трех пациентов или когда из тарелки с супом пациентка вдруг вылавливает бумажную салфетку и отправляет ее в рот. Я вижу перед глазами истесанные до кости, лишенные десен челюсти пациентов; беззубых, утерявших протезы больных, с трудом перемалывающих пищу. Передо мной возникают люди, годами не видевшие своего отражения в зеркале и с безразличием рассматривающие на фотографиях свои собственные, но ставшие чужими лица. Мне никогда не стереть из памяти больных с пролежнями от мочи и пота, с зияющими ранами, сквозь которые видны кости; людей, которые на протяжении многих лет не вдыхали свежесть утра или прохладу вечера.

В течение всего времени пребывания моей жены в этой клинике я много раз сталкивался с проявлением безразличия и равнодушия, которые так легко демонстрировать столь необычным пациентам без прав, без жалоб, без желаний. Ни один нерв не дрогнет у бессердечного персонала, и только родственники больных, желая облегчить участь близких и любимых людей, требуя, подобно мне, достойного ухода, заботы, а порой стремясь оградить их от элементарных издевательств, доставляют медперсоналу некоторые неудобства. Сколько еще людей вынуждены будут передоверять своих родственников или друзей таким заведениям и покорно подчиняться условиям и порядкам подобных резерваций? Меня тоже с самого начала старались заставить подстроиться, покориться.

Конечно, эти события изменили мою жизнь, изменили меня. Но моя жена живет, она улыбается. Эта улыбка предназначена иногда мне, иногда ее собственному, никому не видимому миру. Временами на ее глазах появляются слезы. Но мы вместе. Сложившаяся ситуация — это наша жизнь, и, может быть, это лучшее из того, что приготовила нам судьба.

Часть вторая Что мы знаем

Про ЭТО

Мне бы не хотелось, чтобы у читателя возникло ощущение, что перед ним плаксивые излияния человека, у которого жизнь сложилась не так. Нет, не желание исповедаться и не поиск банально-тривиальных сочувствий двигали мной, заставляя писать эту книгу.

Еще Зигмунд Фрейд высказал мысль, что только человек, испытавший сильную боль или страдания, способен наиболее остро выразить свои ощущения на бумаге.

Волей судьбы я оказался причастен к проблеме, о которой слишком мало говорят. Мне хотелось разрушить табу, рассказать всю правду о тяжелой болезни и ее последствиях не только для больного, но и для всех окружающих — ведь БА поражает население планеты во много раз быстрее, чем СПИД, а по частоте смертельных исходов стоит на четвертом месте.

Я не претендую ни на идейное авторство, ни на приоритет в содержании и изложении материала, а пытаюсь лишь поделиться всем комплексом чувств, который, в соответствии с обстоятельствами, превратился из изнурительной формы бытия в состояние, достойное понятий этики, морали, уважения, заботы и любви. Причем последнее не было односторонним. Иногда я получал огромное удовлетворение, приливы сил и энтузиазма. Жизнь приобрела для меня новый смысл, для реализации которого я был готов потратить себя целиком. И пусть посторонние назовут это любовью, трансформированной впоследствии в фанатизм, или же привязанностью — это не имеет для меня никакого значения. Радость для каждого всегда своя.

Мне хочется также передать и тот опыт, который накопился у меня за длительный период тесного контакта с проблемой.

Что же это за болезнь, жестоко отнимающая у человека самое ценное, что даровано ему богом — память; болезнь, с момента возникновения которой начинается длительный процесс прощания как с самим собой, так и с окружающим миром, болезнь, против которой человек абсолютно беспомощен? Непрерывный, день за днем продолжающийся регресс, безжалостно и беспощадно уподобляет взрослого человека неразумному младенцу, с невнятным лепетанием и выражением неописуемого блаженства на лице припавшему к материнской груди.

Впервые эта болезнь была открыта в 1906 году немецким врачом по имени Алоис Альцгеймер.

Впервые эта болезнь была открыта в 1906 году немецким врачом по имени Алоис Альцгеймер, в честь которого она и получила свое название. Она представляет собой тяжелое расстройство психики, приводящее к потере возможности разумно мыслить. В западной цивилизации в результате активного изменения условий жизни БА или болезнь старости, как ее еще называют, — четвертое по частоте заболевание. В последнее время составляющие возрастных структур индустриальных стран драматически изменились. Развитие медицины и фармацевтики, разработка новой медицинской техники (хирургической, реабилитационной), наличие материалов по уходу за больными, технология пересадки органов, высокий уровень гигиены, здоровое питание, комфортабельные жилища, профилактические мероприятия, ликвидация эпидемий, социальная защищенность человека с раннего детства до глубокой старости — все это способствует росту населения пожилого и преклонного возраста. С 1972 года количество людей, достигших 95-летия, увеличилось на 25 %. Если в 1880 году на одного восьмидесятилетнего приходилось 99 молодых, то к 2030 году, предположительно, будет только 15.

Как мы видим, динамика роста численности старых людей ведет к уменьшению количества налогоплательщиков — части населения, производящей материальные ценности, на которой держатся устои всякой государственности, в том числе, и содержание стариков. Конечно, такая тенденция может быть компенсирована за счет интенсификации производительности труда, что, в свою очередь ведет к повышению эксплуатации и замене человеческого труда новыми технологиями. Это влечет за собой дальнейшую безработицу и, как следствие, поляризацию общества и возникновение в нем трудно разрешимых антагонистических противоречий.

Что нам говорят цифры

В конце XIX столетия, когда немецкий канцлер Бисмарк ввел свою систему социального страхования, согласно которой право на пенсию получают те, кому исполнилось 65 лет, только 5 % работающих доживали до этого возраста. Сегодня доработать до пенсии в полном здравии считается само собой разумеющимся. Начиная с 1927 года в Германии каждые десять лет продолжительность жизни увеличивалась на четыре года. Большинство женщин в этой стране в XXI веке будут доживать до 80, а средняя продолжительность жизни мужчин составит 76 лет.

БА в раннем возрасте встречается довольно редко. Обычно она проявляется в 50, реже в 30 лет. До 65 лет подобное заболевание поражает одного человека из 1 000, после 65 лет — трех из ста, а по достижении 80 лет это количество увеличивается до 10–15 человек.

Существует понятие «деменция», означающее нарушение мозговой деятельности. Под ним подразумевают различные болезни, связанные с нарушением функций мозга, в том числе, и процессов памяти. Если принять во внимание все заболевания, попадающие под вышеназванное понятие, то численность больных значительно возрастает. Так, среди людей старше 65 лет деменция встречается у шести человек из 100, а старше 80 лет — уже у двадцати из 100. Было установлено также, что риск заболеть деменцией у людей от 65 до 85 лет увеличивается вдвое каждые 5 лет.

В Англии насчитывается примерно 400 тыс. человек, больных БА, плюс 300 тыс. страдающих другими формами болезни памяти, и их число постоянно растет.

По прогнозам, опубликованным в австрийской печати, в течение следующих 50 лет количество больных БА возрастет втрое. Увеличение численности больных может создать большие общественные и экономические проблемы. Ответственность за это несут не какие-нибудь таинственные эпидемии, а резко скакнувшая вверх продолжительность жизни европейцев.

Эксперты предупреждают: риск заболеть БА у 60-летнего человека составляет 1 %, а у 85-летнего — 30–50 %.

В 1992 году Институт социальной медицины Венского университета подсчитал: в 2050 году в Австрии будет 120 тыс. БА-пациентов, тогда как в 1990 году их было только 48 тыс. Согласно другому прогнозу, цифра 120 тыс. будет достигнута в Австрии уже к 2020 году. Но удручающая реальность превзошла все ожидания: уже в 2006 году число больных БА достигло 200 тыс. человек. Как мы видим, скорость распространения болезни превосходит самые пессимистические прогнозы.

Причины столь неутешительных фактов таковы: в Европейском союзе в 2025 году одна треть населения будет старше 60 лет, четверть этой доли — старше 80. Болезнь идет рука об руку со старостью. Так, в 2000 году в Европе она поразила приблизительно 4 млн человек, а в 2002 году — уже 5 млн. Только в одной Германии в 2000 году заболеваниями, связанными с потерей памяти, страдало около I млн людей. Из них количество пациентов БА составляло примерно 800 тыс., в то время как 10 лет назад их было лишь 300 тыс.

В России численность населения страны в целом уменьшается, а количество стариков по сравнению с молодым населением, наоборот, увеличивается. Мужчины уходят на пенсию в 60 лет, женщины — в 55 лет. В европейских странах пенсионный возраст в среднем выше на 5–7 лет из-за более высокой продолжительности жизни. В последнее время многие ученые, учитывая успехи генетики, предсказывают продление жизни до 150–200 лет посредством создания банков органов, выращенных благодаря клонированию. В таком случае пенсионный возраст поднимется до 80 лет.

В 1997 году в российской печати появилась статья «Тайна вечной молодости». Ее автор, М. Азаров, приводит примеры из Библии и литературных памятников Древнего Китая, в которых говорится о долголетии, достигнутом аскезой или иным специфическим образом жизни, позволявшим людям доживать до 147 и 370 лет.

В то же время некоторые ученые считают, что уже семидесятилетие является тем достаточным пределом, при котором нередко умственное развитие человека соответствует развитию семилетнего ребенка со всеми вытекающими отсюда последствиями. Шанс встретить 70-летие — привилегия, которую подарила нам цивилизация. Средняя продолжительность жизни в Древнем Египте была 22,5 года, в Древнем Риме — 24 года, в средневековой Европе — 31 год, в Европе XIX века — 37,7 года.

По другим оценкам, биологически здоровая человеческая жизнь продолжается 40–50 лет, до возможного появления последних детей или первых внуков. Далее, выполнив и завершив функцию продолжателя рода, человек больше не нужен природе, и все дополнительные ресурсы, полученные от нее, можно рассматривать, как инструменты выживания.

Кривая смертности

Страховой статистик по имени Беньямин Гомпертц в 1825 году заметил, что статистика смертности имеет некоторые особенности. Возрастная кривая смертности имела форму элегантного «И». Риск умереть при рождении был очень высок, потом значительно уменьшался на первом году жизни и еще более к возрасту полового созревания. С этого времени смертность еще более резко падала, вплоть до достижения зрелого возраста. Из этого следовал вывод — чем дальше от рождения, тем меньше вероятность умереть. Гомпертц считал, что он открыл теорию смертности, по законам которой протекает жизнь и наступает смерть.

В последующие два столетия биологи и генетики, исследуя законы эволюции и популяций, глубже проникли в смысл толкования смерти — точнее, в ее бессмысленность, ибо смерть не планируема. В коде жизни не запрограммирован взрыв. Смерть не несет в себе эволюционной задачи освободить место для будущих поколений. Смерть не призвана исправлять ошибки развития индивидуума, которые могут быть переданы будущим поколениям. Смерть также не отвечает за оптимальное распределение имеющихся ресурсов с целью выживания максимального числа индивидуумов. Нет, смерть — это нежелательный, но неизбежный побочный продукт жизни, как зола и пепел — побочные продукты огня. Фундаментальный смысл жизни — это репродукция себе подобных, адаптация и завоевание жизненного пространства с целью долгосрочного существования. Процесс адаптации происходит при помощи естественного варьирования генов, их оптимальной комбинации для существующих условий. Это является гарантией для наиболее длительного выживания.

Не существует никаких причин для того, чтобы генетические варианты несли в себе «спираль смерти». Но случилось так, что все первичные образования, которые определяют развитие любого организма, способного к репродукции, имеют очень чувствительную и легко ранимую структуру. Разрушение начинается уже с процесса репродукции.

Закон смертности говорит, что любой живой организм имеет своим приоритетом репродукцию за счет продолжительности жизни. Если организм пережил мучительный процесс рождения, он получает хороший шанс достигнуть возраста половой зрелости. После этого силы разрушения вновь превалируют над силами жизни.

Эпидемиологи называют отрезок жизни, следующий за репродуктивной фазой, «генетическими отбросами», так как каждое изменение генов в этот период не участвует в дальнейшем процессе естественного отбора. Ген, ответственный за низкий рост человека, может влиять на выживаемость и репродуктивность как негатитвно, так и позитивно. Но ген, благодаря которому волосы женщины начинают седеть только после 70 лет, уже передан по наследству ее детям, несмотря на его бесполезность.

С. Джей Ольшанский из Чикагского университета вместе со своими коллегами открыл нечто новое в законе смертности: медицина в состоянии его изменить. Они исследовали смертность среди мышей, собак и людей, умерших естественно. Исследователи смогли повторить «И»-схему Компертца и открыли генетический план смертности, который они назвали «печатью смерти». У человека эта печать может быть поставлена в возрасте 83 лет. Это значит, что, если избежать всех опасностей, грозящих человеческому организму извне, он умрет в возрасте приблизительно 83 лет.

Ученые были поражены тем фактом, насколько «кривая смертности» человека отличалась от нее же у животных. Это говорит о том, что современная медицина не только снижает неблагоприятность внешних воздействий на организм, но и изменяет внутренние ритмы. «Печать смерти у человека можно изменить, — утверждает Ольшанский, — несмотря на то, что до сих пор она казалась неизменной».

Парадокс записной книжки

На базе невероятных достижений медицины в борьбе с такими болезнями, как рак, сердечные заболевания и др., человек живет сегодня дольше, чем это предусмотрено природой. Мы переживаем нашу собственную «печать смерти», живя «искусственной жизнью», как ее называют эпидемиологи. С помощью нашего разума и наших рук мы обеспечиваем себе «мягкую подушку» на протяжении всей жизни.

Но если остановиться в неумолимом и неуемном беге по жизни и задуматься, то можно с удивлением осознать, что средства, обеспечивающие нашу жизнедеятельность, постепенно теряют свое значение по сравнению с теми открытиями, которые мы совершаем на этом пути. Когда человек впервые оседлал лошадь, он забывает, как пользоваться ногами. Но важнее всего то, что мы тем самым доставляем неприятности своему разуму. Отец американского трансцендентализма Ральф Эмерсон пишет: «Записные книжки человека ослабляют его память, библиотеки перегружают дух… Вопрос, не отягощают ли машины человеческую жизнь больше, чем улучшают, делая все более утонченными наши способности? Мы лишь расходуем нашу энергию и силу первозданной добродетели».

Чем меньше мы используем резервы собственного мозга, тем слабее он становится. Процесс этот неизбежен. Не исключено, что в недалеком будущем даже мозг здоровых людей подвергнется злому недугу — БА, потому что мы в нашем технологическом мире с бесконечными компьютерными системами получаем немедленный доступ к готовым знаниям; для нас и за нас машины перенимают практическую способность мыслить. Да, мы значительно увеличиваем производительность работ, применяя механизацию и автоматизацию, заменяем ручной труд бытовой техникой, автомобилями, стиральными машинами, лишая себя движения и мостя удобную дорогу, ведущую к дивану и далее — к запрограммированному ящику ТВ. Мы полнеем, подвергаем себя ожирению и лености. Вспомогательные средства, которые делают нашу жизнь легче, чище, увеличивают ее продолжительность, управляя нашей памятью, одновременно снижают потенциал нашего мозга, уровень его ментальной деятельности, вызывают его омертвение. Может, в этом кроется секрет нашего удивления жизнью и цивилизацией, которое переходит в депрессирующее разочарование и отчаяние?

Мы вышли за рамки и границы, предусмотренные для нас эволюцией. Эта отвоеванная у природы часть жизни, наряду со всеми присущими ей удовольствиями, грозит стать для нас настоящим испытанием за счет неизвестных в прежние времена страданий, одним из которых является БА.

Этим страданиям мы подвергаем не только себя, но и своих детей. На основании анализа работы с 206 пациентами, которые страдали неизлечимыми болезнями мозга, ученые технического университета Мюнхена пришли к заключению, что дети, зачатые старым отцом, независимо от возраста матери, рискуют в будущем заболеть БА. Особенно сильно подвержены этому риску дети, отцы которых старше 36 лет.

«Этот факт сейчас впервые научно подтвержден», — объясняет биолог Ларе Бертрам. — Качество спермы падает одновременно с процессом старения, хотя однозначные причинные взаимосвязи с БА мы установить не можем». Это же подтверждают публикации британского научного журнала «New Scientist».

Но тем не менее медицина прибегает к более и более изощренным средствам в стремлении расширить и закрепить отвоеванные рамки и границы.

В последнее время по страницам газет с завидной периодичностью проскакивают сенсационные сообщения о том, что ученые различных стран справились с проблемой искусственной репродукции различных органов из стволовых клеток, содержащихся в костном мозге и ответственных за долгожительство важных человеческих органов. Посредством увеличения компенсации израсходованных в течение жизненного цикла клеток можно продлить человеческую жизнь на 10–15 лет. Время идет, но не слышно ни об очередях, ни о талонах, ни о предварительной записи на подобную операцию.

А расходы на болезни, полученные вместе с «подушкой» долголетия, необратимо возрастают. Сегодня в США денежные суммы, затрачиваемые на лечение и уход за БА-пациентами, превышают 100 миллиардов американских долларов ежегодно.

Это, впрочем, неудивительно, так как 500 человек ежедневно умирают от этой болезни, а общее число больных приближается к 5 млн и, предположительно, увеличится до 14 млн через одно или два поколения. По всему миру число больных БА уже сейчас доходит до 15 миллионов. Число людей, непосредственно занятых в сферах, связанных с этой болезнью (уход, лечение, диагностика, лабораторные исследования и т. д.), достигает 20 млн человек и возрастет до 70 млн. Предполагалось, что, в 201 I г. следовало ожидать первых заболеваний людей послевоенных поколений, которым в исполнится 65 лет, а затраты, связанные с этим, предположительно возрастут от 100 млрд в год до 700 млрд к 2050 году. Когда суммируешь всю информацию, почерпнутую из газет, журналов, книг и иных источников, постепенно осознаешь всю сложность поиска выхода из создавшегося положения. Выход, если он и будет найден, потребует от нас пересмотра существующих концепций в пользу новых, учитывающих положение вещей на данный момент и перспективы на будущее. А до тех пор все последующие поколения будут по-прежнему приносить жертвы в борьбе за долголетие. И мы, вероятно, все больше будем приближаться к ситуации, описанной Джонатаном Свифтом в одном из его романов, герои которого живут вечно и с завистью смотрят на чужие похороны.

Человек, в отличие от прочих, живет сверх гарантийных сроков, предоставленных ему судьбоносным конструктором — Природой — и при этом может оставаться здоровым.

Пока люди молоды, они имеют преимущества, связанные со своей молодостью — стремление к достижению цели и огромный запас энергии. Молодежь, питая иллюзии и надежды, не задумываясь, растрачивает эти преимущества, а государство старается использовать и инвестировать этот потенциал. Банки привлекают студенческими кредитами. Рекламы ориентируются на молодое население. Молодые получают в руки власть, которую, может быть, не всегда ощущают. Им действительно принадлежит мир, пусть даже на определенный отрезок времени длиною в молодость, предоставляя шанс обращаться ко множеству потенциальных возможностей. Какую из них выбрать? Свобода выбора еще не делает личности. Личность проявляется в борьбе за намеченную цель, когда человек, хочет он того или нет, приучается сносить удары судьбы. «Боль, если она забывается, — уже не боль», — утверждал Канетти. Шекспир тоже об этом знал. Только совместная смерть Ромео и Джульетты спасла яркость их абсолютной любви и защитила от супружеского кризиса, поджидавшего их за углом. Трагедия была запрограммирована жизнью и законами жанра: «Кто кашляет в первом акте, умирает в третьем». Предвидел ли великий драматург социальные конфликты будущих поколений, или жизненный и профессиональный опыт подсказали ему идею облечь своих юных героев в мантию смерти, успокоив навечно и отгородив от кризисов и разлагающего влияния окружающей жизни? Сможем ли мы, в отличие от английского драматурга, уберечь наши чувства и наши души, не дать им зачерстветь от непрерывной борьбы за материальные блага и дойти до третьего акта, не растеряв достоинства и благородства, с которыми герои Шекспира появились в начале пьесы?

Резервы возраста

«Некоторые ученые, — сообщал американский журнал «Cosmopolitan» в ноябре 201 I года, — считают, что минимальный запас прочности каждого из нас равен 200 годам. Причем имеется в виду не болезненное и немощное существование, а способность как можно дольше жить полноценно, пребывать в здравии и бодрости, работать, любить, рожать и воспитывать детей и т. п. Получается, сто лет — не такая уж недоступная для человека дата. Сейчас по количеству долгожителей первое место в мире занимает Япония, затем идут США и Вьетнам. В Европе лидирует Франция, далее следует Великобритания и Германия. Россия, к сожалению, пребывает на одном из последних мест.


Рассмотрим, как обстоят дела в нескольких отдельно взятых государствах:

1. США.

По данным службы переписи населения США, демографические изменения, происходящие в Америке в течение последних 10–15 лет, меняют лицо страны. Причиной тому служат разные факторы: старение, неодинаковый уровень рождаемости среди разных этнических групп, а также рост эмиграции, связанный с экономическим фактором. Хотя население США стареет не так быстро, как население Европы, темпы этого процесса все равно очень стремительны. При высоком коэффициенте рождаемости воспроизводство не обеспечивается, в то же время средняя продолжительность жизни растет, достигнув уже 76 лет. Можно предположить, что в будущем США, как и многие другие страны, столкнутся с диспропорцией между работающим населением и пенсионерами. Сегодня это соотношение составляет 3:1, а в 2030 году оно будет 1,5:1 или даже 1:1.


2. Япония.

Первая перепись, проведенная в Японии в 1920 году, показала, что людей старше 65 лет в стране 5,3 %. Показатель сохранялся до 1955 года, затем число пожилых людей начало стремительно расти. Япония развивалась, богатела, повышался уровень здравоохранения и уровень жизни. В 1970 году ООН классифицировало японцев, как стареющую нацию. Число лиц старше 65 лет перевалило за 7 %. В 1988 году их стало I 1,2 %, к концу 90-х годов — свыше 15 %. В 2004 году демографы бьют тревогу, сообщая уже о 18,5 % людей старше 65 лет. Некоторые страны Западной Европы пока опережают Японию, но в них процент пожилых людей, в принципе, стабилизировался, а в Японии темпы роста захватывают дух. Для сравнения: рост немолодого населения с 7 до 14 % во Франции происходил за I 15 лет, в Японии за 26 лет. Средняя продолжительность жизни японцев — 77 лет у мужчин, 83 года у женщин. Одновременно в стране падает рождаемость. В 2003 году эта цифра составляла всего 1,3 I ребенка на одну мать. Добиваясь материальной независимости, молодые японки замужеству предпочитают карьеру, путешествия и т. п. Эксперты предполагают, что к 2050 году в Японии будет уже более 30 % людей старше 65 лет, а общая численность населения может упасть с 127 до 105 млн человек, что грозит экономическим кризисом, так как количество людей трудоспособного возраста сократится. Сократится и численность налогоплательщиков, что негативно отразится на социальной системе, в том числе и на содержании стариков. Государство рискует остаться без новых поступлений, что заставит его запустить руку в карманы и кошельки ныне оберегаемых пенсионеров.


3. Россия.

Газета «Аргументы и факты» сообщает своему читателю об ужасной демографической ситуации в России, грозящей катастрофой. Даже в годы сталинских репрессий среднегодовой прирост населения страны составлял 1,5 млн человек, в послевоенные годы он колебался от I до 1,5 млн. В начале 80-х годов Россия по численности населения занимала 4-е место в мире, переместившись в 90-х годах на 6-е. Тогда же начался процесс сильного старения нации. Сейчас в России насчитывается около 40 млн пенсионеров — т. е. примерно, 25 %. Положение осложняется и тем, что мужчин меньше — всего 47 %, а женщин — 53 %. По состоянию на 2012 г. население России составляет 142,9 млн человек, однако, согласно прогнозам, в ближайшие 15 лет оно сократится на 10 млн, а число лиц пенсионного возраста превысит количество детей и подростков. Анализируя причины социального вырождения, газета писала: «Заболеваемость туберкулезом возросла на 10–15 %, сифилисом — с 1991 года по 1996 год — в 35 раз. Растет число и других заболеваний. Высока смертность у мужчин в молодом, трудоспособном возрасте — от 20 до 49 лет. Треть рожениц имеет различные болезни». Нина Ковалевская в газете «Мир Новостей» сообщает, что смертность в России превышает рождаемость в 1,7 раза. В стране, где девочки калечат себя абортами (около 2 млн абортов в год), репродуктивный потенциал находится под угрозой, а именно 5–6 млн женщин и 4 млн мужчин не способны иметь детей. Только каждая третья беременность заканчивается родами — таковы данные научного центра акушерства и гинекологии РАН. Каждый второй новорожденный имеет какое-нибудь заболевание. На одну женщину приходится 1,3 ребенка, а для нормального прироста населения необходимо хотя бы 2,1 ребенка. По продолжительности жизни Россия занимает «почетное» 98-е место. Средний возраст по сравнению с цивилизованным миром, на десять лет короче и ниже, чем в Китае и Индии.

Сравнивая демографические показатели США, Японии и России, можно найти одну общую тенденцию: стремительное сокращение репродуктивного населения, способного рожать детей, работать, платить налоги и т. п.

Так, в перспективе на 2025 год, количество людей в возрасте от 15 до 65 лет сократится:

в России — с 51 до 50 % (одновременно уменьшится число детей с 32 до 23 %, но увеличится число пенсионеров с 17 до 27 %).

в США — с 55 до 48 % (численность молодежи упадет с 29 до 27 %).

в Японии — с 68 до 55 %, (количество детей и подростков до 15 лет сократится с 15 до 13 %).

Эта арифметика встревожила и заставила взяться за перо бывшего кандидата в президенты от республиканцев, популярного американского телевизионного комментатора Патрика Бюкенена (Pat Buchanan). Он написал книгу, идея и проблематика которой отразились уже в названии — «Смерть Запада». В ней поднимается этнический вопрос — повсеместное вымирание белой расы. Киплинг в начале 20-х годов писал: «Задачей белого человека является обустройство мира. Только он квалифицирован для этой цели». Столетие спустя данное мнение уже не является однозначным. Наоборот, многие эксперты считают, что время белых людей подходит к концу, ибо они очень быстро исчезают с лица земли.

Для Бюкенена одной из важных причин гибели западного образа жизни и его культуры является разрешение абортов и применение противозачаточных средств. Он считает, что со времени появления антибэби-пилюли в 1964 году драматическое падение роста рождаемости белых уже ничем невозможно было остановить. А когда Верховный суд США в 1972 году легализовал искусственное прерывание беременности, весь западный мир захлестнула волна абортов. Бюкенен называет цифру 50 млн нерожденных младенцев в год, подчеркивая: «Судьба белого человека предрешена».

Далее автор пишет: «Со времен бубонной чумы, когда умирал каждый третий европеец, в мире не происходило демографических катастроф, подобных нынешней. Но в те времена погибали в равной мере и молодые, и старые. А сегодня под угрозой исчезновения только молодежь». Даже в католической Италии бьют тревогу. Ватикан опасается, что рождаемость упадет до 1,17 ребенка на одну семью и достигнет самого низкого уровня в западном мире, где на одну женщину приходится 1,2 или 1,5 ребенка, в то время как для сохранения населения необходимо все то же магическое число 2,1.

Тем не менее способные к деторождению женщины, видимо, мало озабочены данной проблемой. И тому существуют достаточно веские причины. Вот некоторые из них:

1. При современном ритме жизни, пары, имеющие детей, чувствуют себя менее свободно и порой не имеют возможности сделать карьеру и т. п., так как много сил и времени затрачивается на заботу и уход за собственными чадами. В большей мере это касается женщин. Отсюда равнодушие к материнству. Если в 60-х годах XX века общество косо поглядывало на бездетные семьи, то сейчас оно довольно спокойно относится к такому положению вещей.

2. Селективное отношение к партнеру принуждает некоторых женщин к долгому поиску отца своего будущего ребенка. Любая мать хочет иметь психически и физически здоровых детей. Поскольку среди современных молодых мужчин встречается много наркоманов, алкоголиков, больных или имеющих плохую наследственность, то женщины, не найдя подходящего партнера, совсем отказываются от мысли о материнстве.

3. Стремление к независимости и желание получить достойное образование.

4. Отсутствие помощи со стороны близких людей и государства.

5. Удвоенное бремя, ложащееся на плечи женщины: дом, дети и забота о материальном обеспечении семьи. Например, во Франции каждая вторая мать, имеющая троих детей, работает.

6. Отсутствие дешевого жилья, доступного молодой семье.

7. Страх перед будущим, нежелание думать о нем и быть причастным к нему. Времяпрепровождение под лозунгом: «Живу одним днем».

Все перечисленное и многое другое не способствует стремлению обзаводиться детьми.


Таблица I: Рождаемость.

Количество детей на I женщину (данные 2012 года)

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Резервы возраста.

Таблица 2:

Количество новорожденных на каждую I 000 человек населения (данные 2010 года)

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Резервы возраста.

Снижение репродуктивного потенциала и, как следствие, уменьшение народонаселения повлекут за собой экономические кризисы во многих благополучных ныне странах. Увеличится количество стариков на одного работающего, снизятся налоговые поступления в казну, стремительно возрастет объем расходов, связанных с развитием медицины и здравоохранения — и все это в виде проблем ляжет на плечи европейцев. И тогда, во избежание полного исчезновения, в порядке всеобщей глобализации останется только ассимилироваться с африканскими и азиатскими народами, предпринимающими сегодня марш-бросок на индустриально развитые страны.

Урбанизация также вносит свои коррективы в наши представления о гармоничном развитии общества. В современном мире немыслимо упала цена человеческой жизни. Среди причин, вызывающих преждевременную смерть, первое место принадлежит не болезням, а несчастным случаям. По сообщениям российских дорожных служб, например, только за последние десять лет на дорогах России в результате автотранспортных происшествий погибло более 3 15 тыс. человек. Если учесть, что в Хиросиме от атомной бомбы погибло 140 тыс. человек, то это означает, что Россия каждые 10 лет имеет на своих дорогах 2,5 Хиросимы. До 60 тыс. человек в год кончают жизнь самоубийством. За последнее время количество случаев суицида возросло в три раза. 300 тыс. человек в год находят свое последнее пристанище на многочисленных кладбищах России из-за последствий курения.

Мы, привыкшие к сообщениям о катастрофах и террористических актах, продолжаем рекламировать алкоголь и никотин, а статистические данные показывают: начинающие курить или употреблять спиртное в возрасте до 18 лет в 85 случаях из 100 доживают только до 60 лет. Наркоманы не имеют и такой возможности. Даже здоровые люди не могут гарантировать себе долголетия. Особенно это касается мужчин.

Тот факт, что мужчины (независимо от социального и материального положения) умирают раньше женщин, известен давно. Но если сто лет назад эта разница составляла 3 года, то теперь она увеличилась до 7 лет, и если среднестатистический мужчина 50 лет назад имел I 30 млн мужских половых клеток в пересчете на I мг спермы, то сегодня у него их только 66 млн. Сказываются и другие факторы, в том числе и стремление к карьерному росту. Статистика социологов говорит: у людей, имеющих годовой доход, превышающий 55 тыс. евро, продолжительность жизни сокращается на два года. Видимо, не стоит сильно стремиться к большим заработкам.

Медицина и старость

А что медицина? Готова ли она защитить от болезней, стрессов, генетических изменений и, наконец, вымирания, угрожающих нам в современных условиях жизни? Согласно анализу, проведенному всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2000 году, по качеству общего комплекса услуг, оказываемых системой здравоохранения, среди 190 стран первое место занимает Франция, затем идут Австрия, Голландия, Швейцария и Германия.

Австрия тратит на медицину 8,3 % валового национального продукта, что составляет относительно небольшую сумму, но 70 % населения в данной стране удовлетворены своей системой здравоохранения. В целом же в Европе только 40 % граждан довольны медицинским обслуживанием.

Английский писатель Алду Хикли еще в семидесятых годах прошлого века написал утопический роман «Мужественный новый мир», в котором с тонким юмором достаточно точно предвосхитил многое из происходящего сегодня. В книге есть ироничное высказывание: «Современная медицина настолько продвинулась вперед, что ни один человек не может считать себя здоровым».

Профессор психиатрии из Кельна Манфред Лутц, достойный последователь Хикли, также написал книгу под названием «Удовольствия жизни» и привел следующую статистику: «Если проводить медицинские обследования по 5 пунктам, больше 95 % обследованных людей будут считаться здоровыми. Если по 20 пунктам, обнаружится, что здоровых людей только 36 %, а если по 100 пунктам — все окажутся больными. Здоров тот, кто недостаточно основательно обследован».

Комиссия Гарвардского университета в Бостоне посредством широкого «сканирования» деятельности медиков установила, что в США ежегодно из-за невнимательности врачей наносится вред почти миллиону человек, а от 45 до 98 тыс. смертельных случаев происходит вследствие установления ошибочного диагноза и дальнейшего неправильного лечения. В Чикаго независимая комиссия хирургов решила проанализировать деятельность одной из клиник. На основании выявленных фактов она пришла к выводу, что около половины пациентов после оказанной им медицинской помощи получили дополнительные проблемы со здоровьем. Похожие случаи можно без труда найти и в практике европейских врачей, и это свидетельствует не только о человеческом факторе, но и об ошибках медицинской индустрии в целом. Отсюда следует, что под вопрос могут быть поставлены версии относительно возникновения тех или иных болезней, методы их лечения, а также целесообразность применения целого ряда новых научно-технических разработок.

И вся беда в том, что особое внимание уделяется не профилактическим мерам, помогающим избежать болезни, а непосредственно болезни, ибо это более рентабельно. Например, расходы, связанные с превентивными мерами, сократились в 1997 году в три раза, поэтому научные разработки в основном направлены не на причины, вызывающие те или иные болезни, а лишь на борьбу с симптомами.

Да и мы сами стремимся постоянно соответствовать каким-то определенным нормам и критериям, а это тяжкое занятие, полное риска и неожиданных последствий. Работа над самим собой порой разрушает простое наслаждение жизнью, но мы свято верим, что трудимся во благо своему здоровью. Долой жир с бедер, силикон — в грудь, липосомы — в морщины. Можно ли нас спасти? Профессор Лутц, являющийся не только врачом, но и теологом, замечает: «Наши предки строили соборы — мы строим клиники и больницы. Наши предки преклонялись перед алтарем — мы делаем упражнения для корпуса и талии. Наши предки спасали душу — мы спасаем фигуру».

Следуя общей тенденции оставаться как можно дольше молодыми, мы уже не удивляемся, когда видим за рулем гоночных машин или мотоциклов убеленных сединами, далеко не молодых людей, уверенно выполняющих сложные виражи. Люди пенсионного возраста часто управляют личными самолетами, достойно демонстрируя свое профессиональное мастерство. Спустя один день после того, как 63-летняя японка покорила Эверест, став первой женщиной, поднявшейся на эту вершину, ее земляк в возрасте 65 лет установил новый рекорд в освоении той же вершины, поднявшись на нее из долины Ти! Он стал самым старым альпинистом планеты. А вот сообщение японской полиции города Осака, проникшее каким-то образом в печать: полиции удалось выявить определенные круги проституток, специализирующихся на обслуживании исключительно пожилых людей, причем жрицы любви могли гордиться своей половой активностью, сохранившейся у них до.

70-летнего возраста. Граница сексуального возраста, как мы видим, медленно, но верно приближается к дремучей старости, которая уже не хочет быть таковой.

И еще немного статистики: в 2000 году в Германии впервые численность посетителей фитнес-клубов превысила число прихожан, слушающих воскресные мессы. Мы имеем новую религию — здоровье, а точнее, цветущий внешний вид, говорящий о благополучии и устроенности. У этой религии есть и свои жрецы в белых халатах, активно скандирующие: «Не ешьте жирное. Следите за холестерином», и т. п. И мы спешим исполнять команды-обряды.

Попытаемся обобщить все, о чем говорилось, лаконично перечислив основные моменты, открывающие иной взгляд на проблемы, стоящие перед обществом и заставляющие задуматься:

I — повышение продолжительности жизни;

2 — улучшение ранней диагностики с помощью медицинской техники;

3 — разработка новых лекарств и средств по уходу и регенерации больных;

4 — успехи генетики и биохимии;

5 — улучшение условий труда;

6 — улучшение условий жизни;

7 — увеличение доходов и пенсий.

Необходимо особо отметить и такие отрицательные моменты, как:

• ухудшение экологии;

• непрерывная интенсификация труда;

• учащение стрессовых ситуаций;

• внедрение недостаточно проверенных электронных средств информации и коммуникации;

• внедрение в быт новых материалов без достаточных данных об их влиянии на физические и психические параметры человеческой личности;

• несостоятельность социальных схем и конструкций, их неспособность обеспечить спокойную старость, опасность возникновения высокой задолженности еще не родившихся поколений;

• падающая работоспособность;

• неуверенность в завтрашнем дне;

• девальвация человеческих ценностей;

• сокращение социальных услуг;

• новые налогообложения и нагрузки, ложащиеся тяжелым бременем на плечи трудящихся и пенсионеров, что ведет к накоплению антагонистических противоречий.

Вышеперечисленные факторы тесно связаны между собой и образуют замкнутое пространство, в центре которого находится современный человек. Он стоит абсолютно незащищенный, покорно ожидая очередную напасть, которая, быть может, окончательно свалит его с ног и безжалостно уничтожит. Горько осознавать, что опасность так близка.

История болезни

Но бичом наступившего столетия станут не рак, не СПИД и не инфаркты. Болезнь, поражающая память и, как следствие, интеллект, будет главным наказанием людей за то, что они нашли возможность продлить свою жизнь.

Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.

Симптомы и признаки заболевания были известны давно. Поэт-сатирик Ювенал, живший в 60-х годах нашей эры, описывал такое психическое состояние человека, при котором он не может отличить раба от члена своей семьи.

Еще в начале прошлого века ученые называли БА эпидемией будущего, имея в виду необычайную скорость ее распространения.

В «Материалах для биографии Александра Сергеевича Пушкина» Анненков пишет: «Некоторые еще помнят содержание романа «Фатама или разум человеческий», написанного по образцу сказок Вольтера. Речь идет о двух стариках, моливших небо даровать им сына и наполнить его жизнь всевозможными благами. Добрая фея возвещает им, что у них родится сын, который в самый день рождения достигнет возмужалости, и вслед за этим его будут сопровождать почести, богатство и слава. Старики радуются, но фея ставит условие, говоря, что сей естественный порядок вещей может быть нарушен, но не уничтожен совершенно: волшебный сын их с годами будет терять блага и нисходить к прежнему своему состоянию, переживая вместе с тем года юношества, отрочества и младенчества до тех пор, пока снова не окажется в их руках беспомощным ребенком. Моральная сторона сказки состояла в том, что изменение натурального хода вещей никогда не может быть к лучшему».

Алоис Альцгеймер, первым обнаруживший причины возникновения странной болезни, предпринял в начале XX века шаг, по тем временам не совсем обычный. Он вскрыл череп умершей, предполагая, что заболевание вызывается изменениями, происходящими в мозге.

Предыстория же такова: в доме для умалишенных Эмиля Сиоли во Франкфурте-на-Майне Альцгеймер в течение длительного времени наблюдал одно необычное душевное расстройство, которым страдала 51-летняя женщина. Молодой врач имел возможность изучать непредсказуемое поведение больной, поскольку ей позволялось свободно, без ограничений передвигаться по территории клиники. Альцгеймер столкнулся с неизвестным на тот момент заболеванием. Больная бродила без определенной цели, не ориентируясь в пространстве и времени. Моторика ее движений была явно нарушена, бессвязная речь сменялась полным молчанием.

Альцгеймер запротоколировал в истории болезни следующий разговор со своей пациенткой:

«Как Вас зовут?» — «Фрау Августа».

«Кто Вы?» — «Фрау Августа».

«Сколько Вам лет?» — «51».

«Где Вы живете?» — «Ах, Вы уже были у нас!»

«Где Вы живете?» — «Ах, я так запуталась!»

«Вы замужем?» — «Я не знаю. У меня же есть дочка 52 лет в Берлине».

Когда Альцгеймер просил пациентку что— нибудь написать, например цифру «пять», она писала «женщина». На предложение написать цифру «восемь», она писала «Августа». Выполняя просьбу врача, она неустанно повторяла: «Мне кажется, я потерялась».

После ее смерти, в результате тщательного обследования, в ее мозге было обнаружено большое количество отложений величиной с рисовое зерно. Корифеи тогдашней психиатрии рассматривали душевные болезни как божественную кару или как последствия распущенности. Мысль о том, что вещественные органические факторы, т. е. видимые изменения в мозге могут быть причиной, вызывающей душевные заболевания, не соответствовали духу времени. В 1906 году на собрании врачей-психиатров юго-востока Германии Альцгеймер впервые докладывал об особенной форме слабоумия, которая сопровождается резким сморщиванием головного мозга. Слушатели приняли сообщение Альцгеймера как личное оскорбление. Ни критики, ни обсуждения фактов! Молчание стало ответом ученому со стороны авторитетных коллег, присутствующих на конгрессе. Между тем врач представил интересные наблюдения: «Случай с Августой Д. полностью отличался от уже известных психических расстройств, что не позволяло причислить ее к обычным пациентам клиники. Заболевание этой женщины началось с возникновения сильного чувства ревности к мужу и продолжалось 4,5 года, вплоть до смерти. Болезнь сопровождалась глубоким помешательством, дезориентацией, потерей памяти, речи, неспособностью понимать то, что ей говорят».

Никто не задал Альцгеймеру ни одного вопроса, а секретарь, ведущий собрание, записал в протоколе: «Никакой дискуссии».

Но в историю медицины вошел именно Альцгеймер, который вскрыл череп умершей пациентки и предположил, что те видимые изменения которые он обнаружил в мозге, и были причиной заболевания. Врач, который еще на выпускных экзаменах в гимназии показал «превосходные знания естественных наук», предпринял в начале двадцатого столетия то, что в то время было совсем не само собой разумеющимся.

В 1910 году мюнхенский профессор психиатрии Эмиль Крепелин, коллега Алоиса Альцгеймера, в 8-м издании своей известной работы «Психиатрия — учебник для студентов и врачей» сделал более точное описание этого недуга: «Речь идет о медленном развитии необычайно тяжелой душевной болезни с размытыми проявлениями органических заболеваний мозга. Больные в течение нескольких лет сильно сдают в своем развитии, становятся забывчивыми, слабоумными, неясно выражаются, не могут себя идентифицировать и обслуживать, не узнают знакомых и близких, раздаривают и раздают предметы личного обихода».

Патологические изменения в мозге врачи обнаруживают и сегодня, но современные микроскопы, электронная и компьютерная техника не дают исчерпывающей однозначной информации, а та дополнительная информация, которая поступает от них, не является основополагающей для диагностики заболевания. В кабинетах невропатологов и специалистов по нервным заболеваниям звучат те же вопросы, которые доктор Альцгеймер задавал своей пациентке 100 лет назад.

Психиатры и невропатологи, собравшиеся зимой 1986 года в Базеле, несмотря на свои электронно-микроскопические снимки, точно так же, как их коллеги 80 лет тому назад, беспомощно смотрели на последствия катастрофы, разыгравшейся в мозге. Почти с философской изворотливостью пытались они выудить возможные причины или хотя бы стадии болезни. «Впечатление, которое я тогда получила — полное замешательство и беспомощность специалистов перед болезнью через 80 лет после ее открытия», — так описывает конгресс 1986 года одна из его участниц, автор книги «Большая забывчивость» А. Фуртмауэр-Шу.

Прошло еще более 10 лет, и в 1999 году на очередной конференции под названием «Молекулярный механизм болезни Альцгеймера», проходящей каждые 2 года, на этот раз в местечке Таос в Мексике, собрались более 200 ученых-микробиологов со всего мира.

Так случилось, что как раз во время открытия этой конференции по американскому каналу ABC передавалось интервью обозревателя канала Барбары Вальтере с Моникой Левински на тему ее взаимоотношений с президентом США. Вся страна замерла у телевизоров. И в этот же вечер, точно в 20 часов, одновременно с началом интервью, на трибуну конференции с приветственной речью поднялся лауреат Нобелевской премии 1997 года, биолог Калифорнийского университета Сан-

Франциско Стенли Прузинер. Он начал свою речь, пожимая плечами: «Я не могу конкурировать с Моникой, ибо всем, я думаю, понятно, что ничего нового мы на этой конференции не узнаем».

Итак, накануне нового столетия и тысячелетия выдающийся авторитет признает очередное поражение мировой науки в борьбе с БА, и это несмотря на то, что каждое новое десятилетие нам обещают наконец-то покончить с недугом с помощью современных методов.

В опубликованном в 1997 году объемном энциклопедическом издании монографии «Болезнь Альцгеймера. Руководство-справочник (неврология, диагностика, терапия)», объемом около 1400 страниц, авторы, крупнейшие европейские специалисты по БА, в предисловии сообщают о трудностях, которые нужно принимать во внимание: «Широта противоречивых диагностических составляющих (направлений, методов и т. п.) при сильно отличающихся друг от друга критериях ясно и четко доказывает, что невропатологические обследования и исследования могут дать однозначный и окончательный диагноз только при вскрытии мозга умершего человека». Далее авторы пишут: «Клинические, радиологические (КТ, МРТ) и функциональные — SPECT (Singl Photon Emission — простая фотоно-эмисионная компьютерная томография), РЕТ (позитронно-эмисионная томография) — методы обследований не могут обеспечить 100-процентно точной диагностики БА.

Многие опубликованные работы, касающиеся причин возникновения БА, больше похожи на псевдонаучные спекуляции. Их утверждения в действительности не базируются на реальных знаниях изменений, происходящих в человеческом мозге. Наличие большого количества мнений показывает, что должен пройти еще длительный период времени, прежде чем будет найдена удовлетворяющая всех теория возникновения БА. Возможно, из бесчисленного изобилия данных когда-нибудь родится новая единая концепция.

Пациенты и их близкие надеются и верят, но отрицательные результаты в борьбе с болезнью приносят лишь разочарования. Неспособность современной медицины эффективными терапевтическими методами вторгнуться в существующее положение вещей показывает беспомощность сегодняшних врачей. Если принять во внимание то, что многие механизмы возникновения и развития болезни досконально не выяснены, можно признать отсутствие унифицированной гипотезы патогенеза, которая может являться единственно верной.

Прогрессирующее заболевание заставляет постоянно ухаживать за больным и держать его под наблюдением. При этом наравне с самим больным в процесс болезни оказывается вовлеченным еще как минимум один член семьи, который принимает на себя все возрастающую тяжесть ухода за пострадавшим. Современное развитие и финансирование здравоохранения не позволяет государству полностью брать на себя обслуживание подобных пациентов, поскольку это требует слишком больших затрат. Но и не все родственники в состоянии возложить на себя столь дорогостоящие обязанности.

Если осмыслить сложившееся положение, можно увидеть, как социальные основы государства, неспособного обеспечить соответствующий уровень ухода за больными людьми, будут однозначно и необратимо подорваны.

Все понимают: здоровое общество стоит денег. Государство не должно перекладывать на кого-либо другого свою ответственность перед гражданами. Государство служит личности, а не наоборот. Это и есть предпосылки истинной демократии.

Проблема касается всех и каждого. Любой человек может оказаться под гнетом разрушительного воздействия БА, независимо от интеллектуальных возможностей, социального статуса и материального положения. В список пострадавших уже попали такие известные личности, как мыслитель и философ Эммануил Кант, американский писатель Марк Твен, интеллектуал Герберт Вернер, бывший президент США Рональд Рейган, богиня Голливуда Рита Хейворд, виртуоз советского футбола Игорь Нетто, звезда советской эстрады Клавдия Шульженко, звезда мирового футбола Ференс Пушкаш.

А что нового принесло нам начало столетия в диагностике, выявлении причин и механизма возникновения БА?

В 2003 году на вопрос редактора немецкого журнала «Bunte» относительно генной теории происхождения БА — теории, с которой многие ученые связывают большие надежды, — профессор Ханс Георг Нехен, руководитель клиники памяти в немецком городе Эссен, специализирующийся на лечении повреждений функциональной деятельности мозга, ответил: «Не существует одного-единственного гена, который бы необратимо и обязательно вел к этой болезни. В экстремально редких случаях — только в одном случае из 1 000 — БА переходит в рамках семьи от одного поколения к другому. К тому же должны совпадать и другие генетические условия».

На заданный профессору вопрос, известны ли причины возникновения БА, последовал его угрюмый, доходящий до капитуляции человеческих усилий ответ: «Действительно, проведено очень много опытов и исследований. Но они ничего не принесли. Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью».

Как прав профессор в своей безнадежности и как не прав в отношении возраста! Пример моей жены, да и многие другие показывают, что болезнь может прийти гораздо раньше.

Горечь пессимизма слышна в его словах: «Современная медицина, к сожалению, не может обнадежить больных. Сенсационный скачок или прорыв в борьбе с БА до настоящего времени не произошел, а что касается работ по применению вакцин, то практическое избавление от болезни можно наблюдать только у крыс».

Единственный точно установленный фактор риска БА — это старость. Люди моложе 60 лет почти не болеют этой болезнью.

Пессимизм профессора, отчаяние миллионов больных и их близких не обескураживают более оптимистичных ученых, которые находятся в постоянных поисках новых средств борьбы с этой болезнью. Острота проблемы, с одной стороны, ускоряет возникновение новых взглядов и концепций, которые некоторыми светилами науки используются для привлечения новых финансовых потоков. С другой стороны, многие специалисты не хотят расставаться с надеждой, иногда переходящей в иллюзии. Третьи упорно продолжают идти неизведанными путями, мало-помалу раскрывая тайны этой коварной болезни.

Вопрос, который стоит в названии этой части — что мы знаем? — не сводится к доступной инвентаризации всех достижений современной науки в поисках средств борьбы с БА, начиная со времени ее открытия, ибо таких средств попросту еще нет. Речь пойдет о возможных путях и направлениях, ведущих к пониманию механизмов возникновения и развития этой болезни, которыми идут ученые разных стран и специализаций, включая биологов, нейробиологов, химиков, которые впоследствии сузили области своих исследований до протеиновых, инфекционных и генетических. За последние два десятилетия было сделано несколько сотен важных открытий, из которых, словно из мозаичных мелких камешков, удалось как бы создать картину понимания различных аспектов возникновения и распространения БА. Многое стало доступным и послужило основанием для новых дискуссий, гипотез и рассуждений.

Поражение мозга БА

Однако прежде чем соприкоснуться с миром теоретических предпосылок и фантастических прогнозов, гипотетических рассуждений и почти метафизизических допущений и абстракций, обратимся к картине функционирования головного мозга, подвергающемуся воздействию БА.

Она начинает свою разрушительную работу в той части мозга, в которой происходит соединение мышления с чувствами, в т. н. энторинальной коре, находящейся в области внутренней части мозга, ответственной за обоняние, и гиппокампе — части лимбической системы. Оттуда, как лавина, разрушение распространяется по пути длиной в четверть метра, состоящему из нервных клеток, и далее — до коры больших полушарий мозга, которая у человека особенно сильно развита. И не случайно, исследования последних лет сконцентрированы именно на этом пути развития болезни, ибо больной в первую очередь теряет способность определять запахи, его обоняние резко падает или пропадает вовсе. И большинство тестов, разработанных в последнее время, сводится к раннему определению БА именно в этой части мозга. Мы знаем из опыта, что запахи вызывают определенные чувства и настроения. Даже сегодня, если кто-то нам не нравится, мы употребляем выражение: «Я его на дух не переношу». И наоборот, сильное раздражение, напряжение, агрессия, страх вызывают определенные запахи различных частей тела. У животных, например у мышей, за обоняние ответственен практически весь большой мозг.

Наш мозг грубо можно разделить на четыре части. Спинной мозг плавно переходит в заднюю часть головного мозга. Здесь находится управление функциями жизнедеятельности человека: дыханием, пульсом, ритмом сердца и давлением. Затем следует средний мозг и промежуточный мозг с гормональными железами, гипофизом и гипоталамусом, которые управляют гормональным обменом веществ.

«Мозговой ансамбль» прикрыт большими полушариями мозга. Этот слой, толщиной от полутора до трех миллиметров, содержит 70 % наших нервных клеток. Из-за высокой клеточной плотности большая кора головного мозга представляется серой. Она разделяется на различные корковые поля, состоящие из клеточных образований или соединений, которые наделены различными функциями. Например, нервные клетки в моторных частях коры головного мозга управляют двигательной системой человека, в то время как в сенсорных полях коры головного мозга перерабатываются восприятия человеческих чувств.

Человек способен выполнять 104 движения телом, головой, конечностями, причем все они воспроизводимы. Например Гитлер, создавая свой образ оратора, политика и общественного деятеля, учился движениям у великих актеров своего времени.

В глубине мозга, находятся, выражаясь компьютерной терминологией, накопители и счетчики чувств: это лимбическая система. Такие чувства, как любовь и ненависть, радость и агрессивность разрабатываются в части мозга, ответственной за обоняние, которая, как мы уже установили, называется энторинальной корой.

В верхней части нашего мозга и находятся те самые накопители — приемщики и счетчики процессов мышления, логики, и особенно все то, что определяет интеллект человека, и именно в этой части БА разрушает связи между мыслящим, или думающим, и чувственным мозгом.

Так называемое «короткое замыкание» в мозге, разрушающее контакты между нервными клетками и вызывающее БА, начинается в «разделительной части», которая посредничает между мышлением и чувствами — в энторинальной коре. Это открытие было сделано сравнительно недавно во Франкфурте нейроанатомом Хейко Брааком.

Внутренняя область части мозга, ответственная за обоняние, которая в передней височной части соединяется с гиппокампом — областью лимбической системы — сильно увеличилась в ходе развития живого мира от примата до человека.

Человеческий мозг, с учетом большой погрешности, состоит из 30-100 млрд нервных клеток. При расчете следует исходить из того, что примерно 30 нервных клеток помещаются в один куб с длиной стороны 100 mm. Общая длина нервных окончаний мозга составляет 75 км, а включая межклеточные соединения — 500 тыс. км. Для того чтобы просто пересчитать клетки мозга, необходимо 23 млн лет.

Когда человек думает, например при игре в шахматы, он теряет до 2–3 кг за одну партию.

Нервные клетки во всем своем множестве объединены в различные группы и группировки, которые соединены между собой, образуя единую электрохимическую систему. Со всех областей думающего мозга, по нервным дорогам и дорожкам бегут сигналы через энторинальную кору, дальше, к лимбической системе, которая заботится о наполнении чувствами и настроениями процессов мышления и действия.

Различные информационные потоки не только проскакивают через энторинальную кору, они также в ней временно задерживаются, взаимосвязываются и взаимодействуют.

Все, о чем мы думаем, что мы видим, переживаем, в энторинальной коре будет смешано с чувствами, оценено и осмыслено, приобретая чувственный оттенок и окраску. Все, что нас глубоко волнует или, наоборот, кажется нам скучным и неинтересным, вызывая у нас радостное или траурное настроение, все это решается именно здесь.

При этом все нервные пути из думающего мозга в энторинальную кору должны пройти через узкую «улицу» — «трактус перфоранс». Другого пути или альтернативы не существует — его нельзя ни обойти, ни избежать. И именно этот путь в первую очередь разрушается при развитии БА. Отсюда процесс распространяется, словно пожар. Болезнь действует, как тонкий стратег и ведет себя, действуя в своей агрессивности согласно бескомпромиссной и категоричной оценке ситуации: «Его не объехать, не обойти, единственный выход — взорвать», — данной великим поэтом советской эпохи Маяковским, применительно к совсем другой проблеме. Именно взрыв, переходящий в пожар, на стратегически самом уязвимом месте напоминает эта болезнь, нанося свой коварный удар по человеческой жизни.

Больной при этом еще полон сил и энергии, еще может говорить, чувствовать и мыслить, но делает все это уже не так, как здоровый человек — он не может все это логически связать вместе, осмыслить, сделать выводы из всех охватывающих его ощущений.

Повреждению подвергается и сам гиппокамп, хотя и в меньшей мере, по сравнению с энторинальной корой.

Гиппокамп — это та часть мозга, которая отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Он также участвует в процессах запоминания и внимания в рамках краткосрочной памяти. Его разрушение ведет к тому, что пациент может удерживать поступающую к нему информацию только короткое время.

Страдает от БА и миндалевидное ядро мозга — структура в лимбической системе, лежащая глубоко за височной частью мозга.

Этот исторически развитый, «старый» отдел мозга обеспечивает и наделяет содержание памяти не только эмоциональными оттенками, но также в значительной мере ответственен за возможность самого процесса восприятия. В миндалевидном ядре принимается решение о степени важности поступившей информации — нужно ее сохранить и запрограммировать в памяти или отсеять и забыть как несущественную?

БА поражает и затылочную область головного мозга, где расположены центры зрения, слуха и осязания, связанные с областями принятия решений. То же самое происходит и в лобовых областях, ответственных за способности к языкам, музыке и расчетам.

Картина процесса поражения мозга БА, описанная здесь, не возникла в представлениях ученых неожиданно, а явилась результатом многолетних попыток исследователей раскрыть механизмы возникновения и развития, определить причины появления БА. То, что мы знаем о болезни сегодня — это результат синтеза последних достижений различных направлений науки и техники. С того времени как Альцгеймер впервые увидел отложения в мозге больного в виде бляшек и узлов, не прошло и ста лет, но уже появилось более 1500 книг, брошюр и статей, на титульных листах которых значится имя Альцгеймера.

Большую часть этого времени психиатры и невропатологи вели дебаты о связи БА с бляшками, нейрофибрильными узлами и нейронными отложениями с учетом развивающихся методов диагностики, исследований и анализов, не приходя при этом ни к однозначной оценке и корреляции этих связей, ни к разработке методов борьбы с ними. Тем не менее изучение мозга все это время интенсивно продолжалось, начиная от простого установления влияния веса мозга на его функции и заканчивая разработкой сложных методик, например, определения степени пораженности болезнью Альцгеймера.

В середине 80-х годов XX столетия в процесс изучения БА стали вмешиваться ученые, занимающиеся молекулярной биологией.

Примерно в эти же годы в Америке эта болезнь, разрушив существующее табу, предстала перед глазами широкой общественности.

В 1976 году богиня Голливуда сороковых годов, всеми любимая Рита Хейворт, именем которой была названа первая американская атомная бомба, без присмотра безумно бродила вдоль улиц Беверли-Хиллз. Позднее, в конце 80-х годов, уже неспособная что-либо сказать, неподвижная, в полной отрешенности от всего мира, она умирала в Нью-Йорке. И тогда впервые ужасная картина страданий прорвалась к сознанию общественности Америки.

Газету именно с этим сообщением показала мне моя жена, сообщив, что эта болезнь станет причиной ее смерти.

Известно, что президент США Рейган (впоследствии также ставший жертвой этой болезни) в 1982 году, потрясенный заболеванием и смертью своей коллеги по кинематографу, спросил Жоржа Гленнера, директора университета молекулярной патологии: «Что это за болезнь?» — и получил ответ, что речь идет о бляшках и узлах, которые образуются в сером веществе мозга и препятствуют снабжению информацией нейронных клеток. После такого объяснения Жоржа Гленнера Рейган улыбнулся и, внимательно посмотрев на ученого, сказал: «Все, что я знаю об этом — это то, что моя мать умерла в приюте, в конце жизни не узнавая меня».

На эту встречу с Рейганом Гленнер привел с собой Завена Хачатуряна, молодого ученого, которому была поручена организация научно-исследовательских институтов по всей Америке для фронтального наступления на БА. Ознакомившись с состоянием вопроса, он приходит к заключению: «Мы обязаны решить эту проблему, иначе потерпим страшное поражение, потому что число пострадавших будет увеличиваться в два раза каждые 20 лет. Одновременно по нарастающей будет удлиняться период ее протекания. Но это еще не самое страшное. Люди, которые сейчас страдают БА, пережили Первую и Вторую мировые войны, годы тяжких экономических депрессий, некоторые имеют университетское образование (правда, большинство его не имеют). Те, что получат БА в следующем столетии — это представители поколений периода высокой послевоенной рождаемости. В большинстве своем они имели лучшее образование и лучшее питание, поэтому продолжительность БА у них увеличится, по сравнению с теперешними больными…Если всесторонне оценить значение этой болезни для общества, то это не только страдания и боль, которые, с точки зрения личности, весьма важные аспекты. Речь идет о периоде болезни и о том, насколько долго общество сможет себе позволять такое обременение. Рак и инфаркт имеют определенную продолжительность β-5 лет), вынуждая больного быть зависимым от общества на этот относительно короткий срок. С БА иначе. Срок может растянуться на 20 лет. В это время физически вы живы, не имеете никаких болей, нормально выглядите и, тем не менее, имеете БА и не можете быть независимы».

Жорж Гленнер, владеющий исчерпывающей информацией о состоянии исследовательских работ, направленных на борьбу со столь коварным недугом, знал также и о препятствиях, которые сдерживали поиски ученых, в частности, о неприступности амилоидных отложений, являющихся одной из главных предполагаемых тогда причин нарушения нормальной мозговой деятельности. Именно после этого разговора, а также после публичного обнародования факта заболевания самого президента Рейгана БА американская общественность все больше и больше стала поворачиваться лицом к этой трагедии, распространяющейся с быстротой эпидемии. И именно это внимание общественности было своего рода «стартовым выстрелом» для ученых в интенсификации их борьбы с этой болезнью, благодаря увеличению финансовых потоков.

В Европе психиатры считали эту болезнь чисто американской, которой по эту сторону Атлантики не стоит придавать особого значения. Но вскоре все резко изменилось.

Немецкой группе, руководимой Конрадом Бейройтером, в условиях лаборатории удалось преодолеть одно из препятствий — растворить те самые, до сих пор считавшиеся нерастворимыми, отложения, которые впервые в начале XX века увидел в мозге больной женщины и описал Алоис Альцгеймер и о которых уже в конце двадцатого века Жорж Гленнер докладывал Рейгану. Тем самым было положено начало научным поискам, которые продолжаются до сих пор.

Упоминаемая нами журналистка А. Фуртмайер-Шу с большим драматизмом описывает свой первый контакт с этой ужасной болезнью в феврале 1986 года.

В качестве корреспондента гамбургской еженедельной газеты «Die Zeit» она посетила симпозиум по анализу старения в Базеле, который регулярно проводит швейцарская фармацевтическая фирма «Сандос».

Заснеженные улицы базельской индустриальной метрополии располагали к хорошему настроению. Но журналистка не замечала прелестей швейцарской природы даже в самую снежную зиму двадцатого столетия. Перед ее глазами стояли кадры диапозитивов, показанные медиками различных стран мира. Это были срезы мозга людей, умерших от БА.

Микроскопические съемки срезов различных областей мозга были усеяны звездо-, кругообразными или подобными волоскам структурами, которые были окрашены в черные или фиолетовые тона. Они показывали характерные для этой болезни отложения. Собравшиеся в зале беспомощно разглядывали красочные диапозитивы с изображением разрушений мозга больных БА. Посредством наивных, неоднозначных толкований и намеков они рассуждали о звездообразных волокнистых отложениях, прорастающих в нервные клетки структурных тканей мозга, о нейрофибрильных узлах, о васкулярных амилоидах в кровеносных сосудах. Драматизм, с одной стороны, в смысле понимания надвигающейся проблемы, и полная прострация в научной подготовленности к борьбе с ней, с другой стороны, — такова была атмосфера, царившая на симпозиуме.

Расшифровка амилоидных отложений

Конечно, ученые сообщили кое-какие подробности протекания процессов разрушения головного мозга. Например, слушателям было интересно узнать, что еще в 1970 году на базе исследований мозга 74 умерших пациентов в возрасте от 30 до 98 лет впервые удалось установить количественную зависимость наличия неприступных отложений амилоидных бляшек и нейрофибрильных пучков от возраста:

0-50 лет — 0%

51-60 лет —0%

61-70 лет —21%

71-80 лет —60%

81-90 лет —74 %.

Именно немецкий биохимик Бейройтер, сумев растворить «отложение» в лаборатории, попал в яблочко, придав научную направленность дальнейшим опытам. Хотя идея пришла совсем с другой стороны «глобуса», из Австралии. Там, очевидно, было относительно меньше предрассудков против вскрытия и контроля тканей мозга умерших людей, чем в Европе.

У австралийского невропатолога Колина Л. Мастерса, доктора королевской клиники в австралийском городе Перт, не было проблем с материалом для анализа БА. Ему не хватало лишь опытного биохимика, который мог бы растворить и расшифровать эти загадочные и почти монолитные образования в общедоступной химической интерпретации, т. е. определить структуру, молекулярный состав, а значит, и свойства вещества.

На одном из интернациональных конгрессов австралийский ученый знакомится с немецким химиком, специалистом по проблемам молекулярной биологии Конрадом Бейройте-ром, работающим в то время в Институте генетики в г. Кельне. И с этого времени начинаются путешествия проб мозга в охлажденной упаковке, посредством курьерской почты, из Австралии к берегам Рейна. Смело и без предрассудков, как и его земляк Альцгеймер в начале XX века, вторгается биохимик Бейройтер в разработки по БА и решительно двигает их вперед.

Позднее за эти достижения Бейройтер вместе со своим австралийским коллегой Мастерсом будет удостоен одной из самых престижных премий в области науки (100 000 долларов США) — премии имени Потемкина Американской Академии неврологии. Впервые такая высокая награда была присуждена неамериканским ученым.

«Сотрудничество микробиолога с невропатологом революционизировало наше современное представление о БА и привнесло важные и качественно новые концепции в оценку развития этой болезни», — сказал профессор Д. Кополов (D. Copolov), директор научно-исследовательского института психиатрии австралийского города Виктория при вручении лауреатам премий 2 мая 1990 года в американском городе Майами-Бич.

На основании своих методов Бейройтер впервые выдвинул созданную им гипотезу. Он не верил, что отложения в мозге жертв БА являются побочным продуктом болезни, как считали до последнего времени психиатры. «Если количество отложений в мозге связано с уменьшением интеллектуальных способностей человека, то тогда оно должно иметь нечто общее с причиной возникновения этой болезни, — рассуждает биохимик и идет дальше. — Для меня существует взаимосвязь между образованием волокнистых отложений в нервных клетках, нейрофибрильными узлами, а также нейротическими бляшками в ткани мозга и отложениями, которые обнаруживаются в кровеносных сосудах мозга больных БА».

С этой вызывающей гипотезой, выдвинутой на основании 20-летней практики в области протеиновой химии и структур органических молекул, Бейройтер анализирует нерастворимые образования в Институте генетики в Кельне вместе со своими юными коллегами. То, что эти образования включают в себя протеин, определил еще в середине девятнадцатого века известный химик Аугуст Кекуле. Первооткрыватель бензольного кольца еще в 1859 году основательно изучил образования, которые встречались в мозге здоровых старых людей, не осознавая, с какой болезнью они связаны.

За пять лет до Кекуле известный берлинский медик Рудольф Вирчов даже дал этим отложениям название. Вирчов назвал волокнистые структуры, которые он увидел в световом микроскопе в препарированных участках мозга, обработав их йодом, амилоидом, что означает «крахмалоподобный». Крахмал, который ученые называют амилумом, под действием йода меняет свою окраску. Амилоидные волокна, которые под микроскопом выглядели «подобно лучам, отражающимся в куполах баварских церквей времен барокко», — а именно так описал их мечтатель Бейройтер, — не содержат крахмала, но они сохранили свое название до сегодняшнего дня.

Эти образования, внешне нежные и привлекательные, в реагентном сосуде, однако, были неприступны.

Существует взаимосвязь между образованием волокнистых отложений в нервных клетках, нейрофибрильными узлами, а также нейротическими бляшками в ткани мозга и отложениями, которые обнаруживаются в кровеносных сосудах мозга больных БА.

То, что не удавалось поколениям разработчиков БА, в начале 1984 года удалось одному из сотрудников Бейройтера, Герду Мультгаупту. Посредством муравьиной кислоты, одного из самых радикальных средств в биохимии, он переводит амилоид в раствор. Итак, теперь оказалось возможным отделить открытый еще Кекуле белок от нерастворимого вещества. Если белок растворен, то сегодня химик, изучающий протеин, с помощью современной техники легко может определить молекулярную структуру и генетическое происхождение, а также свойства белкового вещества.

Этот успешный результат, полученный в Кельне, не выносится на суд общественности и пока удерживается от публикаций в научной и специальной литературе. Активно анализируется структура, чтобы установить последовательность аминокислотных составляющих амилоидного протеина.

Бейройтер работает одновременно в двух направлениях. Он анализирует амилоид мозга больного БА и амилоид мозга больного синдромом Дауна. Сам первооткрыватель синдрома Джон Даун (John Down) прозвал таких больных «монголоидами». Клетки этих больных имеют 47 хромосом вместо 46. Хромосома под номером 21 повторена у них трижды, у здорового человека она повторена лишь два раза. Считалось, что все, без исключений, люди с тризомией-21 после 50 лет заболевают БА.

Испытания, проведенные с учетом нейрофизиологических методов, показали увеличение квоты заболеваемости БА у больных Дауном в разных возрастных группах: от 15 % — в возрасте от 25 до 44 лет, до 45 % — в возрасте от 45 до 64 лет. В возрастной группе старше 65 лет процент заболевания доходит до 75. Таким образом, давно предполагаемую связь синдрома Дауна и БА можно считать с большой степенью вероятности доказанной.

Двойное направление поиска полностью оправдало себя. Амилоидопротеин из мозга больных БА и мозга пациентов с синдромом Дауна был идентичен. Он состоит из 42 различных аминокислот и имеет молекулярный вес, равный приблизительно 4000 дальтон. Его назвали β-АЧ-протеином (β-амилоид), или просто А-4, который был самым исследуемым протеином ушедшего XX века.

Но прежде, чем кельнцы успевают опубликовать свои данные в научных журналах, американцы, ничего не знающие о работах коллег, подтверждают их результаты.

Американский исследователь Джордж Гленнер (тот самый, который в свое время давал пояснения президенту Рейгану о сущности БА), работая в Бетесде, в Национальном институте здравоохранения (NIN) Соединенных Штатов, так же как и Бейройтер использует стратегию двойного направления в своих опытах и исследует одновременно мозг больных БА и больных синдромом Дауна. В отложениях на кровеносных сосудах мозга он обнаруживает тот же амилоидопротеин, который нашли немецкие ученые в бляшках тканей мозга.

Солидным и надменным психиатрам и невропатологам, специализирующимся на лечении БА во всем мире, осталось только удивляться. Развитие ситуации кажется им очень быстрым — неимоверно быстрым. В ответ на это кельнцы вместе с американскими коллегами делают результаты совместных опытов достоянием научной общественности.

Это приносит нужные плоды, и с тех пор амилоид исследуют многие. Прошло два года, прежде чем ученые всего мира в своих лабораториях сумели воспроизвести опыты немцев и американцев для того, чтобы идентифицировать и убедиться в схожести амилоидопротеинов в кровеносных сосудах и в бляшках мозга больных БА— и Даун-пациентов.

Бейройтера невозможно остановить — он устремляется дальше. Сейчас его занимает сам процесс образования амилоидных отложений. Но на его пути стоят не только трудности техники реализации экспериментов. Он постоянно подвергается резким нападкам со стороны конкурентов. Под сомнение ставится направление его поисков. «Я терял уверенность», — вспоминает он. На научных конгрессах и встречах многие коллеги пробовали отговорить его от продолжения работ.

Между тем Бейройтер, по профессии не медик, предпринимает в том же 1984 году то, что у многих его оппонентов вызвало недоумение и снисходительные усмешки.

«После того как мы установили идентичность амилоидных отложений в мозге БА-пациентов и в мозге Даун-пациентов, мне стало ясно, что наследственная информация для А-4 протеина должна лежать на 21-й хромосоме», — рассказывал он с энтузиазмом.

Поставив перед собой задачу не только анализа, но и искусственного синтеза производной амилоидопротеина на основе ДНК, Бейройтер вспоминает: «Я заказал ДНК… амилоидопротеина».

Двойная нить ДНК хромосомы 21 состоит из 50 млн составляющих, т. н. базисных пар. Это соответствует информационному тексту из 50 млн букв. Их точная последовательность будет расшифрована много позже, осенью 2000 года.

А пока, чтобы эти наследственные нити сохраняли свои свойства во время путешествия через Атлантику, они упаковывались в т. н. бактериофаги. По прибытии в Кельн ДНК были изучены. Бейройтер хочет знать, находятся ли в 50 млн составляющих хромосомы-21 какие-либо признаки присутствия структурных образований амилоидопротеина. Поскольку структура амилоидопротеина была им уже расшифрована, можно было пойти путем, обратным тому, который происходит в природе — из «букв» ДНК самому попытаться собрать нужный участок хромосомы, участвующей в образовании амилоидопротеина.

Дефектные гены

Бейройтер предположил, что амилоидопротеин, состоящий всего из 42 аминокислот, не может иметь собственного гена, поскольку гены, несущие в себе наследственную информацию, должны состоять по меньшей мере из 100 аминокислот.

В результате исследований, граничащих по своей изощренности с жонглированием и алхимией, Бенно Мюллер-Хилл, один из коллег Бейройтера, 21 октября 1986 года сумел наконец «поймать» ген амилоида Альцгеймера из наследственной информации 21-й хромосомы с помощью своеобразной «приманки» ДНК. Таким образом, предположение о том, что наследственная информация амилоидного протеина заключена в большем гене, который содержит шифр для синтеза амилоидного предшественника, подтвердилась.

Вскоре дополнительный дефект гена на хромосоме 21 у жертв БА, переданной по наследству, обнаружила другая поисковая группа. Таким образом, хромосома 21 однозначно является хромосомой Альцгеймера.

Итак, вполне своевременно, к 80-й годовщине со дня открытия Альцгеймером болезни, названной его именем, был найден ген, который участвует в ее возникновении.

На встрече, посвященной этой дате, в начале 1986 года в Нью-Йорке неожиданно становится известно, что три американские группы также обнаружили амилоидный ген. С этими результатами ученые вступают в новую молекулярно-биологическую стадию познаний БА.

Ученые определили, что нить ДНК, состоящая из 695 звеньев аминокислот, является рецепторным белком, часть молекулы которого находится внутри клетки, другая ее часть — снаружи.

К 80-й годовщине со дня открытия Альцгеймером болезни, названной его именем, был найден ген, который участвует в ее возникновении.

Тем самым рецепторы служат клетке антеннами для посылки и приема сигнальных веществ, а также средством транспортировки определенных субстанций через мембрану. Эти свойства рецептора — предшественника амилоидного протеина АРР — были проверены и экспериментальным путем. Сокращение АРР происходит от английского «Amiloid Precursor Protein». 24 аминокислоты молекулы находятся всегда в клеточной мембране. 14 из них идентичны аминокислотам амилоида АЧ-протеина, состоящего из 42 аминокислот.

Более того, Бейройтеру и его коллегам удается синтезировать амилоид Альцгеймера. Искусственные волокна амилоида выглядят в электронном микроскопе действительно очень похожими на те, которые были получены из мозга БА-пациентов.

«Мы имеем теперь продукт, отложение которого мы можем замедлить или даже предотвратить, если у нас хватит для этого фантазии», — мечтает Бейройтер.

После того как в 1986 году был открыт ген БА на 21-й хромосоме, ученые-микробиологи при помощи точной техники ищут и вскоре находят дополнительные генные дефекты, ведущие к БА, на других хромосомах. В гене белкового вещества пресенилин-I на хромосоме 14 обнаружено более 70 различных мутаций, две мутации обнаружены в гене белка пресенилин-2 на хромосоме I. Все эти дефекты ведут к раннему появлению БА.

Люди, которые несут в себе одну из этих мутаций, становятся жертвами заболевания еще до 60 лет. Каждая из этих мутаций генов в большинстве случаев передается по наследству. Это означает, что половина наследников человека, страдающего БА, будет поражена ею, причем в равной мере страдают и мужчины, и женщины.

При дефекте гена молекулы амилоидного предшественника болезнь проявляется примерно в 47 лет и приблизительно через 12 лет ведет к смерти.

Генные мутации белка пресенилин-2 могут действовать до того жестоко, что вызывают БА уже в 28 лет. Иногда болезнь бывает милостива и настигает пострадавшего только в 70-летнем возрасте. Известен случай, когда один пожилой человек из Швеции по своей генетической наследственности должен был стать жертвой БА, однако избежал этого недуга. Тем не менее у него отсутствуют какие-либо признаки этого недуга.

Генетические формы БА проявляются и встречаются очень редко. По разным данным, только от I до 5 % всех больных страдают семейно-наследственной ранней формой болезни. Таким образом, открытие генных дефектов не принесло решения проблемы. Оно служит лишь дальнейшему пониманию процесса образования амилоидного протеина. В этом процессе ученые видят сегодня ключ к разгадке БА.

Все это так, но установившееся мнение о том, что в 90 % всех случаев генетические факторы играют в развитии и возникновении болезни второстепенную роль, может быть теперь поставлено под сомнение результатами последних исследований.

В 2006 году пресса сообщила, что риск заболевания БА, согласно исследованиям международной группы ученых, сравнившей около 12 000 близнецов, в 80 % случаев имеет наследственное происхождение. Все другие авторы рассматривали значительно меньшее число генетических случаев заболевания. Маргарет Гатц (Margaret Gatz) из южнокалифорнийского университета в Лос-Анджелесе, подчеркивает: «Это не означает, что окружающая среда играет лишь незначительную роль — различные внешние факторы наверняка играют определенную роль в возникновении этой все еще неизлечимой болезни».

Новые результаты показывают, что и у близнецов с абсолютно одинаковой наследственностью есть различия: даже если один из близнецов заболевал БА, его генетически идентичный двойник мог остаться здоровым или заболеть значительно позже.

Однако вернемся к Бейройтеру, который изучает всю накопленную до него информацию об амилоидных отложениях и приходит к заключению: «Амилоид — не только отложение, сопровождающее БА, но и причина самой болезни, — далее он уточняет. — Для меня БА — болезнь отложений, амилои-доз».

И в итоге ученый приходит к выводу, что «сам процесс, который ведет к отложению, является причиной, а наличие отложений подтверждается генетическими случаями возникновения БА».

Дефектные гены, которые производят измененный протеин, вмешиваются в процесс, ведущий к отложениям, ускоряя его.

Амилоидные бляшки и нейрофибрильные пучки являются только лишь «гробовыми камнями», которые маркируют завершение длительного разрушительного процесса в мозге человека. Он проходит тихо и неузнаваемо в течение двухчетырех десятилетий, до своего проявления в виде симптомов деменций — различных проявлений болезни памяти.

В 1992 году директор программы исследований БА из Duke University Розес сделал одно из самых важных открытий в области генетических предпосылок возникновения БА. Он нашел на 19-й хромосоме ген, названный АроЕ — аполипопротеин Е, существующий в 3 очень сходных формах, одна из которых — АроЕЧ — увеличивает риск заболевания БА в 20 раз.

В 1997 году ученые Оксфордского университета сообщили о том, что они обнаружили новый ген, присутствие которого наравне с геном АроЕЧ повышает риск заболевания БА в 30 раз.

Суммируя, можно сказать, что мутации в генах пресенилина— I и 2 ответственны за 30–70 % случаев семейных форм БА с ранним началом (по подсчетам разных авторов), а мутации в гене АРР — за менее чем 5 %. АроЕЧ является одним из факторов риска в 30–50 % всех случаев БА.

Но только различные дефекты генов ведут к процессам образования амилоидных отложений. Данные целого ряда ученых показали, что на это влияют и другие процессы, происходящие в человеческом организме.

В 1997 году ученые, занимающиеся биотехнологиями в фирме «Митокор» в Сан-Диего и в Университете штата Виргиния, изучали уже известный феномен: ненормально низкий уровень обмена веществ в мозге БА-пациентов. На этот же феномен обратил в свое время внимание и украинский ученый, профессор Фролькис.

Митохондрии — энергетические фабрики клеток

Энергия, необходимая для обмена веществ, образуется в митохондриях, т. н. энергетических фабриках клеток, которые при атаке свободными радикалами защищаются посредством энзимных систем, которые, в свою очередь, нуждаются в антиоксидантах, получаемых нами с пищей.

Попытка генетического объяснения этому феномену сводится к тому, что большинство БА-пациентов показывают ограниченную активность оксидазы цитохрома — энзима, который лежит на митохондриях и играет определенную роль при производстве энергии в клетке. Это означает, вероятно, что находящийся на митохондриях энзим не выполняет в полной мере свои функции, то есть налицо мутированный вариант этого энзима.

Уже в 1993 году было установлено, что активность поврежденной оксидазы цитохрома вызывает увеличение образования предшественника молекул β-амилоида (β-АЧ-протеина) — вещества, находящегося в отложениях мозга больных БА. Оксидаза цитохрома состоит из I 3 протеинов, из которых три кодированы не через гены ядер клеток ДНК, а именно через митохондрии ДНК. Ученые теперь определили, что два из этих трех генов мутируют у больных БА значительно чаще, чем у здоровых людей. В опытах с клетками мутанты действуют таким образом, что сдерживают производство энергии, в результате чего увеличивается количество кислородных радикалов, образующихся при этом. Кислородные радикалы, в свою очередь, повреждают клеточные мембраны и, тем самым, нервные клетки.

Эти результаты полностью соответствуют другому наблюдению: вероятность заболеть БА у людей, матери которых страдают этим заболеванием, значительно выше, чем у людей, отцы которых болеют этой болезнью, так как митохондриальные гены переходят по наследству только от матери.

Уже значительно позднее сотрудники Венского института молекулярной биологии открыли универсальный принцип точного разделения наследственной информации, благодаря которому удалось распознать механизм ее считывания, хранения и передачи на клеточном уровне. В основе действия этого механизма лежит клубкообразное свертывание информационной нити ДНК, позволяющего оптимально использовать пространство в ядре клетки, и своеобразное кодирование молекулярных ножниц в процессе передачи наследственной информации. Роль таких молекулярных ножниц играет особый протеин.

Было установлено, что любое нарушение в процессе так называемого мейоза — состояния силового равновесия молекул в хромосомах — приводило к ошибкам в считывании информации и к созданию «неправильных» хромосом.

Ученые заметили, что принцип складывания ДНК в клубки, а также принцип деления нитей ДНК молекулярными ножницами идентичен процессу образования амилоидов при возникновении БА. Эти знания могут быть использованы для идентификации молекулярных точек опасности и направленного внедрения специальных веществ, предотвращающих или, наоборот, ускоряющих действие таких молекулярных ножниц, и, возможно, позволят найти универсальный принцип, который даст импульс к разработке новых лекарств.

Для того чтобы понять принцип работы «молекулярных ножниц», следует рассмотреть общий процесс образования амилоидных отложений в организме человека и болезнь, вызываемую им — амилоидоз.

Амилоидоз — проклятие укладывания протеинов

Амилоид встречается или появляется не только у больных БА, но образуется и в результате неправильного построения белка, что может стать причиной многих болезней, называемых амилоидозом. Так, например, амилоидные отложения вызывают диабет, а также заболевания селезенки, печени, почек и сердца.

Многократно цитируемая нами А. Фуртмайер-Шу приводит пример с пациенткой Анной Рихтер. Мадам Рихтер, обычно очень живая женщина, на протяжении четырех десятков лет своей жизни никогда серьезно не болевшая, вдруг почувствовала недомогание. Врач определил у нее в моче белок и диагностировал амилоидоз — загадочную болезнь, которая почти всегда ведет к смерти. Шесть недель спустя Анна Рихтер умерла.

В различных органах многих людей на протяжении всей жизни незаметно собираются амилоиды. Твердые, как доски, но в то же время салообразные и стеклоподобные отложения медики наблюдают уже в течение двух столетий в селезенке, печени, почках и надпочечниках. В печени, например, иногда образуются куски до 5 кг весом. Определенные органы — печень, сердце или почки — могут быть поражены лишь в далеко продвинутой стадии заболевания. Поэтому жалобы возникают только в последней стадии, когда размеры отложений уже достаточно велики. Такие тяжелые формы амилоидоза возникают редко, патологоанатомы встречают их при вскрытии с частотой, равной, примерно 1 %. Тем не менее невыявленные амилоидные отложения более часты, чем, например, рак. Очевидно, умирает от этого не каждый. Известный разработчик амилоида Линке подозревает, что амилоидные отложения в органах нередко могут быть причиной широкого спектра старческих заболеваний. Ученый далее поясняет: «Так, например, возникновение старческого диабета связано с амилоидозом».

Как показали опыты в Швеции, амилоид уменьшает производство инсулина в поджелудочной железе. Кроме того, так называемые нарушения ритма сердца происходят во многих случаях, вследствие отложения амилоида в сердечной мышце, которую они сильно ослабляют. Именно от этой болезни скончался Жорж Гленнер, уже упомянутая нами звезда американской микробиологии.

Сорок процентов пожилых людей имеют в своих органах амилоидные отложения, образованию которых способствуют различные белковые соединения. Эти различные белки имеют одну общность — они обладают одинаковыми структурными областями, под влиянием которых белковые молекулы вместо того, чтобы укладываться в клубок, образуют блокирующие волокна. «Амилоидоз — это проклятие укладывания протеинов», — констатировал в свое время Бейройтер, специалист в области биохимии.

Протеины обеспечивают свою стабильность в крови и других жидкостях нашего тела за счет способности к укладыванию своих молекулярных цепей в форме клубков. Биохимики называют это свойство гармоникоподобного укладывания β-укладыванием. Зарекомендовав себя в течение эволюционного развития как полезное, оно несло в себе одновременно и своеобразную опасность: если физиологические соотношения неблагоприятны, то вместо шарообразных строений или структур выстраивались открытые, вытянутые молекулярные цепи.

При высокой молекулярной плотности отдельные протеиновые молекулы не в состоянии принимать шарообразную форму — как открытая рука не может образовать кулак, а остается открытой и приклеивается к другой «открытой руке» следующей молекулы. Множество таких связанных вместе «рука в руке» молекул представляют собой своеобразную свернутую пачку. Эти образования, которые в процессе своего рода кристаллизации, укладываются в фибриллы, не растворяются, не могут быть разрушены и требуют больше пространства, чем круглые шарообразные молекулы. Они разрушают клетки или тонкие и нежные кровеносные сосуды, на которых откладываются, что ведет к подавлению еще здоровых клеток новообразованными кристаллическими структурами.

Завоевание пространства головного мозга и, как следствие, вытеснение и подавление нормальных, здоровых клеточных структур очень часто лежит в основе объяснения возникновения БА и других болезней, связанных прежде всего с разрушением человеческой личности. В прогрессивной стадии БА у большинства пострадавших амилоидные отложения накапливаются также и в кровеносных сосудах мозга.

Почему протеины уже больше не выполняют свои нормальные функции в нервных клетках, а изменяют свои трехмерные структуры в сторону образования кристаллических агрегатов — вот главный вопрос различных современных спекуляций.

При помощи химических методов и посредством специфических антител можно анализировать состав агрегатов этих отложений при различных заболеваниях. Например, при болезни Крейцфельда — Якоба (БКЯ) агрегаты состоят в основном из прионовых протеинов, функции которых в клетке еще неизвестны; при БА-агрегаты образуются и располагаются между нервными клетками и построены на 90 % из β-амилоидопротеина; частицы Леви у пациентов с болезнью Паркинсона находятся внутри клеток и состоят из протеина под названием α-синуклеин.

Завоевание пространства головного мозга и, как следствие, вытеснение и подавление нормальных, здоровых клеточных структур очень часто лежит в основе объяснения возникновения БА и других болезней, связанных прежде всего с разрушением человеческой личности.

Какие функции этот протеин выполняет в клетке в нормальном состоянии, еще неизвестно, однако известно, что он принимает участие в передаче нейронового сигнала через синапсы к соседней клетке. Так, например, при обучении пению у певчих птиц образуется протеин, очень напоминающий α-синуклеин. Он, как любой протеин, построен из цепей аминокислот, химические свойства которых определяет их трехмерная пространственная структура. В процессе кристаллизации произвольно образуются протеиновые волокна, которые представляют собой очень тонкую структуру, до удивления напоминающую структуру отложений у Паркинсона-пациентов. Так возникло предположение, что кристаллизация α-синуклеина играет решающую роль при образовании отложений. Этот процесс может быть смоделирован при различных условиях. Так, например, с повышением степени кислотности и оксидативного стресса, повышается тенденция к кристаллизации.

Наряду с α-синуклеином в мозге был открыт еще один, близкий к нему по структуре, β-синуклеин. Он находится в синапсах, там же, где и α-синуклеин, только имеет значительно более низкую склонность к кристаллизации. Разница в том, что α-синуклеин имеет в составе своей молекулы чрезвычайно гидрофобный (склонный к водоотталкиванию) отрезок (аминокислоты от 60 до 95), в то время как у β-синуклеина нет соответствующего отрезка. Водоотталкивающие отрезки молекул имеют тенденцию к соединению, так как они окружены «враждебными» водяными молекулами.

Белковые отложения, обладающие сопротивлением к разрушению, содержат водоотталкивающие, то есть гидрофобные аминокислоты. В итоге белок становится нерастворимым и оседает. Наоборот, «здоровые», растворимые белковые молекулы сложены таким образом, что гидрофилы, то есть «любящие» воду элементы аминокислот, укладываются по внешней стороне, а гидрофобные элементы — внутри молекулярного пучка.

«Степень растворения в воде, — отмечает уже упомянутый нами Райнольд Линке из биохимического Института Планка в Мюнхене, — является решающим фактором, ответственным за то, получится ли из «физиологически здорового» протеина амилоидный протеин». Это объясняет то, почему из самых различных протеинов может образоваться амилоид. После хронического воспаления, например такого, как ревматический артрит, амилоид образуется в переизбытке из осколков протеина САА или из белка с целью образования защитных античастиц. Напротив, β-АЧ-амилоид образуется в мозге больных БА из протеина мембран клеток мозга. При неблагоприятных обстоятельствах из молекулы предшественника амилоида, которая синтезируется всеми нервными клетками, образуется амилоид-АЧ-протеин. Он накапливается внутри клеток вместе с Тау-протеином, входящим в состав клеточного скелета, в результате образуются нейрофибрильные пучки. Контакты между окончаниями нервных клеток — синапсами — прерываются, и ответвления нервных клеток заканчиваются в амилоидосодержащих отложениях.

Для ученых было важно установить, что не только частицы Леви-Паркинсон-пациентов состоят из α-синуклеина, но и бляшки многих БА-пациентов содержат примерно 10 % продуктов распада α-синуклеина, состоящего исключительно из гидрофобных участков — именно из той части, которая ответственна за образование агрегатов.

Как установила группа ученых из Граца (Австрия) под руководством Манфреда Уиндиша в совместной работе с группой ученых из Сан-Диего, тенденция к кристаллизации α-синуклеина падает драматически, когда имеется достаточно β-синуклеина.

В мозге трансгенных мышей, организм которых усиленно образует α-синуклеин, откладываются массивные протеиновые агрегаты, и животные проявляют симптомы, подобные болезни Паркинсона. Если одновременно у этих животных было синтезировано много β-синуклеина, количество и величина агрегатных отложений значительно шла на убыль, вместе с этим исчезали и клинические симптомы.

К подобным результатам пришли ученые в лабораторных экспериментах с очищенным протеином. При этом агрегаты отложений наблюдались не с помощью сложных электронномикроскопических анализов, а посредством электрического разделительного эксперимента. Протеиновые агрегаты «путешествуют» в гене, находящемся в электрическом поле, значительно медленнее, чем отдельные α-синуклеиновые протеины. Возможно, баланс двух видов синуклеинов и решает вопрос о склонности к кристаллизации.

Область протеина, ответственного за торможение кристаллизационных процессов, может быть изменена за счет его генетической модификации, когда используется не весь β-синуклеин, а только начало его цепи — первые 35 аминокислот. Этого короткого отрезка уже достаточно для того, чтобы у мышей, которые производят большое количество α-синуклеина, резко уменьшились симптомы болезни. В дальнейших экспериментах ученые смогли еще больше сузить область, ответственную за кристаллизацию: только один короткий отрезок протеина, состоящий из 14 аминокислот и известный как пептид, достаточен для того, чтобы получить желаемый эффект.

Ученые из Граца пробуют сейчас с помощью достигнутых результатов разработать соответствующие медикаменты. К сожалению, пептид, который может быть изготовлен синтетически, невозможно применять непосредственно для терапии, так как он быстро разрушается в организме. Противостояние пептидов разрушительным энзимам организма должно быть повышено посредством химической модификации аминокислот.

Раньше считалось невозможным даже предположить, что пептиды могут переноситься с кровью через экстремально гидрофобные барьеры в мозг. Сейчас же появляется все больше доказательств тому, что это может быть реализовано посредством коротких модифицированных пептидов. «Лучше применять не сам пептид, а только синтезированные посредством органической химии соединения, имеющие эффект, подобный пептидам, — говорит Манфред Уиндиш. — Многие органические соединения очень медленно разрушаются человеческим организмом. Кроме того, продукты органического синтеза, как правило, значительно дешевле».

При БА амилоидопротеин превращается в камнеподобную структуру и образует ядро нейротической бляшки. Но и без БА в мозге почти каждого человека на барьере девятого десятка лет находятся отложения белкового амилоида.

Для врачей второй половины XX столетия амилоид представлялся в виде шлакового образования, продукта обмена веществ. Только с применением современной биохимической и иммунологической технологии стало возможным изучать амилоид.

Доктор Линке замечает: «Очень трудно осознать, что наш организм вырабатывает такое вещество, от которого он не может больше освободиться и которое он не может ни выделить, ни разрушить». — И далее: «Может быть, в постоянных циклических процессах разрушения и восстановления, происходящих в нашем организме каждые пару лет и ведущих к обновлению, происходят ошибки».

Если, например, какой-либо энзим (белковый фермент) «слабо» работает, то наш организм компенсирует этот недостаток тем, что увеличивает во много раз производство недостающего энзима. Такое перепроизводство белковой массы в течение длительного времени превышает потребности организма. Образуемые в процессе обмена веществ белки должны быть разрушены и выведены из организма. Перепроизводство белковых масс возникает и при инфекционных или хронических воспалительных процессах. Например, при инфекции печени клетки ее выделяют защитные молекулы, называемые САА, в количестве, в 1 000 раз превосходящем норму.

В случае, например, старческого диабета наличие амилоида вызвано одним сравнительно недавно открытым гормоном поджелудочной железы, а именно производной кальция.

Многие люди уже рождаются с белком, который имеет тенденцию к переходу в амилоидную структуру.

Природа не оставила беззащитными клетки и механизмы взаимодействия между ними. В системе оборонительных процессов очень важную роль играет уже упомянутый нами АРР.

АРР — восстановительный протеин, и поэтому он в больших количествах производится в нервных клетках. Повреждения, наносимые клетке, например кислородными радикалами, должны быть ликвидированы с помощью АРР. Тем самым, возникает повышенная потребность в восстановительных процессах, что ведет к усиленному образованию АРР. При разрушении нервноклеточных контактов в старости также возникает необходимость в восстановительных процессах, в связи с чем потребность в АРР многократно возрастает. Эксперты считают, что перепроизводство АРР является тем самым процессом, который ведет к БА.

Сам амилоидопротеин является всего лишь маркером и индикатором, ранним признаком БА, который указывает на этот процесс. Чем больше имеется АРР, тем больше вырезается амилоидопротеина. Амилоидопротеиновый маркер присутствует в спинномозговой или мозговой жидкости. Люди в ранней или средней стадии развития БА по сравнению со здоровыми людьми имеют значительно повышенное содержание амилоидопротеина в мозговой жидкости.

В поздней стадии развития болезни, напротив, содержание амилоидопротеина в жидкости мозга уменьшается в связи с тем, что на этой стадии он в большей степени расходуется на склеивание бляшек и нейрофибрильных образований. Старые люди, еще не страдающие какой-либо формой деменции, при определенных условиях также показывают наличие амилоидопротеина в мозговой жидкости.

Это обнаружили немецкие и шведские ученые, охватившие I 34 пациента в возрасте 43–88 лет. При этом у некоторых участников с незначительными проблемами памяти или с депрессиями содержание амилоида в мозговой жидкости было выше, чем у БА-пациентов.

Тем самым было достаточно четко установлено, что у людей с длительными депрессиями, а также у личностей с легкими нарушениями памяти склонность к образованию амилоидопро-теинов значительно повышена.

Синапсы и обучение

Существует и еще одна причина возможного появления амилоидопротеинов.

Уже с самого начала биохимического и молекулярнобиологического изучения процессов отложения амилоидо-протеина предполагалось, что само β-складывание протеиновой молекулы является причиной его образования.

Но прежде чем сложенные в β-структуру области амилоид-АЧ-протеина начнут склеиваться между собой, они должны быть вырезаны из молекул АРР. Для того чтобы этот процесс более наглядно представить и понять, молекулы предшественника амилоида были интенсивно изучены во многих лабораториях мира.

В природе АРР широко распространен как белок, который сохранился в процессе эволюции и присутствует почти у всех позвоночных животных и в клетках различных органов человека. В клетках мозга он встречается в 10 раз чаще, чем в клетках других органов. Спустя почти 15 лет со дня открытия АРР биохимики еще не знают его главного назначения в организме. Они знают только, что АРР — это мембранопротеин и что он ликвидирует нарушения нормальных процессов в клетках.

Но поведение АРР не совпадает с тем, чего ожидают от него биохимики. То, чего у других мембрано-протеинов не наблюдается, происходит у АРР. Предшественник амилоидного протеина находится одной своей частью в мембране клетки не только как рецептор, а что интересно, он может «путешествовать» внутри нервной клетки и уже оттуда пускаться в еще более дальнее путешествие по ее ответвлениям из т. н. области приема нервных сигналов в область передачи сигналов.

При этом амилоидопротеин, одной своей частью находящийся в мембране, вырезается с помощью секретазы мембраны. Этому содействует белок пресенилин.

Как оказалось, все мутации в генах пресенилина мешают нормальному протеканию процесса вырезания. Они влияют на секретазы таким образом, что АРР не может быть разрезан на нужных местах, из-за чего количество возникающего амилоидопротеина значительно увеличивается.

«Процесс вырезания является вполне нормальным процессом, при котором в нашем мозге ежедневно производится амилоид. Однако он хранит в себе «бомбу замедленного действия», и минимальный сбой в этом процессе может привести к катастрофе», — говорит исследователь БА Кристиан Хаас из Института Адольфа Бутенанда Мюнхенского университета.

Тем самым дефекты генов вывели ученых прямо на механизмы, лежащие в основе возникновения БА.

Необычное поведение предшественника амилоидопротеиновой молекулы привело Бейройтера к уже давно созревавшему в нем предположению, что АРР как-то связан с процессом обучения. В 1987 году он сообщил об этом по телефону своему австралийскому коллеге Колину Мастерсу. В ответ он услышал: «Я так не думаю, но пока ты всегда был прав. Посмотрим!»

С того времени прошло более двух десятков лет.

Сегодня ученые уже знают, что умственное разрушение больных БА происходит из-за потери контактов между нервными клетками, точнее между их окончаниями, или синапсами, а не из-за потери нервных клеток. В начальной стадии болезни нервные клетки хотя и сильно ослаблены, но не умерщвлены.

Только количество синапсов характеризует сложность человеческого мозга, его способность к восприятию окружения, процессу обучения, который начинается уже с момента рождения.

Чем больше ощущений испытывает младенец — видит, слышит, учит, — тем больше новых соединений возникает в мозге, реагируя на раздражения, и тем больше образуется синапсов. Но они опять будут разрушены, если не будут использованы в дальнейшем.

Мозг младенца располагает огромным количеством нервных клеток и контактов между ними, которые только того и ждут, чтобы ими воспользовались, с тем чтобы в процессе обучения новый житель Земли мог стать ее полноценным обитателем.

В своем автобиографическом произведении «Моя жизнь» Л. Толстой, как всегда, стремясь к предельным задачам, погружаясь в колодец памяти до самого дна, вспоминает: «Когда же я начался? Когда начал жить?…Разве я не жил тогда, эти первые года, когда учился смотреть, слушать, понимать, говорить, спал, сосал грудь и целовал грудь, и смеялся, и радовал мою мать? Я жил, и блаженно жил. Разве не тогда я обретал все то, чем я теперь живу, и приобретал так много, так быстро, что во всю остальную жизнь я не приобрел и одной сотой того. От пятилетнего ребенка до меня только шаг. А от новорожденного до пятилетнего — страшное расстояние. От зародыша до новорожденного — пучина. А от несуществования до зародыша отделяет уже не пучина, а непостижимость».

Можно процитировать изречение ученого-биолога А. Портмана о том, что человек, в отличие от млекопитающих, появляется на свет слишком рано. Он живет целый год, как бы после укороченной беременности, вне матки. Этим ранним появлением на свет природа дает возможность новому обитателю нашего мира из беспомощного ребенка превратиться в его полноправного члена.

Еще глубже этого вопроса касается Нобелевский лауреат Эрик Кандел, который замечает: «Существуют две точки зрения. Первая — Фрейдовская: все пережитые события остаются зафиксированными в памяти. Переживания первых лет жизни, впрочем, в подсознании. Утверждение Фрейда о том, что множество процессов в мозге проходит на подсознательном уровне, является действительно фантастическим предсказанием. Теперь уже известно, что из всей накопленной нами информации большая часть остается неосознанной. Впрочем, наша непроизвольная память не имеет ничего общего с сексуальным поведением.

С точки зрения большинства биологов, мозг младенца еще не готов к тому, чтобы фиксировать переживания.

Истина находится, возможно, где-то посередине».

На вопрос журналиста «сохранились ли в вашем мозге воспоминания первого года жизни» Э. Кандел ответил: «Предполагаю, что да. Причем я не имею в виду ту форму нашей эпизодической памяти, которая позволяет связать пережитое в его исторической последовательности.

Из всей накопленной нами информации большая часть остается неосознанной.

Способностью помнить обладают и животные, и разница в процессах памяти у человека и животного менее значительна, чем принято думать. Как установлено, молекулярные процессы, происходящие в мозге примитивных живых существ, имеют место и у человека. Человек обладает, конечно, дополнительными механизмами, по сравнению с улиткой. Тем не менее одним из удивительнейших открытий является широта распространения основных принципов процесса памяти. Протеины, ответственные за механизмы памяти, обнаружены уже у дрожжевых бактерий, хотя там они выполняют совсем другие функции. Эволюция не теряет генетическую информацию, она лишь меняет формы живых существ, используя молекулы, утвердившие себя как полезные, вновь и вновь.

Ключ к возникновению памяти лежит в том, что связи между нервными клетками являются пластичными — они могут изменяться под влиянием накопленного опыта. Итак, путь приобретения и формирования опыта изменяет наш мозг. Это, в свою очередь, означает, что каждый индивидуум с анатомической точки зрения имеет единственный в своем роде мозг, специфичность которого обусловлена собственным опытом и переживаниями».

На пути, который предстоит пройти каждому, начиная с младенчества, необходимо будет освоить законы мышления и руководствоваться ими, пользуясь при этом тремя возможностями:

• думать в словах;

• думать без слов;

• совмещать обе возможности.

Для возникновения осознанного переживания, осмысления происходящего или прошлого, как удалось установить, ответственен не мозг целиком и не определенные его области, а изменяемые группы нейронов — так называемые таламокортикальные системы. Они распределены по обширным областям мозга, взаимодействуют друг с другом и обнаруживают при этом постоянно меняющуюся, высокодифференцированную активность при реализации различных образцов этой активности, связывая их в то же время в одну общую систему.

В мозге человека происходит интенсивный коммуникационный процесс. Около 100 млрд нервных клеток обмениваются там информацией. Так мы знаем, что нервные импульсы поступают в мозг по 2,5 млн нервных волокон, а 1,5 млн других участвуют в выводе переработанной мозгом информации. В секунду каждое такое нервное волокно может передавать в мозг до 300 импульсов, и даже если в мозг не поступает импульс, мозг все равно получает информацию — о наличии, например, тишины или темноты.

Если обозначить импульсы единицей, а их отсутствие нулем, то мощность мозга будет равна 2 500 000 х 300 бит в секунду, что соответствует, с учетом разного рода потерь, почти 100 Мб.

Задача мозга состоит в том, чтобы этот поток входящей мощности перевести в поток исходящий, мощностью до 60 Мбит в секунду. Этот сигнал поступает к мускулам, железам, органам, выполняющим важные функции жизнедеятельности, и это происходит почти мгновенно.

Например нейропсихолог из Лейпцига Ангела Фридеричи различает три определяющие фазы процесса восприятия и понимания речи, что характеризует реакцию мозговых структур на звук. В первые 200 милисекунд мозг анализирует грамматическую структуру предложения. Для этого ему не требуется много времени, так как подобная тысячи раз повторенная информация сохранена на «жестком диске» мозга. Скорость определения внутреннего лексикона намного медленнее — только во второй фазе, длящейся еще 200–400 мс, мозг анализирует значение слов. В третьей фазе — в следующие 600 мс — мозг соотносит построение предложения и значение слов между собой. Если система обнаруживает ошибку, весь процесс повторяется сначала.

Является ли эта высокоразвитая система анализа исключительным свойством человеческого мозга? «Синтаксис и грамматика являются продуктом человеческого сознания, и именно они фиксируется в нейронах, — считает А. Фридеричи. — А отдельные слова могут выучить даже попугаи».

Является ли грамматика речи врожденным свойством человеческого мозга, как считают некоторые? «Сама грамматика — нет, но способность ее освоить — очевидно», — говорит исследовательница, изучающая этот процесс. У маленьких детей она не смогла установить такую быструю, 200-милисекундную реакцию — ответный сигнал мозга наступает лишь через 300–350 мс.

Она объясняет это тем, что, хотя дети и используют для обработки речи те же ареалы мозга, что и взрослые, этот процесс у них еще не так высоко автоматизирован.

Если, например, лев готовится прыгнуть на нас слева, мы должны, опередив его, бежать вправо. Иначе мы превратимся в его добычу.

Наши предки перерабатывали поступающую информацию с максимальной быстротой. Совсем недавно было установлено, что мозг обладает специальной схемой восприятия, которая обеспечивает ему возможность столь быстрого реагирования. Раздражения, сообщающие нам об опасности, быстро передаются в миндалевидное ядро мозга, где они и перерабатываются в чувство страха, ужаса и другие соответствующие реакции, такие, например, как повышение пульса и давления, усиление напряжения в мускулах и т. д.

В противоположность этому существует так называемая система вознаграждения, которая откликается на внешние раздражения только тогда, когда они положительно отличаются от раздражений, вызывающих обычные чувства. Эта система наделяет нас способностью оценки и значения всего множества сигналов и импульсов повседневной жизни. И лишь совсем недавно установлено, что эта система отвечает только на те раздражения, которые сигнализируют немедленное или более позднее вознаграждение.

Нейроны мозга во фронтальной части мозга образуют различные сигнальные вещества — и среди них допамин, поступающий непосредственно в ядро аккамбенс (nucleus accumbens), где сигнал допамина превращается в сигнал опиоида, который затем снова попадает во фронтальную часть мозга.

Различные составляющие этой системы были впервые открыты у человека посредством создания и передачи изображений внутренних структур мозга на экран.

Для того чтобы получить успешные результаты тогдашними методами, ученым пришлось преодолеть массу трудностей и применить множество уловок. Например, людям, зависимым от кокаина, находящимся в стадии отвыкания, раньше инъецировали кокаин или раствор поваренной соли, с тем чтобы определить различия активности мозга. Было установлено, что кокаин, кроме всего прочего, активирует важный участок «включения» системы вознаграждения — nucleus accumbens. Со временем методы исследования мозга стали более точными, тонкими и чувствительными. Теперь можно и без применения кокаина активировать систему вознаграждения посредством кусочка шоколада, приятной музыки или хорошей живописи, чтобы увидеть на экране картину возбуждения мозга.

У человека, существа социального, по выражению Аристотеля, внутренние переживания относятся к важнейшим стимулам системы вознаграждения. Поэтому чувство счастья, радости, удовлетворения тесно связано с понятиями социального общественного устройства и с точки зрения нейробиологии.

Информационные потоки, проходящие через наш мозг, приводят в действие различные системы раздражения и реагирования посредством электрохимических процессов. В клетках освобождаются сигнальные вещества, например тот же допамин, которые, словно слова, проникают в соседние клеточные окончания и вызывают в них ответный «разговор» в виде определенных реакций и раздражений.

Нобелевские лауреаты расшифровывают сигналы мозга

В 2000 году лауреатами Нобелевской премии в области медицины и физиологии стали трое ученых, которым удалось расшифровать «слова» и правила биохимического «разговора» или «жарких дискуссий» нервной системы.

Неполное взаимопонимание между участниками разговора, например вследствие дефекта произношения или нарушения слуха, может привести к недоразумениям. Если такие нарушения возникают при обмене информацией на клеточном уровне, могут развиться заболевания.

Посредством элегантных экспериментов Нобелевского лауреата шведа Арвида Карлссона еще в 50-е годы были открыты основные правила «диалога» клеточных систем на примере того самого допамина — сигнального вещества, а также установлено само назначение этого вещества. Название ему было предложено в 1951 году сэром Генри Дейлом, причем никакого специфического свойства допамина в то время не было обнаружено. Наоборот, он считался предшественником норадреналина, и ему предписывался лишь незначительный гипотонический (понижающий давление) эффект.

Тогда же появились первые наблюдения, показывающие, что допамин имеет собственную функциональную деятельность в организме. Олег Хорникевич, работавший в то время в Оксфорде, подтвердил эти предположения своими экспериментами на морских свинках. Именно допамин стал предметом острой конкурентной борьбы между шведом Арвидом Карлссоном и австрийцем украинского происхождения Олегом Хорникевичем, которые в одно и то же время установили зависимость между недостатком допамина и болезнью Паркинсона.

Вскоре после того, как в 1959 году Олег Хорникевич возвратился в Вену, швед Арвид Карлссон опубликовал сообщение о наличии допамина в определенных участках мозга, а именно в базальных ганглионах, части мозга, ответственной за реализацию автоматических движений и планирование моторных программ.

Тем самым была установлена связь недостатка допамина с болезнью Паркинсона.

Можно было уже неоднократно заметить, — и мы будем и в дальнейшем это отмечать, — что открыватели механизмов БА шли параллельным курсом с познанием законов возникновения и лечения болезни Паркинсона, и в центр внимания ученых попадал каждый раз один из его сигнальных трансмиттеров — допамин.

И если ацетилхолин является переносчиком информации между нервными окончаниями, то допамин отвечает за моторику движений и степень раздражения. Между ними устанавливается своеобразный разговор. До этого открытия ученым приходилось ацетилхолин, серотонин и адреналин рассматривать лишь в качестве носителей сигналов. Хотя впоследствии стало ясно, что только допамин уже в раннем возрасте влияет на процесс обучения, доводя скорость опознавания до автоматизма.

Хорникевич пишет: «Мне сразу стало ясно значение допамина для патологической физиологии человека, и я сразу же связался с целым рядом патологических отделений, чтобы провести аутопсию человеческого мозга».

Еще в 1959 году ему удалось поэкспериментировать с мозгом пациента, умершего от болезни Паркинсона. Здоровый, обеспеченный допамином мозг под воздействием йодного реактива приобретал ярко-розовую окраску. В мозге больных Паркинсоном характерный розовый цвет не возникал.

«Я впервые невооруженным глазом мог установить наличие недостатка допамина», — вспоминает исследователь.

С этого времени ученый начинает интенсивно заниматься мозгом людей, умерших вследствие нейропатохимических аномалий.

Вспоминаете? То же самое, но почти 50 лет назад, делал другой врач-практик — Альцгеймер.

В 1960 году Хорникевич в журнале «Klinische Wochenschrift» опубликовал результаты своих наблюдений. Изданные на немецком языке, они получили широкое распространение по всему миру. Благодаря им стало возможным компенсировать недостаток нейротранспортера посредством его предшественника L-Dopa и тем самым восстанавливать подверженные болезни участки мозга.

Вальтер Биркмайер, который согласился применить терапию ученого у себя в клинике, был удивлен быстрым и неожиданным успехам. Прикованные к постели пациенты могли снова вставать, даже ходить, их речь снова стала понятной.

Ученым очень трудно расставаться со своими идеями, даже если они ложные. В эти идеи вложены бессонные ночи раздумий, долгие годы труда, много материальных средств. Отказаться от своих взглядов означает признать поражение своих идей и бесперспективность направления своей работы в острой конкурентной борьбе концепций и мнений и тем самым обречь себя на финансовое и идейное вымирание. Бывает и наоборот — когда при конкурентной борьбе идей происходит взаимное стимулирование, появляется чувство азарта и возникает потребность в обмене опытом. Общая картина успеха вырисовывается во всех деталях не только посредством привнесения очередного камешка в мозаичную картину механизма — посредством простого зубчатого зацепления маленького колесика приводится в движение огромный и сложный процесс.

Случается и так, что различные эксперименты в одинаковых областях протекают параллельно, и они очень ценны для науки, ибо приносят импульсы для новых идей и расширения наших знаний с удвоенной вероятностью.

Медицинский факультет Венского университета уже много раз выдвигал Хорникевича на соискание Нобелевской премии, в частности в 1994 и 1998 годах. Решение о предоставлении Нобелевской премии только Карлссону было несколько необычно и не совсем понятно для международных научных кругов — почему ученые не были одновременно удостоены этой высокой награды, хотя оба уже были отмечены очень редкой и престижной премией Вольфа в Иерусалиме.

Впоследствии в своих работах Хорникевич концентрируется на улучшении своей терапии. Очень важную роль играет при этом индивидуальная нейрохимия отдельных пациентов, которой в недалеком будущем необходимо будет уделять большее внимание.

Медикамент L-Dopa был и остается стандартным в борьбе с болезнью Паркинсона, но новые пути в борьбе с этой болезнью открывает и генная технология.

Исследования идут дальше, а химический разговор мозга, масса которого составляет всего 1 300 г, все еще не раскрыт.

«Каждый раз, когда я вскрываю и раскладываю на части мозг, мне становится ясным, что в прямом смысле этого слова передо мной лежит в высшей степени мудрое произведение искусства, возможно, самая важная составляющая человеческой личности», — говорит Хорникевич.

Оба нейрофармаколога, Карлссон и Хорникевич, так далеко привели в движение учение и теорию о допамине, что довели ее до практического применения для лечения пациентов.

И все же обладателем Нобелевской премии 2000 года стал Арвид Карлссон, который не только изучил влияние недостатка допамина на возникновение и развитие болезни Паркинсона, но также и на поведение других переносчиков сигнальных веществ в нервной системе. Его работы внесли большой вклад в производство антидепрессивных препаратов. Карлссон выяснил также механизм действия медикаментов, применяемых, например, для лечения шизофрении.

К концу 60-х годов было еще неясно, как действуют, например, допамин, норадреналин и серотонин в качестве трансмиттеров в центральной нервной системе. Заслуга другого Нобелевского лауреата Поля Грингарда состоит в том, что он разгадал основополагающие молекулярные феномены, происходящие на местах контактов нервных клеток — синапсов. Прежде всего его интересовали так называемые медленные синапсовые передачи. Они играют важную роль в функциях центральной нервной системы и влияют, например, на настроение и внимание.

Как установил Грингард, медленные синапсовые передачи тесно связаны с реакциями, называемыми фосфорированием. При этом связь фосфатных групп с молекулой изменяет ее форму и функции. Ученый наблюдал, что допамин вызывает в клетке биохимический каскад, который влияет на многочисленные протеины, в том числе и молекулярные щели, называемые ионными каналами. Через эти каналы, сосредоточенные в клеточной мембране, в клетку могут проникать определенные ионы, например кальций, в результате чего в синапсах выделяется повышенное количество переносчиков информации — трансмиттеров.

Это ведет к изменению электрического потенциала и тем самым к изменению уровня активности нервной клетки — со всеми последствиями для функций мозга.

Фосфорирование протеинов играет важную роль в феноменах, которые разгадал третий Нобелевский лауреат 2002 года Эрик Кандел. Ему удалось перекинуть мост между элементарными молекулярными процессами и высшими функциями головного мозга, такими как обучение и память.

Основополагающие феномены биологии принято первоначально фиксировать на простых организмах. Эрик Кандел взял в качестве модели улитку «морского зайца» (Aplysia depilans). Ее организм состоит «всего» из 20 ООО нервных клеток. Реакция этого моллюска (рефлекторное втягивание жабр) на определенные раздражения очень наглядна, что дало возможность Канделу наблюдать и познавать процессы обучения, происходящие затем и в более сложных организмах. И замечание Бейройтера о том, что процесс прохождения сигнального амилоидопротеина АРР через синапсы связан с обучением, было, возможно, основано именно на этом заключении Кандела. В тончайших экспериментах ученому удалось изучить память на приобретенные моторные способности. Даже слабые раздражения вели к кратковременной памяти, содержание которой остается в мозге на период от минут до нескольких часов.

При повторении раздражения организм улитки реагирует сильнее — очевидно, он научился реагировать на опасность. Если моллюска подвергнуть такому раздражению многократно, накопленный опыт поведения переходит в долговременную память, удерживающую информацию уже на период до нескольких недель. Как установил Эрик Кандел, это связано не с изменением уже имеющихся протеинов, а с синтезом новых, которые проникают в ядро клетки, вызывают там процесс считывания информации с определенных генов и перевода ее в белок. В итоге синапсы изменяют свои свойства.

Раскрытие механизма приема и накапливания информации в нейроновых сетях на молекулярном уровне дало возможность ученому сделать далеко идущие прогнозы, которые, как он считает, могут привести к созданию основ для получения фармацевтического средства борьбы с болезнями старости и, в частности, БА. Потребность в средстве, благодаря которому можно поднять и увеличить потенциал памяти, неограниченна. В 2003 году в прессе промелькнул целый ряд сообщений о том, что под руководством Кандела разработан препарат, который помогает по меньшей мере у мышей задержать процесс потери памяти. И к этому следует отнести и замечание самого ученого о надежде получить такое же средство для человека: «Через 5 лет будет разработана «пилюля памяти». Газеты мгновенно запестрили сообщениями, в которых журналисты со свойственным им богатством воображения называли будущий медикамент «виагрой для мозга».

Интересно привести здесь отрывки из интервью Кандела, данному им корреспонденту журнала «Spiegel» в том же, 2003 году: «Медикамент должен назначаться только при четко диагностированной картине заболевания, но преобладает тенденция к превращению его в «общедоступный медикамент», который можно будет глотать как витамин в возрасте после 40 лет для профилактики забывчивости. Мы знаем, что опыт и воспоминания — вся информация, воспринятая мозгом — обрабатывается в гиппокампе. Оттуда она направляется в кору больших полушарий и сохраняется там непосредственно в той области, где поступившее раздражение было обработано первоначально. Восприятие и переработка происходят, таким образом, в одном и том же регионе. Наука знает о процессе памяти не так уж много, но, возможно, именно память станет одной из первых когнитивных функций головного мозга, которую мы сможем расшифровать и понять на молекулярном уровне.

Мы уже знаем, например, что существует молекула, которая блокирует перевод информации из кратковременной памяти в долговременную. Если блокировать действие этой молекулы, то поступившая в мозг новая информация может быть долговременно сохранена. Разумеется, искушение искусственно повлиять на этот своего рода «выключатель», решающий, что остается в памяти, очень велико».

Подтверждение того, что память в значительной мере связана с синапсами, без сомнения, продвинуло нейробиологические опыты. Однако не следует забывать, что «морской заяц» является простой моделью живого организма. В нейробиологии не так легко выявить концепции, действующие для разных биологических видов, как, например, в генетике.

У позвоночных животных, и, прежде всего, у человека, возможно, действуют другие механизмы процесса обучения. От широкого и всеобъемлющего понимания процесса возникновения памяти ученые в настоящее время очень далеки, хоть и упорно продвигаются по путям, ведущим к их разгадке.

Одним из них является директор Института молекулярной генетики, академик РАН Е.Д. Свердлов, который выдвинул предположение, подтверждающее высказывание А. Портмана. Согласно этому предположению, человеку удалось задержаться в «детстве», и, как следствие, его мозг и нервная система получили значительно больше синапсовых взаимодействий и контактов окончаний нервных клеток, чем, например, мозг обезьяны, у которой путь развития был значительно ускорен, посредством, как предполагает академик, наличия ретровирусов.

Эти вирусы вносят элементы, способные регулировать активность генетического аппарата. Они могут так изменить программу развития зародыша, что это развитие может остановиться на более ранней стадии. Новорожденные шимпанзе и человека очень похожи. И вот, согласно гипотезе, которую многие разделяют, когда-то у части популяции нашего с шимпанзе общего предка произошли изменения генома, которые изменили и программу его развития, и таким образом представители этой части популяции (предполагается, что именно от нее произошло человечество) задержались на более ранней стадии развития. Это могло дать мозгу возможность развиваться дальше. Увеличилось время зависимости потомков от родителей. В результате процесс передачи потомкам навыков, приобретенных родителями, интенсифицировался, возросла роль обучения.

Тем самым подтверждается не только значение эволюционной теории Дарвина, но и огромное влияние обучения на развитие структур мозга. Подчеркивается и влияние социального фактора на мутацию различных генов, ответственных за процесс обучения.

И еще одно мнение об эволюционных процессах, адаптации и значении процессов обучения из уст русского врача-психиатра и нейрофизиолога Николая Богданова, работающего в области дерматоглифики — раздела антропологии, изучающего различия между обезьяной и человеком: «Дерматоглифическая картина ладони обезьяны намного сложнее, чем у человека. Информация заложена здесь неисчерпаемая, но осмыслить мы можем лишь часть ее. Если выстроить ряд от низших обезьян к человекоподобным и далее к человеку, а затем сравнить дерматоглифическую картину ладоней, то даже неспециалисту видно, насколько она упрощается от низшего вида к высшему, и нервная система упрощается соответственно». С очень высокой степенью вероятности можно предполагать, что при эволюции приматов их мозг в чем-то упрощался, а в чем-то усложнялся. «Им приходится адаптироваться с максимальным напряжением, — отмечает Богданов, — поскольку условия, в которых они живут, очень сложны. Поэтому обезьяна способна на многое, что для Homo Sapiens совершенно невозможно. Например, если удается приручить обезьяну, то это лучшая нянька для детей и лучший пастух для скота. У них потрясающая координация движений, с огромного расстояния они могут попасть точно в глаз.

Очевидно, природа заложила в организацию нервной системы приматов очень мощный фундамент, а когда выяснилось, что это, вероятно, излишне, мозг начал упрощаться.

Это подтверждается еще и таким фактом. Узоры на ладонях человека (не путать с линиями!) — явление редчайшее, а для обезьян — обычное. Как правило, люди с узорами на ладонях — люди с проблемами. Они более тревожны, агрессивны, чаще испытывают страх и, к сожалению, нередко оказываются в психиатрической больнице. Людей с узорами на ладонях там гораздо больше. Они не смогли адаптироваться в этом мире, он оказался для них слишком жестоким».

Мозг здорового молодого человека имеет миллионы, умноженные на миллионы синапсовых «почек», распускающихся в момент их взаимодействия, то есть число с примерно 15 нулями.

Посредством производства новых и разрушения неиспользованных синапсов возникает пластичность, так называемая способность нашего мозга приспосабливаться к окружающему миру. И эта способность остается на всю жизнь.

Стремление и умение человека, по сравнению, например, с обезьяной не только приспосабливаться к условиям окружающей среды, но и реагировать на постоянно меняющиеся правила игры, адаптироваться к ним, то есть воспринимать жизнь, во всем многообразии ее проявлений, еще раз подтверждает способность мозга подвергаться процессу обучения, т. е. говорит о его пластичности.

У маленьких детей постоянно образуются новые синапсы — и они учатся говорить. В мозге больного БА ученые находят синапсы, искривленные из-за нарушения контактов между ними, и по мере того, как нервные контакты один за другим разрушаются и отмирают, больной теряет способность говорить.

Новые контакты мы можем образовывать, пока мы живы, хотя количество их построений со временем меняется.

Трудно себе представить, насколько уменьшаются когнитивные способности больного в зависимости от степени развития БА. Это обусловлено потерей приобретенных навыков и способностей.

Чтобы понять состояние такого больного, нужно представить себе маленького ребенка. «Все движения тела и духа ослаблены и бессильны, — так сказал врач короля Генриха IV о наступлении старости. — Чувства притуплены, воспоминания утрачены, чувство критики исчезает — вы напоминаете маленького ребенка».

Пятисотлетний опыт родственников, ухаживающих за больными БА, подтверждает такое сравнение.

В том же столетии Эразм Роттердамский идет еще дальше: «Старики рады детям, а дети радуются старикам… Что отличает одних от других, не считая покрытого морщинами лица и груза лет за спиной? Они во всем очень похожи: светлые волосы, беззубый рот, слабое тело, любовь к сладостям и игре, бессвязная речь, забывчивость, неосторожность. И чем старше становится человек, тем больше напоминает он ребенка. И уходит он из жизни в смерть, не насытившись первой и не осознавая последнюю».

Мы живем или умираем?

По прошествии полутора столетий после первого диссидента Радищева второй диссидент России Чаадаев писал: «Мы так странно движемся во времени, что с каждым нашим шагом вперед прошедший шаг исчезает для нас безвозвратно».

Как это перекликается с высказыванием другого философа, Августина, который писал: «С того самого момента, когда мы вступаем в жизнь, нас уже поджидает смерть. Перемены, претерпеваемые нами в любой момент нашей жизни — если это вообще можно назвать жизнью, — ведут нас к смерти. Год спустя мы ближе к смерти, чем год назад, завтра ближе, чем сегодня — сегодня, чем вчера… Каждое мгновение, прожитое нами, вычитается из жизни. С каждым днем нам остается все меньше, так что вся жизнь — это не что иное, как путь к смерти, на котором никому не дано ни задержаться, ни остановиться… То, что происходит в стремительном течении каждого дня, каждого часа и каждого мгновения, это не что иное, как постепенное умирание, заканчивающееся смертью. Потом наступает время после смерти, тогда как все время до этого момента — время нашей жизни — было временем пребывания в смерти. Человек в действительности не живет, он находится скорее в умирающем, чем в живущем теле».

Человек уже с момента рождения пребывает в состоянии физического приближения к смерти, и постоянное желание познать неизвестное, заставить его служить себе, постичь причину смерти вызывает в нем неуемное желание борьбы за свое будущее с неизвестными силами природы. И в противостоянии между жизнью и смертью всегда побеждает последняя, оставляя нам, тем не менее, надежду на чудо. В стремлении найти формулу бессмертия мы получаем новые средства и знания путем постепенных эволюционных преобразований или благодаря скачкообразным революционным открытиям, которые затем используются в целях продления человеческой жизни. Смерть отодвигается, уходит куда-то в необозримое далеко, воспринимается как нечто абстрактное, нереальное, в большинстве случаев не касающееся нас лично. И можно до бесконечности вести философские дебаты о смысле жизни, которые на самом деле, всем существом своим направлены на выработку личной концепции безбоязненного восприятия смерти, которую можно встретить и иначе, чем Теодор Нетто. И для поддержания этого бесстрашия человеческие поколения накопили много средств — от наркотических, веселящих, до зомбирующих человеческую психику, — после которых человек готов идти куда угодно и за кем угодно. И тем не менее во всех человеческих побуждениях, как бы высоко ни была поднята планка нравственного начала и как бы мы ни хотели спрятать или закамуфлировать наш естественный человеческий страх перед постоянно и неизбежно надвигающейся на нас смертью, нами движет и определяет нашу жизнь борьба с этим страхом. И эта постоянная борьба жизни со смертью, несмотря на всю свою фатальную запрограммированность, является движущей силой всех исторических процессов, потрясений и баталий.

Время — динамический фактор, характеризующий состояния или явления. Не может быть пустого времени, точно так же как не бывает пустого пространства. Времени не существует без изменения динамики материальных критериев.

В противостоянии между жизнью и смертью всегда побеждает последняя, оставляя нам, тем не менее, надежду на чудо.

Не существует времени до и после времени.

На вопрос, что делал Бог перед созданием Неба и Земли, Августин иронически отвечал, что Бог создавал бездну ада для тех, кто задает такие «бессмысленные вопросы».

Но может быть, такие вопросы не так уж бессмысленны, если мы нарушаем условия нашего пребывания на планете, увеличивая время этого пребывания, т. е., продлевая наш путь от рождения к смерти? Не отыгрывается ли на нас природа тем, что заставляет нас пройти путь к смерти в обратном направлении, подвергая нас на этом пути невообразимым ранее страданиям, соизмеримым лишь с муками ада, о котором говорил мудрый Августин.

Ретрогенез — назад в младенчество

Невропатолог Бэрри Райзберг из Нью-Йоркского университета открыл в 1980 году, что аналогия между периодом младенчества и БА — это не просто анекдот. Он подтвердил это сходство на научной основе. Райзберг был первым, кто посредством набора показателей определил и разграничил стадии течения болезни и попытался основательнее изучить течение БА. Чем доскональнее он углублялся в процесс перманентной утраты различных функций у больных БА, тем отчетливее становилось сходство этого процесса с развитием ребенка, но с обратной динамикой. Это затрагивало сферы познавательных функций, координации, речи, приема пищи, поведения.

Райзберг документировал свои наблюдения в таблицах. Если их положить рядом, можно установить полное сходство первой фазы развития ребенка и последней фазы развития БА: ребенок в возрасте I -3 месяцев начинает держать голову, больной БА в последней, 7-й стадии, больше голову держать не может.

Установлено, что активность ЭЭГ, обмен глюкозы в мозге и нервные рефлексы также подвержены обратному развитию. Райзберг пришел к единственно правильному заключению, что мозг, подобно огромному клубку из нитей, разматывается и снова сматывается. Под воздействием БА процесс сматывания происходит в динамике, обратной процессу разматывания «клубка». После Райзберг назвал это «ретрогенезом» — назад к рождению. Проф. Э.Я. Штернберг (1967, 1977) также указывал на эту закономерность, названную «законом Рибо».

Разумеется, ретрогенез — не абсолютно обратное развитие мозга. Но процесс деструктивного развития поразительно напоминает процесс становления по наличию одинаковых стадий.

Это познание позволяет нам лучше понять БА. Представьте себе, что быстрое развитие какого-либо знакомого вам подростка вдруг останавливается и идет в обратном направлении с такой же скоростью. Приблизительно через 12 лет этот подросток забудет все, чему он научился до сих пор, и этот процесс будет протекать медленно и непрерывно. Вначале он потеряет чувство юмора и свою манеру одеваться. Затем можно наблюдать, как угасает его честолюбие. Потом исчезает все, чему он научился в школе, от своих родителей, друзей, телевидения. Пропадает чувство восприятия внешнего мира и своего места в нем. Из недели в неделю он теряет словарный запас, независимость и свободу личности. Все труднее справляется с устным счетом и в конце концов забывает, что такое «мороженое». Когда-нибудь он не сможет сам выбрать нужную одежду. Большую часть сказанного им можно будет понять лишь с трудом, и наоборот — он не будет понимать многого, сказанного ему. Еще раз вспомните неопубликованную сказку Пушкина и представьте себе, что подросток превращается в неразумного младенца.

Этот мысленный эксперимент помогает нам удивительно хорошо представить, как БА разрушает разум, душу и тело.

Понятно, что сравнение БА-пациентов с детьми трудно принять персонам, ухаживающим за ними. Детей мы воспринимаем легко в качестве «несмышленышей» и с радостью несем за них ответственность. Но представить себя в роли опекунов наших старших родственников — родителей, дедушек, партнеров, бывших для нас всю жизнь авторитетом, — печально и горько. Это большая трагедия — рассматривать своих предков и партнеров как безавторитетных, интеллектуально неполноценных, зависимых персон. Тем не менее исследования ретрогенеза в какой-то мере помогают родственникам, ухаживающим за больными БА, переносить невероятные психические нагрузки, наблюдая, как к любимому ими человеку снова возвращаются детские представления и детские черты. И можно сказать, что, переживая вместе с больными процесс ретрогенеза, эти люди начинают по-другому смотреть на жизнь.

Когда в 90-х годах концепция ретрогенеза была признана медициной, началась новая фаза в области преодоления БА. Ученые стали пытаться сводить воедино все достижения в области биологии и психологии. Так, к примеру, Бэрри Райзберг подверг больных с резко выраженной деменцией тестированию, которое изначально было разработано для маленьких детей и базировалось на теории развития, автором которой являлся Жан Пежо. Этот эксперимент имел полный успех, так как не требовал для своего проведения способности говорить, и с его помощью можно было проверить больных БА в поздних стадиях, что ранее было невозможно. Огромное значение этого эксперимента состоит в том, что стало возможным определить, какие способности уже утеряны больным и утрату каких можно ожидать на следующем этапе болезни. Так можно лучше подготовить родственников, ухаживающих за больными, к будущим испытаниям, помочь им отличать закономерные отклонения в поведении больных от случайных и осознать особое их положение во взаимоотношениях с обществом.

В истории познания и обоснования эволюционных теорий, в частности, применительно к генетике, существовало множество и ошибочных интерпретаций, например, так называемая теория дегенерации, которая была наиболее экстремистской из их числа.

Цивилизованное человечество воспринимает новое как чужое, отталкивающее. Известная итальянская журналистка Ариана Фаллачи спросила бывшего духовного лидера иранских шиитов Хомейни, что он знает о Бахе. Хомейни ответил, что он не знает Баха, и шииты не хотят знать Баха, точно так же, как европейцы не хотят знать Магомета.

Интеграция — это не около, это вместе. Демократические принципы построения общества всегда предопределяли и допускали наличие и сосуществование различных по культуре, духу, религии и другим критериям сообществ и групп людей. Именно наличие таких разных слоев и категорий определяет многообразие общества, делает его общий уровень широким и многосторонним на основании взаимного проникновения и обогащения.

Но какого обогащения — духовного, морального, культурного или материального — можно ожидать от многочисленных неизлечимо больных людей, прикованных навечно к кроватям, к поддерживающим их жизнь современным машинам и установкам? Все станет на свои места, если поставить такой вопрос не от нас к ним, к ущемленным людям, а наоборот — от них к нам? Чего они ждут от нас? И ответа не придется долго ждать — милосердия! Именно милосердие к нашим обделенным соотечественникам обогащает нас, делает нас носителями и обладателями самой высокой морали — гуманизма.

И именно этой морали противостоит теория дегенерации, разработанная студентом психиатрии и теологии Августином Морелем.

Согласно этой теории, эволюция позаботилась как о выживании сильных представителей вида, так и о том, чтобы слабые особи были обречены на гибель, в связи с тем, что нежелательные характеристики не только передавались бы по наследству, но и были бы усилены в следующем поколении. Морель писал: «Эти отклонения, как бы минимальны они ни были в самом начале, обладают способностью передаваться по наследству и усиливаться, так что пациент уже не в состоянии выполнять свое назначение в этом мире. Отклонения в умственном развитии, имеющиеся у пациента, будут еще более заметны у его потомков». От поколения к поколению нарушения в развитии будут усиливаться, всему роду грозит дегенерация. Здоровье всего человечества зависит от гибели и уничтожения носителей дефектных генов.

Сама идея о том, что наука может помочь человечеству, уничтожая людей с «плохими» генами, была полна извращенности, основанной на невежестве и завышенной самооценке. Но в научном вакууме, существовавшем в то время (1850–1860), эта теория нашла своих последователей. Во всей Европе врачи прилежно занимались составлением списков физических и умственных отклонений, означавших дегенеративные изменения, присущие той или иной семье.

В Германии в 1905 году было создано общество расовой гигиены, ставившее своей целью защиту цивилизации от «генетической нечистоты». Эмиль Крепелин и Алоис Альцгеймер также являлись членами этого общества. И хотя «теория дегенерации» не была откровенно расистской, но тем не менее она подтолкнула немецкое общество на скользкий путь этических предубеждений и ненависти к «чужим». Логическое завершение этого пути — уничтожение Гитлером евреев, цыган, гомосексуалистов, физически и умственно неполноценных людей и других, в глазах общества, «дегенеративных» элементов.

Алоис Альцгеймер имел неоднозначное отношение к таким экстремистским теориям даже в силу личных причин, когда он говорил: «Возможно, в будущем мы все будем видеть яснее и действовать по другим, лучшим, принципам. Сегодня же нас ничто не может остановить — мы чувствуем себя вправе судить о второсортности детей душевнобольных родителей и решать о необходимости прерывания беременности в таких случаях».

А вот высказывания по этому вопросу нашего соотечественника, одного из выдающихся личностей XX века, «калужского мечтателя», как его принято было называть в народе, К. Циолковского, призывающего к принудительной стерилизации неполноценных людей, до последнего времени скрытых в архивах: «Произвести несчастного значит сделать величайшее зло невинной душе, равное примерно убийству или еще хуже. Так пускай же его не будет. Пусть общество, не препятствуя бракам, решительно воспротивится неудачному деторождению. Не преступник виноват в своих злодеяниях, не несчастный — причина своих горестей, а то общество, которое допустило в своей среде жалкое потомство. Поэтому неодобренное деторождение — ужасное преступление против людей, родителей и невинной души. Все общества, в особенности высшие, зорко следят за благоприятным деторождением. Насколько они и сами просвещенные родители мешают произведению слабых особей, настолько они всячески способствуют многочисленному и здоровому деторождению. Право родить должно быть предоставлено не мне, но обществу, на которое и ложатся все последствия» (1916).

«Надо всем стремиться к тому, чтобы не было несовершенных существ — например насильников, калек, больных, слабоумных, несознательных. О них должны быть исключительные заботы, но они не должны давать потомства» (1928).

Последние цитаты — это уже почти тезисы, то есть руководство к действию.

Наука как оружие — эта метафора говорит об огромном влиянии и ответственности ученых и врачей, принимающих решение о принадлежности индивидуума к числу полноценных, здоровых членов общества. И эта власть над здоровыми и больными должна контролироваться обществом.

«Шведский социализм» и игра в «тамагочи»

Существует много исторических примеров, в которых само общество или отдельные его представители создают условия, которые могут задерживать развитие индивидуума, способствуя его дегенерации и вырождению, лишая его, прежде всего, социальных контактов и сопутствующих им процессов обучения и познания внешнего мира.

И речь вовсе не идет о бомжах, которые, будучи зрелыми и полноправными членами общества, добровольно отказались от услуг современной цивилизации и опустились до уровня нравственной и социальной вегетации.

Часто приводимый пример «шведского социализма», когда государство полностью берет на себя ответственность за человека, ведет цивилизованное общество к обеднению и оскудению чувств его членов, утере таких компонентов социального общежития, как взаимопомощь, милосердие, коллективизм, сострадание и т. д., что вызывает, между прочим, и большое количество самоубийств. Бесчувственность членов общества по отношению друг к другу вызывает деформацию и подмену этих чувств, переноса их на другие объекты, в частности на животных и даже на неодушевленные предметы.

И по требованию рынка появилась, например, игра «Тамагочи» — игра в живое существо, которое проходит практически все этапы человеческой жизни: от влюбленности в противоположный пол до беременности по месяцам. Разработанное в 1996 году японской кампанией «Бандаи», это первое в мире виртуальное «домашнее животное» должно быть накормлено, напоено, выкупано. Мало того, посредством применения компьютерной техники, такая игрушка, в случае, когда ее хозяин забывал о ней и не обращал на нее внимания, могла умереть от печали и тоски.

В 1996 году по всему миру было продано 40 млн таких игрушек. Новая модель игры — «Тамагочи-плюс» — внешне не отличается от своей предшественницы, но имеет значительно больше функций. Производители «Тамагочи» считали, что их игрушка выполняет важную социальную задачу. Это подтверждалось ее спросом и сбытом в таких странах, как Япония и Швеция, где уровень самоубийств необычайно высок, и вскоре стало ясно, что забота о «Тамагочи» может нанести вред психике людей. Психиатры стали говорить о том, что люди начали слишком серьезно относиться к этой игре, которая вместо того, чтобы обучить их навыкам и подробностям жизни, стала частью самой их жизни и причиной многих аномальных ситуаций, в которых приоритеты человеческих чувств смещались в пользу виртуальной игрушки.

«Дикие дети»

А разве пример Маугли, которого волчица зачислила на свое полное довольствие и тем самым спасла от смерти, не свидетельствует о человеческой способности к обучению и адаптации к внешним условиям? Волчица, вырастившая Маугли, поставила своим примером это дело на поток: вспомним хотя бы римскую легенду о Ромуле и Реме. Не все подобные легенды и сказания правдоподобны. В них присутствуют, конечно, элементы фантазии рассказчика, религиозная, социальная и историческая интерпретация сюжета.

Для поиска примеров не следует устремлять свой взор в далекое прошлое. «Дикие дети» существуют и в действительности. Сегодня очень трудно извергам в человеческом образе подбросить кому-либо ребенка — существует очень большая вероятность быть пойманным с поличным. Тем не менее находятся такие «звери», которые оставляют детей прозябать и изнемогать в темных, холодных подвалах, на протяжении лет держат в неволе, в нечеловеческих условиях, в помещениях без окон, сексуально доводя до озверения и себя, и свою малолетнюю, беззащитную жертву, лишая ребенка возможности нормального развития.

В 1997 году «случай Марии» взбудоражил органы немецкоязычной печати. Венская учительница религии много лет подряд издевалась над своей приемной дочкой — держала ее в гробоподобном деревянном ящике, заставляя в нем спать; уходя из дома, привязывала девочку к мусорному контейнеру. Издевательства, насилие и длительная изоляция от внешнего мира заставили психику маленькой жертвы претерпеть существенные изменения. Она получала пищу из собачьей миски, регулярно подвергалась побоям. Жизнь Марии стала подобна жизни бездомной собаки, и развитие девочки было полностью остановлено. В конце концов учительница-садистка получила 5 лет тюрьмы.

Другой известный пример из 1830 года — изолированная жизнь Каспара Хаузера из Нюрнберга, детство и юность которого прошли в темном подвале. Он ничего не ел, кроме воды и хлеба. Его ноги искривились, так как в своем заточении он не мог встать и выпрямиться во весь рост, однако он видел и слышал лучше, чем нормальные люди. Однажды апатичный ребенок появился на улице, став сенсацией города. До сегодняшних дней существуют кривотолки, что Каспар Хаузер был сыном или прямым наследником великого герцога Карла. После возвращения в общество Хаузеру удалось войти в обычный ритм жизни, но секс и юмор оказались навсегда для него недоступны.

В 30-е годы прошлого столетия молодой психолог Кел-лог провел интересный эксперимент. Он поставил перед собой вопрос необычного содержания: как поведет себя детеныш обезьяны при человеческом воспитании и обучении?

Для этого 7-месячный детеныш шимпанзе по кличке Гуа и 10-месячный сын психолога Дональд должны были воспитываться как брат и сестра, члены одной семьи. По многим показателям Гуа быстрее усваивала знания, чем Дональд. Обезьянка раньше Дональда села на горшок, более ловко управлялась с ложкой и при ползании являлась образцом для мальчика. И лишь в одном Дональд оказался недосягаем — в подражании! Не обезьяна, а человек стал мастером «обезьянничания».

В 18 месяцев процесс развития речи у Дональда стал замедляться вплоть до полного прекращения: ребенок начинал «звереть». И спустя 9 месяцев Келлог прекратил эксперимент. Стало ясно, что не животное, как предполагалось, все больше будет походить на человека, а наоборот, человек ускоренно превращался в животное.

Этот эксперимент показал, какое значение приобретает подражание при воспитании «диких» детей. Кстати, Дональд впоследствии развивался нормально и стал врачом.

Сперма раскрывает секреты

Биологи, изучающие эволюцию, заглядывая в еще более отдаленное прошлое, предполагают и допускают, что на развитие видов влияют факторы окружающей среды, принимающие участие в формировании генов уже со времени беременности.

Именно с этой точки зрения следует рассматривать вопрос, поставленный известным австрийским врачом и теологом, руководителем отдела женских болезней Венского университета, профессором, доктором У. Хубером: «Почему Homo Sapiens строят кафедральные соборы и сочиняют симфонии, в то время как их «родственники» из рядов приматов этого делать не умеют?» Он как гинеколог пытается дать объяснение столь резкому различию, считая, что активность генов уже в период беременности у человека и приматов очень разная, поскольку у человека период развития и роста длится намного дольше. Это дает генам возможность «учиться» более продолжительное время, что в итоге и объясняет структурное многообразие человеческого мозга со всеми его интеллектуальными возможностями.

«Не в мозге, а в сперме лежит секрет, который делает нас людьми», — с пафосом писал недавно журнал «Neu sciense». Прозаическая причина: ученые группы Стюарта Нью-Йоркского университета обнаружили очередные гены, которые после эволюционного разделения людей и приматов особенно быстро подверглись изменениям. Они образуют протеины, которые упакованы в семенных клетках ДНК. Так называемые протамины, значение которых является определяющим в зарождении жизни, играют значительную роль в созревании спермы и влияют на шансы оплодотворения.

Поэтому нет ничего удивительного в том, что протамины при нормальных условиях не могут так быстро изменяться. А то, что их эволюционное развитие тем не менее произошло очень быстро, дает нам возможность предположить, что эти изменения происходили вследствие значительного селекционного превосходства. Возможно, это было связано с процессом обучения и, соответственно, с процессом мышления и памяти — словом, с тем интеллектуальным комплексом, который и определяет статус человека. Согласно Стюарту, эти протамин-гены, вероятно, весьма активны в мозге зародыша и после его рождения.

Что отделяет нас от обезьян?

Как мы уже ранее отмечали, детеныши шимпанзе и человека внешне имеют много общего. Внутренняя форма лобовой части мозга как у шимпанзе, так и у человека одинакова. Какие же гены являются ответственными за очевидные различия между человеком и шимпанзе?

Нас отделяют от обезьян, которых мы посадили в клетки, всего 1,5 % ДНК. Действительно, у людей и обезьян 98,5 % ДНК идентичны. Это впервые было доказано в 1975 году и уже стало притчей во языцех. Многое зависит от того, где в геноме заложены эти различия — в «юнк-ДНК», в меньшей степени ответственной за информацию и несущей 95 % наследственной информации, или в функционирующем гене.

Именно эти различия, как предполагают ученые, должны наконец объяснить, почему шимпанзе находятся в клетках зоопарков, а мы по другую сторону решетки, а не наоборот.

Одно из таких различий можно увидеть уже под микроскопом: шимпанзе, так же как гориллы и орангутанги, имеют 24 хромосомные пары, а люди — только 23. Наша наибольшая хромосома, обычно обозначенная номером 2, — результат слияния двух хромосом, которые у обезьян разделены.

Было ли это слияние решающим фактором, ведущим к разделению между нашими предками и шимпанзе 5 млн лет назад в Африке? Или оно произошло позже? Никто не знает этого. Возможно, это был «антропологический прыжок» от обезьяны к человеку, который произошел в тот момент, когда соединились две хромосомы у человека, и гены, ответственные за «душу», оказались лежащими где-то в середине хромосомы № 2. Так, во всяком случае, изволит шутить острый на язык биолог Матт Ридей.

Шимпанзе, так же, как гориллы и орангутанги, имеют 24 хромосомные пары, а люди — только 23.

Внутри еще пяти других хромосом также имеются легко заметные изменения, только неизвестно, имеют ли они какое-либо существенное значение. В любом случае, ученых чрезвычайно интересует и увлекает разгадка разницы между шимпанзе и человеком, то есть стремление наконец определить геном шимпанзе.

Антрополог Свен Паабло заявляет: «Меня интересует не что общего у нас с мышью, а что отличает меня от ближайшего родственника». Эти знания помогут нам найти предпосылки и для многочисленных философских рассуждений.

Научное любопытство велико, коммерческий интерес пока незначителен. В конце концов, шимпанзе не являются полезными животными, и для трансплантационных операций, возможно, подойдет и свинья. Хотя при этом генетические различия могут играть в медицинских исследованиях очень большую роль. Шимпанзе, например, редко страдают от заболеваний раком. Они, по сравнению с человеком, обладают очень интенсивным сопротивлением многим инфекционным заболеваниям, таким как холера, малярия и СПИД.

Это может быть как-то связано с тем самым генетическим различием, которое недавно открыл Аджит Варки, биолог университета из Калифорнии: согласно его предположениям, человека от млекопитающих отличает преобладающее развитие мозговых структур, связанное с производством N-ацетилнойраминовой кислоты, которая играет определенную роль в клеточной коммуникации в период развития мозга. Наши предки вследствие мутации одного гена потеряли способность делать из нее N-глюкольнойраминовую кислоту, чем был отдан приоритет производству N-ацетилнойраминовой кислоты. Это и подтверждается, очевидно, тем, что мозг человека, уже при простом сравнении размеров, имеет в два раза больше мозгового вещества, чем мозг шимпанзе.

Различие в развитии структур мозга, как мы уже упоминали, может определяться очень небольшим количеством генов, которые регулируют деление стволовых клеток. Вальтер Мессир, ученый в области молекулярной биологии американской фирмы «Геноплекс», ищет такие ответственные гены и уверяет, что он уже обнаружил те из них, которые ответственны за процесс обучения, мышления и память. Он намерен опубликовать результаты только после получения патента. Как мы видим, начинает торжествовать материальная компонента.

Пока менее красноречив из-за отсутствия материального интереса, уже цитируемый здесь Свен Паабло: он систематически сравнивал раздражения, то есть активность некоторых генов, в различных тканях у людей, шимпанзе и резус-обезьян. При этом он обнаружил 165 генов с различными типами реакции на раздражение. Что особенно бросалось в глаза, в печени и крови типы реакций на раздражение сравнительно одинаковы как у шимпанзе, так и у людей, но не у резус-обезьян. А вот в мозге различия между типами реакции на раздражение у человека и обезьян обоих видов значительны, то есть человеческие гены активнее, и это о чем-то говорит.

В поисках «гена интеллекта»

Все изложенное здесь существует на уровне догадок и предположений. Тот, кто надеется найти ген, ответственный за овуляцию у людей или за костную основу пениса и густую шерсть у шимпанзе, будет разочарован. Говорить о функциях на еще более высоком уровне совсем не приходится. То, что невозможно будет найти какой-либо единственный ген, который будет закодирован на моральные переживания или способность к языку и культуре, понятно даже увлекающимся дарвинистам.

И все же новые и новые попытки ученых, а вместе с ними и поток сообщений, в которых прокламируются генетические причины тех или иных заболеваний не только нашего тела, но и духа, во всех своих чувствопроявлениях появляются на страницах печати. При этом научный уровень публикаций невысок, а ожидаемая степень развлекательности падает с появлением каждого нового сообщения. Так, например, известный генетик из американского национального центра исследований раковых заболеваний, автор многих провокационных идей и концепций,

Дэн Хамер сообщает в своей книге «Божественный ген», изданной в 2004 году, о том, что ему удалось локализовать ген человеческого стремления к духовности.

«Божественный ген» под названием VMAT2 якобы кодирует протеин, направляя химические процессы мозга в сторону мистификации. Хамер приписывает людям, обладателям этого гена, склонность к спиритуальности. На базе параллельных разработок и опросов он установил, что склонность к трансцендентальности, выходящей за рамки самосознания, может передаваться по наследству. Этим, казалось, была достигнута вершина генетических сенсаций, и возмущение ученых и представителей религии представлялось неизбежным.

Но уже в предисловии Хамер сам смягчает сенсацию, заявляя, что название «божественный» неоднозначно, так как VMAT2 — это лишь один из сотен генов, ответственных за трансцендентальность. Анализируя эту теорию, специалисты отмечают, что она базируется на теориях, первоначально преследующих совсем иные цели, и ее методическое обоснование недостаточно, а противоречия между эмпирической психологией и молекулярной биологией Хаммер часто пытается обойти при помощи различных спекуляций.

Неизвестны, например, генетические факторы, отвечающие за то, что горло у человека расположено ниже, чем у шимпанзе. Это позволяет человеку употреблять в речи столь необходимые для коммуникации согласные звуки. Пессимисты находят это весьма утешительным. «Но что произойдет, если в один прекрасный день ученые определят ген, который регулирует развитие горла? — спрашивает американский микробиолог Эдвин МакКонки (Edwin McConkie). — Можно представить себе этические дебаты, если речь пойдет о производстве трансгенного шимпанзе!»

Может быть, энтузиазм ученых тормозится именно этим и определяется уже не техническими возможностями будущих поколений, а является лишь вопросом политическим, связанным с нашим обустройством и перспективой развития единого всепланетного общества, в котором не будет надобности вторгаться в мир других особей, независимо от цели?

Но сообщения газет нового, 2006 года уже уведомили нас о появлении трансгенных флюоресцирующих поросят.

Компьютерные программы и неизвестный протеин

ДНК-сечения дают нам целый поток данных. Но как можно установить, какие задачи имеет тот или иной протеин, который принадлежит определенному гену? Как определить ген, ответственный за те или иные характеристики человеческой личности? Как выявить ген во всем многообразии его свойств и функций, всех сфер его взаимодействий с другими генами? Как меняются качества этого гена во времени (циклы приспособляемости) и под влиянием различных процессов?

Возможно, скоро генетики расшифруют все базисные данные ДНК. Но этих знаний далеко еще не достаточно, чтобы понять функции генов и, тем самым, протеинов.

Человеческие ДНК содержат примерно 2,9 млрд базисных пар. Причем подавляющая часть из них еще «не кодирована». Как определить, какая часть из них кодирована на протеин?

Посредством применения компьютерных программ и идентификации аминокислотных рядов, образующих протеин, можно анализировать биологические данные, полученные из экспериментов, и создавать важные предпосылки для выбора дальнейших направлений экспериментов. И наука делает в этом направлении уже первые шаги.

«Компьютерные программы при этом, — заявляет Фрэнк Айзенхабер, руководитель рабочей группы биоинформатики Венского института молекулярной патологии, — позволяют нам применять сложные концепции при большом количестве экспериментальных данных с целью выявления возможных функций неизвестного протеина». Причем эти функции будут максимально приближены к реальным и тем самым будут сэкономлены многие годы экспериментальной работы.

Например, если известно, что протеин лежит на внешней стороне клетки, то это имеет очень большое значение для разработки новых медикаментов. Именно такие протеины подходят в качестве цели для атак фармакологическими веществами, так как последние не должны транспортироваться через мембраны клеток.

Пройдет еще немало времени, пока можно будет получить какую-либо квалифицированную информацию о биологических функциях большинства человеческих протеинов на основании данных генома. Айзенхабер говорит о 5-10 годах интенсивной экспериментальной работы.

Гены стоят денег

Исследователи геномов пока даже приблизительно не сходятся во мнении о количестве генов, которые содержатся в клеточных ядрах человека.

«Люди всегда желают иметь большое количество генов, — говорит генетик Сидней Бреннер, — тогда они чувствуют себя лучше. Это как-то даже обидно — чувствовать себя только в 8 раз сложнее, чем бактерия коли». Не только чувство превосходства играет здесь свою роль — немаловажен и фактор материального вознаграждения, о котором мы уже упоминали.

И об этом говорят не только злые языки, отмечая зависимость интереса к количеству генов от коммерческого спроса потенциального рынка. Эта корреляция у всех на виду.

«Это естественно, что фирмы хотят продать больше генов», — заявляет все тот же Сидней Бреннер. Теперь ситуация изменилась — фармакологическая индустрия быстро осознала следующий факт: тот, кто владеет патентами на гены, а, следовательно, на протеины с установленными свойствами, владеет ключом к областям приложения разрабатываемых ими продуктов. Об этом говорит и Фрэнк Айзенхабер, подчеркивая коммерческую тенденцию развития научных изысканий.

Еще три года назад Бреннер сам предполагал, что количество генов человека приближается к 60 000, сегодня он говорит только о 50 000. «Для большего количества просто не хватает места. В действительности их, может быть, еще меньше», — говорил он в свое время.

Всего 3 % генома человека содержит необходимую осмысленную, переведенную в протеины генетическую информацию.

Как мы уже сообщали, учеными было установлено, что геном человека имеет около 3 млрд базисных основ, что соответствует 34 500 генам. Этот поверхностный расчет может рассматриваться, естественно, только тогда, когда содержание генов во всех хромосомах одинаково, а именно это, как представляется, совсем не обязательно.

Необязательно даже принимать во внимание У-хромосому человека, обделенную информацией и подчищенную в ходе эволюции.

Всего 3 % генома человека содержит необходимую осмысленную, переведенную в протеины генетическую информацию, и очень трудно сказать, как выглядят остальные «юнк-ДНК» в плане разделения на хромосомы.

Муха-дрозофила и процесс забывания

Прервем бег наших рассуждений, анализов и иногда мрачных, иногда полных оптимизма прогнозов, взбудораживших наше воображение одним только упоминанием в телефонном разговоре двух исследователей протеинового гена, участвующего в механизме процессов обучения, и вернемся к информационным потокам, будоражащим мозг младенца и открывающим ему новые пути поиска себя в этой жизни.

Учеными было установлено, что при процессе обучения потоки нейронов мозга, словно «посылающие сигнал руки», протягиваются к «принимающим рукам» других нервных клеток и образуют тем самым новые почки синапсов. Для того чтобы синапсы могли обнаружить друг друга, белковые вещества посылают информационные сигналы, о чем мы уже неоднократно упоминали. АРР также принадлежит к таким сигнальным веществам, действующим на синапсы.

Каждый раз, когда информация должна быть передана через синапсы, энзимные ножницы вырезают амилоидопро-теин из молекулы АРР. Если же амилоидопротеин не будет вырезан, молекула АРР остается нетронутой и путешествует через синапс мембраны, блокируя контакт со следующей нервной клеткой. В результате контакты нервных клеток постепенно теряют свою жизнеспособность. То есть АРР препятствует передаче информации, процессу обучения и мышления и активирует процесс, обратный обучению — забывание, регулярно происходящее в каждом здоровом мозге.

Таким образом, Бейройтер был прав в своих предположениях, сообщая своему коллеге в Австралию о том, что АРР имеет нечто общее с процессом обучения.

Самые незначительные отклонения от нормально проходящих в мозге процессов разрезания АРР ведут к накоплению амилоидного протеина, что и определяет развитие БА. Но почему происходят эти незначительные отклонения? Это вопрос, на который пока еще нет ответа.

Ученым понадобилось 12 лет, чтобы понять функцию влияния АРР на синапс, и при этом одно маленькое, длиной всего.

I мм, животное пришло к ним на помощь — плодовая муха (drosophila melanogaster), любимое насекомое ученых различных лабораторий, с которым проводились сложные эксперименты для уточнения механизмов процессов памяти на молекулярном уровне.

Нервно-клеточные контакты — это основа нашей памяти. На местах контактов — синапсах — проходят совсем тесно друг к другу два слоя клеток. Между ними находится очень маленький интервал — так называемый синапсовый зазор или щель. У нежных крыльев плодовых мух два слоя клеток также тесно примыкают друг к другу, с очень маленькой щелью между ними. В эту щель Бейройтер и его коллеги в Гейдельбергском университете поместили предшественник амилоидопротеиновой молекулы. В результате два слоя клеток не могли найти друг друга. Крыло выбрасывало пузыри. Чем больше АРР подавалось в эту щель, тем дальше удалялись друг от друга оба слоя поверхности крыльев и все больше становилось пузырей.

«Эксперимент с мухой показал нам, что определенная молекула белка может усиливать или ослаблять контакт между слоями клеток. Таким образом, мы нашли модель процесса забывания и можем сейчас искать стратегии защиты от БА, — радуется Бейройтер. — Согласно нашему представлению, молекула белка играет ту роль, которая вызывает забывание».

Плодовая муха является наиболее изученным на Земле существом, и все ее гены уже известны. Соблазн найти те из них, которые регулируют межклеточный зазор крыла, очень велик. Найденные гены могли бы сыграть существенную роль в механизмах восстановления человеческой памяти, разрушенной БА. Однако пройдет еще немало времени, пока эти поиски принесут результаты.

Охота к перемене мест молекулы АРР

Еще одно направление исследований Гейдельбергского университета способствовало расширению наших познаний о механизмах процессов, происходящих в мозге.

АРР-молекула будоражит воображение ученых своей неудержимой страстью к путешествиям по ответвлениям нервных клеток длиной до четверти метра, из которых исходят нейроновые сигналы. Эти сигналы должны доходить до далеко расположенных частей мозга, чтобы мы могли осознавать, чувствовать, видеть, слышать, говорить.

Каждая из 30 или даже 100 млрд нервных клеток в человеческом мозге — точнее это трудно определить — соприкасается с 10 000 синапсов других нервных клеток.

Как дороги, связывающие населенные пункты, обладают определенной пропускной способностью для различных грузов, также и нервные ответвления, связывающие клетки, должны не только дальше передавать информацию, но и доставлять конечным получателям жизненно важные для них молекулы, и именно АРР постоянно находится в дороге. Та область АРР-молекулы, в которой находится амилоид, служит, по всей вероятности, «адресатом» для транспорта в посылающие ответвления, в которых из АРР амилоид будет вырезан молекулярно-энзимными ножницами, т. е. ликвидирован.

При изучении «транспорта» в нервных клетках, ученые открыли, что молекулы не просто проплывают через цитоплазму (клеточную жидкость) нейронов. В этих длинных посылающих ответвлениях нейронов головного мозга возникает ситуация, напоминающая движение на автомобильных дорогах. Здесь есть свои «грузовики», «легковые автомобили» и другие транспортные средства.

АРР передвигается на таких транспортерах в места, где необходимо провести восстановительные работы. Эти транспортеры доставляют строительный материал — холестерин, который необходим для построения или восстановления синапсов. В крови это так называемые «LDL-транспортеры», доставляющие клеткам холестерин и жиры, и известные под именем «плохого холестерина» (LDL–Low Density Lipoprotein).

Холестерин и БА

И здесь мы снова оказываемся у очередного предполагаемого источника риска возникновения БА — холестерина.

Открытие «транспортеров» вызвало у Бейройтера и его коллег из Гейдельбергского университета следующую идею, которая могла, по его мнению, иметь далеко идущие последствия: «Если мы уменьшим количество холестерина в различных областях мозга, то это означает, что меньше «транспортеров» будет находиться в дороге и, тем самым, меньше АРР будет поступать в посылающие ответвления, а это в свою очередь ведет к тому, что будет вырезаться меньше амилоида».

Уже много лет содержание холестерина в крови можно понижать посредством целого ряда медикаментов, так называемых «статинов», уменьшая тем самым количество «LDL-транспортеров» в крови. Сегодня лекарства, употребляемые для понижения холестерина, доходят, к сожалению, в очень малых количествах до мозга. Чтобы достичь желаемого эффекта, необходимо дозировать их в больших количествах. Новые медикаменты хорошо апробированы, и для проникновения в мозг через его кровяные барьеры должна быть изменена только их молекулярная структура.

При обработке нервных клеток подопытных крыс «статином» количество «LDL-транспортеров» в нейронах уменьшается, и процесс отложения амилоида останавливается.

«Увидев это, я запрыгал от душевного волнения», — вспоминает Бейройтер. Вместе со своими коллегами он проверил этот эксперимент на животных, и результат снова оказался положительным. Теперь нужно было совместно с медиками проверить действие медикамента, понижающего холестерин, на БА-пациентов. Как оказалось, высокое содержание холестерина действительно играет в мозге больных БА свою роль. Около половины всех жертв БА несут на одной или на обеих нитях хромосомы 19 ген риска БА — ген аполипо-протеина Е (АроЕ). Это наблюдается у людей в трех очень сходных формах: АроЕ-2, АроЕ-3 и АроЕ-4. Причем последний из них обуславливает высокое содержание холестерина в мозге.

АроЕ-4 выявлен у 15 % населения, зато каждый второй больной БА имеет этот ген. У людей только с одним АроЕ-4-Allel БА начинается на десять лет раньше обычного, а при двух Allel — даже на двадцать лет раньше.

Продуктом гена АроЕ-4 является белок, который выполняет в мозге в основном транспортные задачи. Подобно «LDL-транспортеру» в крови, АроЕ-4-транспортер содержит также жиры (липиды) и холестерин, которые упакованы здесь в крошечные так называемые теннисные мячи.

АроЕ-3-протеин отличает не только это. Он обладает еще и ярко выраженным антиоксидантным действием. Предполагается, что он защищает клетки мозга, сохраняя его деятельность даже у 100-летних людей.

АроЕ-2-транспортер — также антиоксидант, хотя и менее выраженный.

АроЕ-4 не имеет антиоксидантного действия. Он поставляет нервным клеткам исключительно холестерин, по форме напоминающий, как мы уже упоминали, «теннисные мячи». При этом «теннисные мячи» АроЕ-4 по размерам больше «транспортеров» АроЕ-2 и АроЕ-3.

Нервные клетки людей, имеющих АроЕ-4-ген, получают намного больше холестерина, даже если нейроны, стремясь сохранить равновесие, подавляют производство собственного холестерина. Повышенное содержание холестерина в крови, напротив, не влияет на содержание его в мозге, поскольку мозг стремится быть самостоятельным и производит свой холестерин сам. Если нервные клетки получают излишнее количество холестерина, то производится, очевидно, больше транспортеров и с ними доставляется больше АРР в посылающие ответвления, где амилоидопротеин впоследствии вырезается. Таким образом, со временем собирается все больше амилоида, который не может быть своевременно ликвидирован. Примерно за 30 лет скрытого процесса, ведущего к БА, каждую секунду из АРР вырезается на один амилоидопротеин больше нормы.

«Если нам удастся затормозить этот процесс на I секунду, — рассуждает Бейройтер, — тогда процесс будет продолжаться не 30, а 60 лет, и тогда нам не о чем беспокоиться, ибо мы уже в любом случае будем глубоко под землей».

В мозге Даун-пациентов, заболевающих БА в среднем на 50 лет раньше, содержание АРР в мозге лишь в 1,5 раза выше, чем у здоровых людей.

Из этого следует, что понижающий содержание холестерина медикамент должен уменьшить производство амилоида только в 1,5 раза, и, тем самым, начало заболевания БА можно отодвинуть до срока наступления естественной смерти.

Но возникает вопрос об однозначности применения холестеринопонижающих медикаментов, который стал особенно актуальным в течение последних двух лет, из-за 52 летальных случаев среди пациентов, принимающих холестеринопонижающий препарат липобай.

Борьба с повышенным содержанием холестерина превратилась в эпохально-историческое сражение — индустрия даже на этикетках упаковки бананов пишет «без холестерина». Хотя с точки зрения науки, это не совсем правильно. По мнению специалистов, антихолестерины должны применяться только в том случае, если имеется наследственное нарушение обмена веществ, а также при наличии коронарных сердечных заболеваний у мужчин в возрасте 40–70 лет. В других случаях действие этих лекарств может быть контрпродуктивным.

Новые направления поисков показывают, что любое снижение холестерина у пациентов свыше 70 лет снижает продолжительность жизни.

О возникновении артериосклероза

В последнее время накоплено значительное количество данных, которые могут привести к пересмотру теории возникновения артериосклероза как следствия закупорки и разрушения сосудов холестерином.

«Враг обнаружен!» — писал в 1997 году немецкий журнал «Spiegel». — И найден он в бактерии Chlamydia pneumoniale».

Значит, сердечный инфаркт заразен? Можно ли его лечить антибиотиками? Но все не так просто. Во-первых, хронические инфекции, вызванные другими возбудителями (среди них ответственный за возникновение язвы желудка helicobacter pylori и вирус герпеса) также влияют на развитие артериосклероза. Во-вторых, нельзя не принимать во внимание и влияние классических факторов риска — стресс, курение, жирная пища и т. д.

Группе ученых-патологов Инсбрукского университета удалось получить объяснение, сводящее воедино все эти факторы. Согласно ему артериосклероз начинается с воспалительного процесса вследствие реакции иммунной системы, которая направлена не против внешних врагов, а против клеток собственного организма. Такая реакция организма называется аутоиммунной. При этом иммунная система обманута мимикрией «врага» и путает свои протеины с чужими.

Подобным образом канадские ученые во главе с иммунологом Й. Пеннингером (J. Penninger) объясняют причину воспаления сердечной мышцы: «Хламидия обманывает иммунную систему, синтезируя протеин, подобный протеину сердечной мышцы. Иммунная система атакует этот протеин и тем самым собственный сердечный мускул».

Объяснение происхождения артериосклероза директором биомедицинских исследований Инсбрукского университета Георгом Виком еще изощреннее. Он исходит из того, что все живые существа производят так называемые HSP-протеины (hitzeschockproteine), которые защищают другие протеины от воздействий температуры или других факторов стресса.

Иммунная система людей реагирует против HSP, продуцируемых бактериями. Эта иммунная реакция защищает нас от инфекций. Все было бы хорошо, если бы не поразительное сходство химической структуры HSP у всех живых существ. Это приводит к тому, что иммунная система путает их и вместо HSP-бактерий атакует HSP собственных клеток и, тем самым, свои кровеносные сосуды.

Именно в тот момент, когда информационные потоки полностью перепутаны и на сигналы реагируют совсем не те клетки, для которых они предназначались, подключаются классические факторы риска. HSP производятся только в кровеносных сосудах, подверженных стрессу, вызванному повышенным давлением, курением, избытком холестерина. И, чтобы вызвать аутоиммунную реакцию, совсем не обязательно наличие бактерий — достаточно ингаляции продуктов курения или наличия повышенного содержания сахара в крови, и то и другое провоцирует производство измененных протеинов.

Мечта о том, чтобы борьбу с сердечно-сосудистыми заболеваниями можно вести посредством антибиотиков, выглядит не такой уж «розовой» хотя бы потому, что иммунная система обладает способностью запоминать и остается активной еще долго после завершения воспалительного процесса, когда бактерии и инфекции ведут свою обманную игру с нашей иммунной системой.

Еще одну важную особенность отметили ученые — гормоны стресса стимулируют использование жировых клеток из жировых отложений, что, в свою очередь, повышает содержание холестерина в крови. Поэтому сегодня многие кардиологи видят в эмоциональном стрессе — страхе, чувстве вины, одиночестве, враждебности или слабой самозащите — одну из важнейших причин для возникновения атеросклероза, который, в свою очередь, ведет к сердечному инфаркту или инсульту.

Приверженцы здорового образа жизни надеются, что стиль жизни определяет ее продолжительность. Многие считают, что, перестав употреблять в пищу всю «отраву» окружающей среды, избегая по возможности стресса, можно дожить до глубокой старости. Некоторые ученые находят в этой «отраве», получаемой в разумных количествах, ключ к долголетию, и тому есть научные подтверждения.

Если подвергать лабораторных червей кратковременной жаре, то продолжительность их жизни увеличивается. То же можно сказать о дрожжах и мухах, на продолжительность жизни которых оказывает положительное влияние короткое маломощное радиоактивное облучение. Жизнь мышей тоже можно продлить, если подвергать их стрессу, в итоге продляющему их жизнь — умеренному голоданию. Это происходит частично за счет «Chaperonen» или «Hitzeschok-Proteinen» (HSPs).

В этих случаях HSPs спешат на выручку находящимся в опасности протеинам и восстанавливают их. Эту защиту от стресса можно тоже тренировать, как и другие системы, например, иммунную — считают многие ученые. Сверхгигиена в раннем детстве, например, когда маленьким детям не разрешают играть в грязи, может вызвать в этом возрасте приступы астмы, так как иммунная система не может отработать самозащиту. Точно так же «отравы», как и вызванный ими стресс, усиливает образование HSPs и антиоксидантов, которые держат под контролем свободные радикалы.

Эта концепция находит свое подтверждение именно в том, чего больше всего боятся, а именно в радиоактивном облучении в малых дозах. Обследования сотрудников атомной промышленности и жителей горных районов — там естественное облучение выше — подтверждают факт более высокой продолжительности жизни и пониженного риска заболевания раком. Причем перед тяжелой лучевой терапией ученые даже уже рекомендуют применять для укрепления защитных свойств организма слабые облучения.

Не исключено, что многие, осознав вышеизложенное, попытаются поддаться искушению, подвергая себя экстремальным ситуациям, закалить и упрочить свой жизненный потенциал, надеясь подготовить себя к баталиям с грядущими болезнями и ударами судьбы. Ученые работают и в этих направлениях, стремясь использовать любой шанс, предоставленный нам природой.

Таким образом, варианты генов, которые усиливают иммунные реакции, играют позитивную роль в молодом возрасте, эффективно защищая организм от инфекций. В старости, в результате годами накопленных факторов стресса, вследствие «плохого обхождения с собственными артериями» (Г. Вик), эти гены могут сослужить нам плохую службу. Это является ярким примером тому, что гены могут быть как «плохими», так и «хорошими», в зависимости от периода жизни.

Это подтвердили в своих наблюдениях ученые из Инсбрука. В местах, где артерии несут особую нагрузку вследствие интенсивного кровотока, и, прежде всего, на местах разветвлений, находятся скопления иммунных клеток. Это наблюдается не только в начальных стадиях артериосклероза, но и у младенцев и детей раннего возраста.

«Эти уплотнения, — поясняет Вик, — могут служить защитой против инфекций и вирусов в юности. Они выявляют в крови потенциально опасные для организма вещества. В старости же они подвергают сосуды опасности артериосклероза».

Какие возможности открывают нам эти познания в борьбе с артериосклерозом? Прежде всего, создаются новые системы для раннего выявления античастиц, подавляющих HSP; для создания HSP, растворимых в сыворотках; для отдельных сечений HSP, на которые реагирует иммунная система.

Можно себе представить создание терапии, подобной известным противоаллергическим способам лечения, которая будет базироваться на невосприимчивости к HSP.

В дуэте и трио с холестерином

Кроме холестерина, однако, существует еще и другое вещество, выделяемое и производимое самим человеческим организмом, которое вместе с холестерином образует опасный, ведущий к нарушениям нормальных функций дуэт. Это вещество называется «гомоцистин» и является одним из факторов риска, потому что повышает в сосудах оксидантный стресс.

«Но если при этом имеется в наличии и «плохой» LDL-холестерин, то этот дуэт, в случае присоединения к нему никотина, превращается уже в весьма опасное трио, которое прокладывает путь к атеросклерозу и сердечному инфаркту», — комментирует подобное явление доктор Бернард Зирм, медицинский директор одной из немецких клиник.

Проведенное ГЦИ-замеры (гомоцистинемия — содержание гомоцистина в крови выше I 1,7 мкмоль) принесли тревожные и опасные результаты: почти треть испытуемых имела содержание ГЦИ в крови в количествах, значительно выше допустимого. Из 528 мужчин и женщин в возрасте 20–75 лет, принимавших участие в тестировании, 3 I % страдали гомоцистенимией. Очевидно, эта цифра повышается с годами, так как в возрастной группе 60–75 лет уже 56 % имеют повышенное содержание ГЦИ.

Обычно этот отравляющий сосуды продукт является переходным и в процессе белкового обмена веществ в организме перестраивается в «цистин». Но если существует недостаток фолиевой кислоты и витаминов В6 и В12, то в организме наблюдается избыток гомоцистина. Многие последние работы однозначно показывают, что снижение содержания его путем применения фолиевой кислоты вместе с витаминами В6 и В12 защищает сосуды и до определенной степени снижает риск инсультов, инфарктов, венозных тромбозов и риск возникновения БА.

В рамках одной из американских программ наблюдались 1092 пожилых пациента в течение 22–24 лет. В течение этого времени деменцией заболели I I I человек, у 83 из которых была диагностирована БА. В начале эксперимента у этих больных в два раза чаще регистрировалось повышенное содержание гомоцистина, чем у незаболевших.

В других многочисленных исследованиях было отмечено, что пониженный уровень содержания в организме фолиевой кислоты связан со старческим слабоумием и с ослаблением познавательных способностей у пожилых людей, а также с деградацией центральной нервной системы у детей. Один из последних экспериментов с группой пожилых монахинь из Миннесоты показал, что низкий уровень фолиевой кислоты в плазме крови тесно связан с атрофией новой коры головного мозга при БА.

У 30 женщин посредством аутопсии была установлена неокортикальная атрофия и изменения, связанные с БА. В группе из 15 женщин, с характерными для этой болезни значительными повреждениями новой коры, корреляция между низким уровнем фолиевой кислоты и атрофией была вдвое больше, чем у испытуемых с меньшими повреждениями. Это означает, что уровень содержания фолиевой кислоты в организме может играть чрезвычайно важную роль в профилактике неокортикальной атрофии, особенно когда вызвавшая ее болезнь, например, БА, уже развилась.

Фолиевая кислота оказалась единственной из 18 испытанных пищевых маркеров, имеющей такую корреляцию с атрофией.

Холестерин, гормоны и БА

Опасность холестерина не исчерпывается его участием в дуэте с гомоцистином.

Установлено, что женщины после менопаузы в 1,5 раза чаще, чем мужчины, рискуют стать жертвами БА. Возможно, в этом виноват холестерин мозга, ибо он — это исходная субстанция для синтеза женского гормона эстрогена. И опять появляется магическая цифра риска 1,5 во взаимосвязи с холестерином.

«Если эстроген больше не синтезируется, для его производства не нужен холестерин», — предполагают ученые.

Например, одно из исследований в этом направлении, проведенное в 1996 году Колумбийским центром Нью-Йорка с 1 124 женщинами среднего возраста 1974 года рождения, привело к удивительным результатам. Только 5,8 % женщин, принимавших эстроген после прекращения менструального периода, заболели БА. Среди не принимавших эстроген за тот же период времени больных оказалось более 16 %. Причем чем дольше продолжалось гормональное лечение, тем эффективнее было сопротивление БА.

Установлено, что женщины после менопаузы в 1,5 раза чаще, чем мужчины, рискуют стать жертвами БА.

Журнал «Lanzet» опубликовал эти данные, считая, что они характеризуют собой революционный прорыв в истории борьбы против болезни. Руководитель чикагского института Завен Хачатурян, тот самый, который присутствовал на беседе президента Рейгана с Гленнером и определивший концепцию наступления американской науки на БА, даже выразил надежду на возможность лечения больных БА в последней стадии с помощью гормональной терапии.

Ученые, еще не зная механизм действия гормонов, в свое время только предполагали, что эстроген замедляет рост амилоидных отложений, а также активирует деятельность клеток мозга, которые особенно страдают от БА.

Прошло несколько лет, и вот группа естествоиспытателей под руководством Христиана Бела в актуальном издании научного журнала института психиатрии им. Макса Планка в Мюнхене сообщает о новых результатах, которые освещают механизмы воздействия сексуальных гормонов на процесс подавления образования протеиновых отложений в мозге, вызывающих БА.

Ученые изучили действие эстрогенов на нервные клетки мозга и установили, во-первых, что отдельные части гормональных молекул обладают не только гормональным действием, но и подавляют вредное действие протеинов. Эстрогены вследствие их химической структуры действуют как нейропротективные, защищающие нервные клетки антиоксиданты, образуя своеобразный «молекулярный защитный вал» для нервных клеток.

Опираясь на это открытие, ученые предполагают, что, если определить структурные элементы эстрогена, которые обладают негормональными свойствами, то эти химические элементы можно использовать как строительные скелетные схемы для создания новых медикаментов против БА.

Руководитель проекта Бел сообщил, что первые высокоактивные молекулярные структуры уже определены и испытываются на животных. Одновременно идут поиски генов, которые будут регулироваться в нервных клетках под воздействием гормонов и тем самым влиять на продолжительность жизни клеток.

«На основании этих данных можно попытаться разработать медикаменты, подобные по действию эстрогенам, которые будут целенаправленно включать защитные программы», — объясняет эксперт.

Эти медикаменты не должны обладать гормональным действием, чтобы применять их как для женщин, так и для мужчин.

«Предстоит целый ряд экспериментов, которые, безусловно, приведут к открытию новых медикаментов против БА», — таково оптимистическое заключение ученых из Мюнхена. Им можно верить, ибо в США существуют дома для престарелых, в которых эта болезнь благодаря приему гормонов не встречается.

Возраст и БА

В огромных количествах теорий возраст причисляется наравне с холестерином к главным факторам риска возникновения БА.

Старение только подводит человека к пропасти, а сталкивают его туда болезни. Основные из них — рак, диабет, атеросклероз, ишемия сердца и мозга, артериальная гипертония — прерывают человеческую жизнь в основном в пожилом и старческом возрасте. Поэтому старение и болезни — одна из центральных проблем в гериатрии.

Что общего между старением и болезнями? Во-первых, и то и другое — процессы разрушительные, ослабляющие адаптационные функции организма и ускоряющие приближение смерти. Во-вторых, и это относится уже к конкретным механизмам, существует много общего в развитии болезней и старения.

Академик АН УССР В. Фролькис (г. Киев) опубликовал в популярном журнале «Наука и жизнь» статью «Регуляция генов и болезни старости», написанную в годы, совпавшие по времени с открытиями в области биохимических и генетических процессов развития БА в США и в Западной Европе.

Автор указывал, что в процессе старения тесно переплетаются физиология и патология. «Но как бы то ни было, совершенно очевидно, что наиболее эффективное средство профилактики основных болезней старости — это замедление темпа старения», — приходит к выводу ученый. Он приводит в доказательство пример, который в экспериментах на различных видах животных показывает, что низкокалорийная диета существенно сдерживает возникновение болезней.

Например, опухоли у подопытных животных с низкокалорийной диетой возникали в 6 раз реже, чем у нормально питавшихся крыс в одном и том же возрасте; заболевания сердца обнаруживались у 92 % второй группы мышей и только у 26 % мышей первой группы.

Все это наводит на мысль, что причины старческих болезней, к которым принадлежит и БА, возможно, нужно искать и в фундаментальных механизмах старения.

Далее профессор Фролькис сообщает, что более 25 лет назад в лаборатории под его руководством была выдвинута адаптационно-регуляторная теория возрастного развития. Одной из причин старения, согласно этой теории, является нарушение нормальной работы генов, точнее, возникающее с течением времени под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение систем считывания и передачи генетической информации.

Применяя эту теорию конкретно к БА, которую В. Фролькис называет «болезнью старческого слабоумия», он пишет, что образование амилоидных отложений в коре головного мозга происходит из-за ошибочного считывания информации с поврежденной хромосомы 21, где расположен β-амилоидный белок, который активируется именно в старости вследствие деформирования генорегуляторных процессов.

Соло на рояле украинского ученого

В истории исследований головного мозга существует классическое сравнение его функционирования со звучанием органа. В те времена советский, а теперь украинский академик Фролькис использовал для объяснения модели генорегуляторного нарушения клавиатуру рояля. Как на них можно воспроизвести бесчисленное множество мотивов и мелодий, так и на «клавиатуре» генома можно создать мотив, мелодию жизни. Но клавиши здесь — отдельные структурные гены, в которых заключен код построения белков, а последовательность их «нажатий» устанавливает порядок и частоту воспроизведения различных белков. Этот мотив жизни будет различным в зависимости от условий деятельности клетки, от ее способности к делению и т. д.

Главное — соотношение синтеза тех или иных белков (частота «нажатия клавиши»). Оно определяет приспособление клетки к условиям существования, ее жизнеспособности. Как пальцы пианиста, так и специальные регуляторные механизмы (в случае БА, кроме всего прочего, и «энзимные ножницы») заставляют «звучать» те или иные гены, воспроизводить генетическую информацию. Сами же регуляторные гены находятся под влиянием различных внутри— и внеклеточных факторов.

Если пианист будет в неверном порядке или ритме ударять по клавишам или же вместо «форте» играть «пиано» и т. д., мотив нарушится или вовсе исказится. Так же и при старении, нарушения в процессе считывания информации с генов, изменяют порядок синтеза белков и разрушают важнейшие адаптационно— регуляторные, приспособительные механизмы клетки — «мелодию жизни».

В результате активируются одни гены и «тормозятся» другие, может начаться синтез новых, раньше не производимых в организме белков. Все это в конечном итоге нарушает жизнедеятельность клеток, а затем ведет к их гибели.

«И действительно, — пишет академик, — нам удалось экспериментально доказать, что вещества, блокирующие передачу генетической информации и тем самым тормозящие биосинтез белка (ингибиторы), увеличивают среднюю и максимальную продолжительность жизни, замедляют темп возрастных изменений».

Далее ученый из Киева ссылается на немецкого коллегу К. Эссера, который показал, что блокатор биосинтеза белка в митохондриях — тиамулин — способствует резкому увеличению продолжительности жизни плесневого грибка, который достигает благодаря этому колоссальных размеров. «В итоге, — резюмирует ученый, — мы располагаем сейчас фактическим материалом о молекулярных механизмах старения, позволяющих объяснить сущность развития возрастной патологии. Она — результат генорегуляторных изменений при старении.

Но почему в одних случаях возникает рак, в других — диабет, иногда резко прогрессирует атеросклероз, болезнь Паркинсона или Альцгеймера, а иногда возникает сразу несколько заболеваний?» — ставит он вопрос.

И профессор считает, что он знает ответ на этот вопрос. Дело в том, что генорегуляторные механизмы старения неоднотипны, они имеют свой индивидуальный почерк. Поэтому одни старческие болезни связаны с активацией тех или иных генов, другие — с их подавлением, третьи — с активацией ранее не работавшего гена, четвертые — с целой «гаммой» нарушений. Перерастанию возрастных изменений в болезнь могут также способствовать (или противодействовать) факторы внешней среды и образ жизни.

Все эти теоретические выкладки нашли свое подтверждение в результатах, полученных в ходе всех дальнейших поисков.

Например, удалось установить роль гена, ответственного за производство кальция в организме, неоценимого в процессе роста. В старости же повышенное производство кальция может играть отрицательную роль, способствуя отложениям в сосудах. Действительно, протеины, вырабатываемые клетками, и перестраивающие тканевую основу костей, находятся и в артериосклеротических сосудах.

Или возьмем другой пример. Активный вариант гена, вырабатываемого простатой и влияющего на фактор ее роста, имеет преимущество, когда речь идет о производстве потомства. В преклонном возрасте активность этого гена служит не только образованию спермы, но и ведет к увеличению размеров самой простаты, что проявляется в доброкачественной или злокачественной форме. Мы видим, что за преимущества в молодости и старости приходится дорого платить, хотя теоретические предпосылки лежат в классической теории Дарвина, определяющей принцип эволюции — широкое распространение вариантов генов, носители которых производят наибольшее количество потомков. Это и называется естественным отбором.

Те гены, которые в юности еще ориентированы на процесс воспроизводства, в старости становятся бесполезными и больше не селектируются.

«Ученые-биологи часто сравнивают этот факт с гоночным автомобилем, изготовленным конструкторами с одной лишь целью — как можно быстрее проехать определенную дистанцию, — пишет известный австрийский обозреватель, интерпретатор и популяризатор Т. Крамер. — Сколько еще кругов пройдет такая машина после гарантийного пробега, не интересует ни конструкторов, ни гонщиков».

Структура белка и искусство оригами

Белковые молекулы, обладающие одной и той же структурой, формируют свои надмолекулярные образования под влиянием различных факторов в объемном, шарообразном виде или в виде фальцованных плоскостей.

Из детского увлечения бумажными самолетиками мы знаем, как ловкие руки могут изменить свойства обычного листа бумаги, превращая его в летающий объект. Число поклонников древнейшего японского искусства оригами, превращающего плоский лист в произведение искусства, все увеличивается. Современная наука и индустрия также пытаются использовать потенциал, заложенный в технике складывания плоскостей.

Природа владеет этой техникой в совершенстве, ведь для этого у нее было достаточно времени — миллионы лет. Стоит лишь посмотреть на совершенную, требующую минимального пространства, форму раскрывающихся листьев и бутонов цветов.

Биофизики пытаются раскрыть тайну укладывания протеинов, составляющих основу человеческого организма. Эта их способность, до сих пор не вызывающая интереса, может вести к изменению свойств протеинов. «Плохо» уложенные протеины, как и плохо построенный бумажный самолетик, теряют способность к выполнению своих функций, и это может вести к неизлечимым заболеваниям, таким как БА.

Очевидно, что объемно-шарообразная структура является оптимальной с точки зрения пространственного заполнения мозга, и обеспечивает нормальную пропускную способность для информационных потоков, а фальцованно-плоскостная структура, являющаяся результатом процесса слияния плоскостей между собой, становится нерациональной, занимает много места и может служить препятствием для них.

Действительно, кажется, что глупые и умные люди отличаются друг от друга именно пространственным распределением активной деятельности в мозге, и, прежде всего, в районе его больших полушарий. Благодаря современной медицинской технике стало возможным визуализировать картину возбуждения различных областей головного мозга. Посредством одного из вариантов энцефалографии — электроэнцефалографии (ЭЭГ), — группе ученых института психологии университета в Граце (Австрия) удалось показать, что мозг умных людей пространственно селективно или фокусировано активен, когда он прорабатывает когнитивные задания. Менее умные люди должны больше напрягать свой мозг при решении задач, активируя при этом области, не связанные непосредственно с решением поставленной задачи.

Итак, многие теоретические предположения о развитии процессов старения и БА проверены и подтверждены экспериментально.

И тем не менее современные теоретические обоснования и многочисленные эксперименты не подтвердили значительной общности между процессом нормального старения, с его клеточной гибелью и процессом протекания БА. Как мы уже видели, при БА наступает атрофия не всей клетки, а только ее нервных окончаний. Это нарушает способность клетки принимать и передавать информацию дальше.

Атрофия поражает до 50 % всех нервных клеток мозга. Наш организм синтезирует особые белки, выполняющие задачу регенерирования возникающих повреждений. В силу некоторых причин этих белков производится гораздо больше, чем необходимо для поддержания динамического равновесия. Будучи нерастворимыми, они оседают в мозге в виде фальцованно-плоскостных структур, препятствуя межнейронным контактам.

Информационный сигнал, несущий в себе элемент обучения, встречает на своем пути труднопроходимые препятствия в виде β-фальцованных конструкций отложений и затрачивает много энергии, возбуждая ненужные, непосредственно не связанные с оптимальным путем и назначением прохождения сигнала области мозга.

Этот тлеющий пожар болезни, первоначально без дыма и огня, в течение 30 лет распространяется в мозге до тех пор, пока пострадавший не перестает чувствовать и вести себя нормально в повседневной жизни.

Бейройтер и его австралийский коллега Колин Л. Мастерс при помощи высокоспециализированного реагента открыли амилоидные отложения даже в мозге 50-летнего человека. Это указывало на процесс появления «тлеющего пожара», который ведет к полному поражению нервных клеток и подавлению контактов между ними. Была изучена ткань мозга 3000 умерших людей различных возрастных групп. «С возрастом, — заявляют на основании своих опытов ученые, — все большее количество людей имеют в мозге амилоидные отложения, не проявляя при этом никаких признаков наличия болезни памяти».

Если в мозге людей моложе 45 лет исследователи из Германии и Австралии не нашли и следов амилоида, то у 20 % 50-60-летних людей уже были обнаружены амилоидные отложения. Среди 81-90-летних, где 20–30 % страдают БА, уже у 80 % они имеются.

У людей весьма преклонного возраста, находящихся в здравом уме и твердой памяти, установлено наличие защитных генов, таких как АроЕ-3 и некоторых медь— и цинкосодержащих энзимов, которые делают безопасными радикалы кислорода. В результате в нейроновые потоки поступает меньше АРР и вырабатывается меньше амилоида.

Таким образом, существующее до последнего времени мнение, что в мозге у всех пожилых людей откладывается амилоид, не подтверждается. Основанием для этого ошибочного предположения был и остается до сих пор сравнительно консервативный процесс исследования БА. Прежде чем были открыты иммунологические реагенты, в распоряжении патологоанатомов и невропатологов находились недостаточные и неточные средства для идентификации амилоидных отложений. Но тем не менее корелляционная зависимость между возрастом и амилоидными отложениями налицо. Это позволило Бейройтеру, учитывая также результаты немецко-австралийских светил, сделать чудовищное предположение: «Если мы будем жить достаточно долго, то все мы потеряем разум».

Это предположение Бейройтер подтверждает и результатами проверки больных с синдромом Дауна. Как известно, все они умирают от БА только в том случае, если живут относительно долго, что стало возможным благодаря всеобъемлющему медицинскому уходу. 21-я хромосома, которая повторена у Даун-пациентов, как мы уже много раз отмечали, не дважды, а трижды, является ответственной за раннее начало болезни. После 50 лет все больные синдромом Дауна имеют отложения амилоида в мозге.

Самый молодой пациент, в мозге которого были найдены амилоидные отложения, был в возрасте I 3 лет. Каждый второй из 40-летних Даун-пациентов страдают БА, а после 60 лет уже каждый из них болен БА. Таким образом, инкубационный период БА — около 30 лет.

Вирусы, вредные вещества и БА

Кто же разжигает огонь, который так долго тлеет и который разрушает контакты нервных клеток? Исключительно удобные условия для этого создаются к середине человеческой жизни. Но какие процессы ведут к тому, что в нервных клетках различных областей мозга, ответственных за чувства и речь, во множестве производится амилоидный протеин? Тот самый, который не может быть своевременно устранен и вызывает забывание, который откладывается в течение многих лет на синапсах, образуя нерастворимую «остаточную золу» в амилоидных бляшках или отложениях?

Кроме упомянутых причин, которые, по мнению исследователей, могут быть ответственными за эти процессы, назывались вирусные инфекции, различные вредные вещества, находящиеся в окружающей среде, например соединения алюминия. Ни одному из этих предположений не суждено было до сих пор подтвердиться. Наоборот, вопрос о причастности алюминия к возникновению БА в настоящее время практически не ставится. Это можно наблюдать у пациентов, которые регулярно подвергаются почечному диализу. Страдающие почечной недостаточностью больные принимают в течение многих лет подряд соли алюминия, благодаря которым может резко сокращаться количество необходимых сеансов диализа. И у этих пациентов обнаруживается не раньше, чем у остальных, то есть после 45 лет, наличие амилоидных отложений в мозге.

Химические алюминиевые соединения могут ускорять «тлеющий тихий пожар» или другие повреждения в мозге, так как соли алюминия являются ядовитыми для нервных цепей, и его разрушительное влияние сказывается только на нервной системе.

Из ежедневно получаемых вместе с пищей 20 мг алюминия, в клетки нашего мозга через барьеры крови удается проникнуть только его незначительному количеству. Алюминий составляет 8 % суши и находится на третьем месте по частоте встречаемости. Он попадает в наш организм с продуктами питания, а также через легкие, кожу, затем через сложные белки переводится в протоплазму.

Алюминий, введенный подкожно кроликам, ведет к дегенерации нейронов у них. Внутрицеребральные инъекции сульфата алюминия, или алюминиевого молока, вызывают у кроликов через 10–18 дней атаки гипертонии, нистагмус, эпилептические приступы и даже ведет к смерти.

Во многих работах описываются различные гистологические исследования, показывающие токсично-дегенеративные изменения в нервных клетках. Следует отметить, что условия соблюдения определенных концентраций в опытах с алюминием очень трудно выдержать. Таким образом, не может вызывать удивление тот факт, что в публикации периодически появляются различные результаты.

Это обусловлено прежде всего противоречивыми данными о повышении или понижении концентрации алюминия в мозге больных БА. Во всяком случае, еще не установлена ясная и четкая взаимосвязь между повышенной концентрацией алюминия и нейрофибрильными пучками, а также сенильными бляшками.

Тем не менее иммунологические исследования показывают взаимозависимость между присутствием алюминия в организме и БА, хотя эта зависимость очень спорна.

Существует предположение, что алюминий не вызывает нейродегенеративные изменения, а только аккумулируется в дегенеративных клетках. Тем самым алюминий, по всей вероятности, не является первичным патологическим фактором в возникновении БА. Однако он может накапливаться в больших количествах в дегенеративных нейронах и может, тем самым, ускорять процесс дегенерации нейронов и их гибели.

В связи с этим мне вспоминается следующий эпизод, вошедший в мою жизнь как какое-то роковое послание Небес. А может, это была интуиция?

Когда был построен наш загородный дом, то большое количество вещей, в том числе кухонной утвари и посуды, скопившихся в подвале нашей венской квартиры, было подвергнуто строгому досмотру со стороны Маши — что оставить, что перевезти, от чего можно избавиться. Именно тогда нам на глаза попалось очень много дюралюминиевой продукции наших советских заводов, производящих на-гора в качестве «ширпотреба» (товаров широкого народного потребления) — кружки, кастрюли всех диаметров, сосуды для подогрева молока и т. д. Судя по виду, все это сохранилось, привезенное из СССР, в оригинальной производственной упаковке. Я спросил у Маши, почему она этим не пользуется и почему это лежит в таких количествах в подвале? «Все это было уже не нужно здесь, — отвечала она и продолжала, — Бытует мнение, что алюминий очень плохо влияет на память». Больше к этому вопросу мы не возвращались.

Другой случай по поводу взаимосвязи алюминия и памяти относится к еще более раннему периоду нашего пребывания в Вене. Я очень страдал от проблем с желудком — то ли от нервного перенапряжения, то ли от нерегулярного питания, имеющего далекие корни в СССР, когда система производства — аврал — требовала полной мобилизации физических и духовных внутренних ресурсов. Конечно, духовных ресурсов не было никаких, и физических явно не хватало. Месячные планы, задания по новой технике, от которых зависела судьба не только собственного коллектива со скудной премией, но и буквально существование смежников, очень давили и не оставляли ни малейших шансов на спокойное, ритмичное посещение заводских столовых. Рефлекс Павлова оставался неудовлетворенным и нереализованным, алюминиевые ложки и вилки оставались невостребованными иногда до трех раз в неделю.

Приходилось отказываться от посещений не только заводской столовой, иногда не удавалось заглянуть и домой, чтобы переночевать — новые правительственные задания постоянно наваливались и давили, отгораживали от окружающего мира. Забывалось о еде и семье.

Страдали нервы, сгорали люди, уходили из жизни молодые ребята — еще вчера абсолютно здоровые парни в один миг отлетали в потусторонний мир. С тех тяжелых дней, как незарубцованная память, остался у меня больной желудок.

Потом в Вене, встав на ноги, я получил возможность заняться своим здоровьем. Маша все это время очень обо мне заботилась. Я придерживался строгой диеты, регулярно ел, пища была вся перетертая, перемолотая. Врачи рекомендовали мне принимать улькогант, производства испанской фирмы «Мерк», содержащий, кроме всего прочего, в своем составе 190 мг алюминия. Целью медикамента является защита стенок желудка от вредного влияния различных раздражающих веществ.

Маша именно тогда обратила мое внимание на большое содержание алюминия в препарате и неоднократно просила меня прекратить его прием. В течение 25 лет я систематически принимал улькогант, и только в 1999 году в инструкции по приему этого лекарства акцентировалось высокое содержание алюминия в препарате и вводилось ограничение приема его БА-пациентами, впрочем, с оговоркой, что взаимосвязь между приемом алюминия с пищей или медикаментами и появлением БА не установлена.

Конечно, ученым очень трудно «свернуть» программы поиска, признать ложность выбранного направления и свое поражение. Сама идея вдруг превращается в фантом. Это не только наносит удар престижу ученого — это связано с огромными затратами физического и умственного потенциала, времени — порой ценою всей жизни, — а также с материальными издержками. Как раз последнее оказывает огромное влияние на приоритет научных направлений, находя свое выражение в так называемых финансовых потоках. И иногда лишь упорство и огромное мужество ученых в достижении цели приводит к положительным результатам.

Так, например, долгое время считалось, что причиной возникновения гастритов и раковых заболеваний желудка являются стрессы, чрезмерно острая пища или нездоровый образ жизни. Эта теория была ниспровергнута нобелевскими лауреатами 2005 года в области медицины, австралийскими учеными Бэрри Маршаллом и Робином Уорреном. Их открытие заключается в том, что гастрит и язва желудка возникают в результате инфекции. В 1982 году Маршалл и Уоррен установили, что большинство больных гастритом и язвой желудка были инфицированы особыми бактериями Helicobacter pylori и что лечение этих заболеваний можно проводить с помощью антибиотиков. В ходе работы ученые сумели выделить эти бактерии, и доктор Маршалл сознательно ввел их себе в организм. Затем он вылечился с помощью антибиотиков. Считается, что бактериями Helicobacter pylori инфицированы почти две трети населения Земли, но у большинства людей они никак не проявляют себя. Работы Маршалла и Уоррена помогли установить, что человек может полностью излечиться от язвы и гастрита, только если в его организме больше нет этой бактерии.

И только благодаря упорству отдельных ученых много раз отвергнутое предположение о возможном вирусном происхождении БА начинает выкристализовываться в сенсационное научное открытие.

Последние изыскания американцев показали, что открытая еще в 1997 году Chlamydia pneumoniae ответственна за дегенеративные изменения в мозге больных ненаследственными формами БА. Эта бактерия найдена в мозге 9 из 10 БА-пациентов. В будущем ученые намерены установить, как лечение антибиотиками может повлиять на Chlamydia pneumoniae у больных БА.

Атаки кислородных радикалов

Как экспериментально установлено, за быстрое старение людей с Даун-синдромом ответственны агрессивные кислородные молекулы. Они образуются у них в избытке, потому что эти больные не только обладают трижды повторенной хромосомой 21 с наследственной информацией для предшественника амилоидной молекулы (АРР), но и геном для производства энзима супероксиддизмутазы в тройном исполнении. Мы знаем, что у Даун-пациентов образуется в полтора раза больше АРР, чем у здоровых людей.

Свободные радикалы кислорода при здоровом обмене веществ появляются постоянно: например, в процессе дыхания клетки. От одного до двух процентов кислорода не полностью преобразуются в митохондриях в СО2 (углекислый газ) и Н20 (воду), а превращаются в агрессивные кислородные радикалы. При разрушении жиросодержащих клеточных мембран и при повреждении синапсов, по которым не идут больше потоки информации, также образуются свободные радикалы. Более того, кислородные радикалы производят и клетки микроглии, защищающие и питающие нейроны мозга.

Энзим супероксиддизмутаза ослабляет действие этих агрессивных радикалов, превращая их в ослабленный радикал перекиси водорода. Этот последний, в свою очередь, полностью обезвреживается посредством энзима под названием «каталаза».

Поскольку у пациентов с синдромом Дауна в полтора раза больше супероксиддизмутазы, чем каталазы, у них образуется избыток перекиси водорода, известной в парикмахерской практике как средство для обесцвечивания волос. Этот ослабленный кислородный радикал действует на клеточные структуры так же разрушительно, как и на волосы. Волосы оберегает защитный жировой слой, клетку же защищает ее мембрана.

Если жировая, липидная часть мембраны окисляется под воздействием перекиси водорода, вся мембрана становится хрупкой и ломкой — она стареет. Разрушенные мембраны должны быть восстановлены. Это осуществляет опять же АРР. Чем больше клеточных мембран должно быть «отремонтировано», тем больше образовывается АРР.

Важно было установить, действительно ли старение клеточных мембран также способствует отложению амилоида. Для этого в лабораториях выращивали мышей, которые имеют не только супероксиддизмутазу, но также всю хромосому Альцгеймера, как и Даун-пациенты. У мышей это не 21-я хромосома, а 16-я, соответствующая 21-й хромосоме у людей. Как у человека тризомия-21, так у мышей тризомия-16 вызывает искажение внешнего вида. Например, животные имеют не удлиненную, как обычно, форму головы, а округлую. Таким образом, мышей-носителей тризомии-16 можно характеризовать как обладателей синдрома Дауна.

Поскольку мыши-носители этого синдрома умирают сразу же после рождения, они не могут быть пригодны для изучения процессов образования амилоида, так как амилоидные отложения не успевают образоваться — для этого просто нет времени.

Спасительная идея пришла из Великобритании. Английская исследовательница Сара Джейн Ричардс провела интересный эксперимент. Она взяла у некоторых мышей с врожденным синдромом Дауна немного ткани мозга из тех областей мозга, в которых у человека главным образом и скапливается амилоид Альцгеймера, и пересадила его в мозг здоровых мышей. Там трансплантат очень хорошо прижился, и мыши развивались вполне нормально. Но уже после 6 месяцев трансплантат был тесно и плотно переплетен амилоидоподобными отложениями. Амилоид является, таким образом, самым ранним признаком БА.

Но какая же причина вызвала в ходе этого эксперимента образование амилоида?

«Возможно, условия, в которые попали клетки в результате трансплантации, и вызывали появление амилоида», — предполагали ученые.

Что же происходит с клетками при трансплантации?

Как и при любой трансплантации, за счет восстанавления кровоснабжения пересаженной мозговой ткани, то есть за счет ее обеспечения свежей, насыщенной кислородом кровью, происходит образование особо большого количества кислородных радикалов. Этой физиологической грозе противостоят клетки с энзимами, такими как супероксиддизмутаза и каталаза.

С другой стороны, в трансплантированной ткани эти биокатализаторы находятся в перегруженном состоянии. Энергоснабжение в трансплантате нарушается вследствие разрушения нервных связей и прекращения кровоснабжения. Мозг реагирует очень чувствительно на отсутствие притока кислорода и глюкозы. Именно поэтому каждая нервная клетка наделена собственной системой снабжения энергией, и поэтому на каждой 1/30 мм в мозге находится кровеносный сосуд.

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА.

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА. Среди больных БА число людей, получивших в раннем возрасте черепно-мозговую травму, в пять раз выше. Исследования, проведенные недавно английскими учеными, показывают, что частые удары головой по мячу действует отрицательно на мозговую деятельность любителей игры в футбол. Спортсмены с трудом могут концентрироваться одновременно на двух видах деятельности, ухудшается их память, способность реагировать на различные раздражители, страдает скорость мышления.

Объясняется это протеканием регенеративных процессов. При образовании новых кровеносных сосудов в поврежденных тканях образуются также агрессивные кислородные радикалы. Ионы железа, содержащиеся в крови, еще больше ускоряют их образование. Это ведет к большим разрушениям в мембранах нервных клеток и в ДНК. Как следствие, возникают антиоксидантные каскады, которые в итоге наносят поврежденным тканям большой вред. Вследствие этого в мозге могут возникнуть хронические воспалительные процессы, и восстановительные молекулы АРР будут производиться постоянно и в избытке. Так ученые открыли еще один фактор риска, или потенциальный, наряду с дефектами генов, «инициатор пожара» — оксидантный стресс. Другие считают, что оксидантный стресс — это реакция на ушиб мозга, сопровождающий его гипоксию, ишемию и т. д.

Воспалительные процессы и БА

С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.

Появились первые доказательства того, что противовоспалительные медикаменты, принадлежащие к нестероидальным противоревматическим препаратам, уменьшают риск заболевания БА. В настоящее время ведутся исследования, в которых проходит испытания новый аспирин, так называемый COXII-блокатор. Этот новый медикамент обладает противовоспалительным действием без побочных явлений, более того, он не раздражает желудок.

Различные рабочие группы, занимающиеся проблемой БА (приблизительно 3000 ученых из всего мира), исследуют воспалительные процессы и средства борьбы с ними с целью определения возможности использования последних в борьбе с БА.

Сотрудники отдела института иммунологии в Инсбруке установили, что у БА-пациентов, в противоположность здоровым людям, иммунная система не распознает β-амилоид. При этом внутри и вблизи отложений находятся цитокины, которые, очевидно, стимулируют как нервные клетки, так и клетки микроглии к повышенной продукции β-амилоида. Таким образом, цитокины, в течение всей жизни производящиеся в мозге с целью защиты от инфекций, в старости поворачивают оружие против собственного организма.

На основании этих результатов ученые Инсбрука впервые предложили применить в борьбе с БА иммунологические методы лечения, например, вакцинацию.

Клетка как электроионный насос

Еще одним направлением в поиске терапевтических методов лечения БА может стать изучение равновесия содержания калия и натрия в нервных окончаниях клеток.

В обычных условиях клетка поддерживает свой электрический мембранный потенциал, работая в насосном режиме, когда в клетку поступают ионы Ка+, а выделяются ионы Na+. В результате раздражения клетки натриевый и калиевый клапаны открываются, потенциал мембраны изменяется, и раздражение передается дальше. Через некоторое время натриево-калиевый насос восстанавливает свой первоначальный потенциал.

Если же в клетке ощущается недостаток энергии, то равновесие натриево-калиевого обмена не поддерживается, мембранный потенциал нарушается, и клетка находится под искусственным раздражением. Вследствие этого выделяется большое количество нейротрансмиттеров глутамата, обладающего нейротоксичностью химического вещества, передающего импульс от одной клетки к другой, но это, в свою очередь, активирует соседние нервные клетки, которые реагируют на мнимое возбуждеие, испытывают нейротическое возбуждение глутамата и постепенно дегенерируют и погибают вследствие хронического проникновения кальция в клетку.

Пораженная область мозга находится в состоянии перманентного раздражения, из которого она не может выйти вследствие нарушения энергоснабжения. В дополнение к этому смещение ионного равновесия влечет за собой массивное накопление воды в тканях — отек, который, в свою очередь, давит на соседние клетки, нарушая их функции.

В случае кровоизлияния, в его центре клетки отмирают в течение нескольких минут. В соседних областях мозга, где происходят вышеописанные каскады ложного раздражения, они отмирают значительно медленнее. Проходит от одного до нескольких дней, прежде чем наступает окончательная клеточная смерть и повреждения становятся необратимыми.

Для отмирания нервных клеток существуют принципиально два пути: некроз — отмирание, быстрая смерть, — которая представляет собой типичный тип смерти клетки, происходящей в центре кровоизлияния, и апоптоз — своеобразная регулируемая программа самоубийства клетки. Каким путем произойдет процесс отмирания, зависит от уровня повреждения. При незначительном повреждении клетка имеет достаточно времени, чтобы выбрать генетически управляемую программу самоубийства. Соседние клетки при этом будут меньше подвергнуты негативным воздействиям.

Апоптоз играет существенную роль при развитии мозга: организм образует в пять раз больше нервных клеток, чем ему позднее потребуется. Четыре пятых от всего числа клеток умирает вследствие апоптоза, так как в критической фазе своего развития клетки недостаточно или совсем не активируются.

Под руководством Элиаса Айзенмана в Питсбургском университете проходят работы по дальнейшему изучению механизмов смерти клеток, в частности апоптоза. Было установлено, что вследствие нарушения потенциала мембраны в клетку проникают ионы кальция, и клетка реагирует на это тем, что разрушает свои собственные протеины и создает высокоактивные кислородные соединения. Эти последние окисляют и разрушают структуру клетки.

Удивительным при этом было не то, что концентрация ионов кальция в плазме клетки увеличивалась, а то, что увеличивалась и концентрация ионов цинка. Еще не ясно, сможет ли фармакологическое блокирование свободного выделения цинка затормозить этот каскад и предотвратить апокалипсическую смерть клеток. Возможно, содержание цинка также играет важную роль в жизнедеятельности клеток мозга.

И тем не менее ясно, что появление ионов кальция в клетке и его количественное возрастание ведет к смерти клеток. Ученые предполагают, что применение блокаторов кальция обещает эффект. И не случайно явление апоптоза является в настоящее время наиболее интенсивно исследуемой областью в медицине.

Генетически запрограммированная клеточная смерть является «игровым противником» размножения клеток, что необходимо для сохранения динамического равновесия. При его нарушении умирает слишком много или слишком мало клеток, и это результируется в процессах возникновения болезней. Если умирает слишком, много клеток, то возникает БА, СПИД, сердечный инфаркт, инсульт, если слишком мало — рак.

Когда удастся распознать биохимические процессы самоубийства клетки и тем самым успешно вторгнуться в происходящее, станет возможным успешно вести борьбу с такими болезнями как рак, инсульт, а также БА, степень тяжести которых можно будет значительно уменьшить.

Только в 2000 году опубликовано 13 040 работ на эту тему. Это четверть всех публикаций за 30 лет со времени введения концепции апоптоза.

«Одной из целей естествоиспытателей является поиск молекул, которые играют главную и решающую роль в процессе апоптоза», — говорит профессор Краммер, президент Европейской организации по изучению клетки.

Подобные молекулы уже найдены и играют решающую роль, например, при терапии определенных видов лейкемии и гормональных видов рака — таких как рак груди или простаты. При этом посредством антигормональных препаратов, усиливающих процесс апоптоза в раковых клетках, удается замедлить и ограничить рост последних. Результаты, достигнутые этим методом лечения, впечатляющи.

«Раковые клетки реагируют на эту терапию значительно сильнее, чем клетки здоровой ткани, — говорит профессор доктор Рольф Шульте-Херманн, директор Венского института раковых исследований. — В принципе, раковые клетки не забыли, что они могут умирать, но процесс их размножения значительно опережает процесс отмирания».

И еще одно направление деятельности приобретает большое значение для ученых, изучающих механизмы мышления и памяти: процессы прохождения информационных потоков через клеточные структуры, в том числе нервной системы мозга, и нарушения, возникающие при этом, как выяснили в последнее десятилетие ученые, является причиной многих болезней. Взаимное обогащение результатами этих исследований привносит свой значительный вклад в создание единой картины взаимодействия различных функций человеческого организма на различных этапах его развития или наоборот — регресса. Нарушения в считывании, передаче и хранении информации являются следствием различных внутри— и межклеточных процессов выделения, передачи и приема различного вида сигналов.

К каким фатальным последствиям ведет нарушение коммуникации в биологических системах, видно на примере таких тяжелых заболеваний, как злокачественные опухоли, диабет, болезнь Паркинсона, БА, которые, как уже установлено, возникают под воздействием или непосредственным влиянием дефектов в системах передачи сигналов между клетками или внутри них.

«Точное определение дефектов в системе передачи сигналов внутри клетки уже дает достаточно оснований для значительного улучшения лечения раковых заболеваний, — говорит Ханс Грюнике, директор отделения медицинской химии и биохимии университета в Инсбруке. — Часто мы пытаемся с помощью химиотерапии активировать в раковых клетках «программы самоубийства».

Дефекты в «суицидных программах» иногда вызывают устойчивость раковых клеток против такого вида терапии.

В отличие от здоровых, злокачественные клетки обладают способностью обмануть, перехитрить программы «самоубийства», — поясняет Ханс Грюнике.

Здоровые клетки могут развиваться лишь в том случае, если они связаны с так называемой экстрацеллюлярной матрицей, в то время как больные клетки уплывают от матриц и поселяются в другом месте, вызывая образование ужасающих нас метастаз.

Практика показала, что для запуска механизмов клеточного деления необходимы два определенных сигнала, поступающих из различных мест. Только в случае пересечения этих сигналов нормальная клетка приобретает способность к делению. Если же клетка отделяется от своей матрицы, активируется клеточная система самоубийства, и клетка погибает.

Злокачественным клеткам удается избежать этого механизма самоубийства — они продолжают жить, расти и даже образовывать дочерние опухоли. Объяснение тому, как могут быть обойдены механизмы самоубийства, ученые начали искать, исследуя злокачественные клетки при лейкемии, карциноме простаты и раке груди.

Например, при сегодняшних обычных фармакологических средствах лечения рака простаты блокируются мужские сексуальные гормоны, так как в начальной фазе рост опухоли зависит от гормонов. На такую терапию вначале хорошо реагируют все виды опухолей, но спустя некоторое время раковые клетки сопротивляются лечению.

Ученые из Инсбрука показали, что применяемые до сего времени модели сопротивляющихся раковых клеток не соответствуют протекающим в действительности биохимическим процессам. Так, например, выяснилось, что андрогенные рецепторы клеток, готовых к делению, остаются активными во время терапии. Эта активность обусловлена действием не только андрогенов (мужских половых гормонов), но также факторов роста, влиянием других гормонов и даже применяемых медикаментов.

Для раковых клеток с андрогенными рецепторами это означает, что во время лечения андрогенное стимулирование может сохраняться стабильным. Действие этого механизма приводит к тому, что факт наличия других гормонов, имеющих структурное сходство с андрогенами, может оказаться достаточным для того, чтобы активировать андрогенный рецептор и, тем самым, нацелить опухолевую клетку на деление.

Эти важные открытия могут иметь революционное значение для разработки новых методов терапии рака.

«Теперь мы знаем, какое зубчатое колесо или шестеренку в общей системе привода механизма клеточной коммуникации нужно привести в движение, чтобы остановить злокачественный рост клеток, — описывает химик очередную победу инсбрукских специалистов на пути по борьбе с раком. — В настоящее время совместно с фармакологическими фирмами мы ищем инструменты, посредством которых сможем реализовать наши намерения».

В области сердечных инфарктов и инсультов накоплен лишь опыт применения антигормонального препарата на животных. Краммер говорит: «Первичных разрушений в области мозга мы избежать не можем, но последующее программированное отмирание клеток мы смогли полностью взять под контроль». Обычно при инфаркте умирает большое количество клеток, но с помощью инъекции античастиц можно спасти их большую часть. «Для терапии людей еще предстоит разработать соответствующие вакцины», — констатирует Краммер.

Первые доклинические испытания на людях должны быть через несколько лет завершены, и можно надеяться, что нужный медикамент появится в течение следующих 5-10 лет — так, во всяком случае, нас уверяют специалисты.

Большую роль в процессе выживания клеток играют также нейротрофические факторы.

Нервная клетка растет по направлению к другой клетке, используя это направление как цель своего движения. Затем целевая клетка снабжает пожизненно первую нервную клетку фактором роста. Если этот механизм будет прерван, то клетка, включенная в такую своеобразную сеть взаимодействий, умирает. Существует протеин, который влияет на рост нервной ткани (NGF — Nerve-Groth-Factor) и регулирует выживаемость нервных клеток. Связь БА с фактором роста нервной ткани (NGF) является установленной.

Мы уже отмечали, что вместе с интенсивным информационным обменом внутри клетки в мире активно исследуется и обмен информацией между клетками. Эти межклеточные цепи сигналов играют значительную роль в борьбе иммунной системы с вирусами, бактериями и чужеродными клетками.

Связь БА с фактором роста нервной ткани (NGF) является установленной.

Особенно активно коммуницируют между собой клетки центральной нервной системы. Наряду с электрическими сигналами, обмен информацией осуществляется посредством химических сигнальных веществ, так называемых нейронов. Обнаружен и изучен целый ряд новых веществ-переносчиков сигналов, не известных до сих пор.

«Впервые удалось локализовать те области мозга, в которых передача сигналов разрушена или нарушена вследствие БА, шизофрении, других болезней или вследствие воздействия психофармакологических или отравляющих веществ, — сообщает Ханс Грюнике. — Эти новые знания позволяют надеяться на скорую разработку новых медикаментов, на лучшее понимание феномена зависимости и на оптимальное лечение больных».

Основополагающие достижения в этой области дают повод для надежд на дальнейшее развитие, например, трансплантационной медицины.

Жизнь со стрессом

В повседневной жизни, полной стресса, нетрудно заметить, насколько тесно физическое состояние связано с психическим. Нарушение коммуникационного взаимодействия между этими состояниями, вызванное внешними факторами, ведет к тяжелым расстройствам и заболеваниям.

Уже неожиданные резкие движения, реакции на обычные повседневные шумы — звонок будильника, телефона или входной двери — могут спровоцировать инсульт и паралич.

Это подтверждает сообщение в газете «Arztliche Praxis» (2002) о результатах исследований ученых Тель-Авивского университета. В нем указано на неизвестный до сего времени фактор риска ишемического инфаркта мозга. Ученые зафиксировали события, произшедшие с пациентами в день инфаркта или в день, предшествующий инфаркту. Было опрошено 150 пациентов в возрасте приблизительно 68 лет.

44,7 % пациентов вспомнили, что за 2 часа перед инфарктом они пережили так называемый trigger-ereignis — явление, подобное неожиданному хлопку или выстрелу, явившемуся причиной инфаркта. Особенно часто были названы резкие движения тела (22 %), а также эмоциональный стресс и взрывы гнева (I 3,3 %).

Физическое перенапряжение или резкие изменения окружающей температуры также повышает риск инсульта или паралича.

Ученые-эксперты указывают на то, что они являются краткосрочными факторами риска, а вот повышенное давление или курение на протяжении длительного времени повышают риск инфаркта мозга.

В западных индустриально-развитых странах инфаркт мозга стоит после заболеваний сердечно-сосудистой системы и рака на третьем месте по частоте смертельных исходов и является самой частой причиной, ведущей к инвалидности и потере трудоспособности.

Многие пытаются избегать стрессовых ситуаций и неожиданных резких ударов судьбы, пытаясь все взять в свои руки посредством целенаправленного планирования каждого дня и часа.

Многие менеджеры и директоры становятся рабами собственных календарей мероприятий, строго расписанных по датам и числам, часам и минутам. Они носятся со своими мобильными телефонами, сложными календарями и маленькими компьютерами по коридорам и кабинетам. Перед ними мелькают залы заседаний, лица руководителей и подчиненных. В угаре азарта для них становится жизненно важным ставить «птички» в планах и календарях, подводить под этим и через это черту. Мало того, выполнение намеченных программ становится основой самоуважения и самооценки.

Другие же, наоборот, много времени уделяют развлечениям, отвлекающим от трудовых будней — музыке, театру, литературе.

Эйнштейн в письме своему другу Вейлю 16 декабря 1918 года писал: «И для меня не существует ничего, что могло бы погасить мой интерес к отвлеченным проблемам».

Отвлеченные проблемы спасают нас от порабощения страстями. Развлечения помогают разрядить психику, освободить от гнета стрессовых ситуаций, переходящих в кратковременные и сиюминутные, а затем и в длительные депрессии. И здесь снова уместно вспомнить великого Эйнштейна, который в 20-е годы прошлого столетия, в самое беспокойное время в его жизни, когда в инфляционном полете марка безудержно падала вниз, а денежные расчеты оказывались слишком трудными даже для такой «бедной головы», на остатки своего подтаявшего состояния купил себе скрипку, а своему другу Эренфесту — рояль. И именно в этот период он часто посещал концерты. Об одном из них он пишет как истинный музыкальный критик, способный полностью абстрагироваться от своих основных занятий и говорить на языке любителей музыки: «Адольф Буш действительно великолепный человек, чистый как ребенок. Его игра могуча, единственное, что мне порой мешало, — это чрезмерная строгость и неумолимость ритма. Ничего мечтательного, уютного. Уж не выцветает ли немного Берлин? У других здешних крупных скрипачей это проявляется еще сильнее, чем у Буша».

Как нам всем не хватает этого забвения, этого переключения от постоянного стресса, забот, невзгод, неприятностей, вечной беготни по пустякам, заставляющих забыть о быстротекучести жизни и ограниченности наших внутренних возможностей все успеть и все сделать. И хорошо, если все удается и все получается. А если нет? И от эйфорических надежд, бесконечного, безудержного стресса остается лишь непроходящая депрессия? Поможет ли врач, да и кто пойдет к нему? Не лучше ли успокоиться, выкурив пару-тройку сигарет, влить в себя полстакана виски или проглотить, что попадется под руку, выбрав из гаммы успокоительных средств, выдаваемых без рецепта врача в любой аптеке и на любом перекрестке? А что можно услышать от вашего участкового врача: «Не пейте, не курите, не переусердствуйте со спортом!» И ко всему прочему, у нас должны быть хорошие гены!

Эти же слова можно услышать от людей, достигших глубокой старости и сохранивших здоровье, которому можно позавидовать. Они почивают на лаврах в лучах своего триумфа, хотя не все так просто и однозначно. Многие гены или варианты генов — об этом собственно и идет речь — совсем не хороши и не плохи. Просто они действуют по-разному на различных этапах нашей жизни.

Взаимодействие межклеточных структур

Еще очевиднее взаимосвязь физического состояния с психическим при хронических заболеваниях. Выразительным примером является атопическая экзема (которая потому и называется нейродермитом) — генетическая предрасположенность к сверхчувствительности, ведущая к тяжелым аллергиям. Это заболевание вызывает у 10–15 % населения планеты физические и психические страдания — начиная от зуда кожи и заканчивая тяжелыми формами астмы.

Изучение аллергических заболеваний кожи привело ученых к понятию межклеточного информационного поля, в котором посредством тесной кооперативной связи коммуницируют клетки нервной и иммунной систем.

Томас Люгер, один из руководителей клиники кожных болезней в Мюнстере, так оценивает эту взаимосвязь: «Ее механизм был до сих пор неясен. Установлено лишь, что сигнальные вещества иммунной системы — цитокины — действуют не только как иммуномодулирующие сигналы, но также регулируют функции нейронных клеток. Это заметно уже в процессе возникновения цитокинов — они образуются не только в клетках, ответственных за иммунитет, но и в нервных клетках, распространяя свое влияние на обе системы».

Одной из попыток объяснения связи между иммунной и нервной системой ученые находят в многофункциональности цитокинов, которые являются носителями сигналов из различных областей организма. Так, например, под их воздействием нервные клетки выделяют сигнальные вещества, цитоксины.

Во второй половине человеческой жизни цитокины меняют свою специфичность, перестают бороться с инфекциями и амилоидом, о чем мы уже говорили выше. Это ведет к повышенному производству последнего, что является фактором риска возникновения БА, что еще раз подтверждает мнение многих ученых о том, что не существует хороших и плохих генов — просто под влиянием фактора времени они теряют одни свои характеристики и приобретают новые.

И это еще не все. К упомянутым нейропептидам относятся также иммуномоделирующие нейрогормоны, такие, например, как «Growth Hormone» (GH) и «Propiomelanocortin» (РОМС). РОМС особо интересен в связи с воспалительными и аллергическими заболеваниями кожи. Он был обнаружен совсем недавно как в нервных клетках, так и в иммунокомпетентных клетках различных органов, в том числе и кожи. Особенно ускоряет синтез РОМС ультрафиолетовое облучение, предраковые новообразования и цитокины, ведущие к воспалительным процессам, например интерлейкин-10.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Взаимодействие межклеточных структур. Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Взаимодействие межклеточных структур.

Рис. 2. Различные виды нервных клеток, производящих сигнальные вещества.


В нервных клетках производятся сигнальные вещества цитокины.

Присутствие таких веществ в коже имеет большое значение, так как кожа — это орган, находящийся на передовых позициях в системе защиты от воздействий внешней среды, прежде всего за счет производства иммуноглобулина.

«Нейрогормоны, образованные в коже, — подытоживает доктор Люгер, — влияют на иммунные реакции при аллергиях и нейродермитах».

Лучшее понимание коммуникации нервной и иммунной систем, посредством общих сигнальных веществ, приводит к распознаванию и лечению различных болезней, в том числе и аллергических. При этом большое внимание уделяется не только пониманию процессов и механизмов возникновения заболеваний, но и созданию различных моделей или аналогов, позволяющих нам приблизиться к пониманию сложных переплетений потоков информационных сигналов, движущихся по клеточным системам и ансамблям и их реакции на внешние раздражители.

«Понимание и разгадка защитной связи двух систем — нервной и иммунной — это увлекательный вызов времени всем наукам, связанным с медициной, — говорит Георг Стингл, ученый Венского университета. — Специфичность и память являются главными характеристиками иммунного ответа нашего организма».

Но в попытках улучшить эффективность недостаточных и исключить ошибочные реакции иммунной системы мы парадоксальным образом оказываемся перед дилеммой ее недостаточной специфичности. Иммунная система животных и человека направлена против носителей заболеваний — бактерий, вирусов, одноклеточных микробов, грибков, паразитов, а также против своих собственных отживших клеток или против перерождающихся клеток, например раковых.

Иммунная реакция вызывается посредством макромолекул, которые называются антигенами, и осуществляется за счет частичек крови — лимфоцитов. Различают β-лимфоциты и Т-лимфоциты. Первые распознают антигены, активируются, вызревают до клеток плазмы и вырабатывают антитела.

Т-лимфоциты также распознают антигены. Сами они не вырабатывают антитела, но влияют различными способами на иммунную систему: Т-возбуждающие клетки стимулируют β-лимфоциты к образованию антител; Т-тормозящие клетки прекращают или ограничивают ответные реакции иммунной системы; токсичные Т-клетки распознают и уничтожают чуждые организму или собственные вырождающиеся клетки.

Только прежде чем все эти механизмы придут в движение, иммунная система должна взять «под прицел» своих противников. Для этого клетки «преподносят» антиген лимфоцитам так, чтобы те могли оптимально на него реагировать. Такой способностью обладают дендритные клетки с отростками, напоминающими руки. Они были описаны еще в 1858 году Полем Лангерхансом. Сто лет спустя они были открыты вновь в связи с иммунными реакциями кожи.

Обнаружив патоген, они захватывают его и несут через лимфатические каналы в лимфатические узлы — патрульные пункты иммунной системы. Там и возникает иммунная реакция, ведущая к нейтрализации или уничтожению патогена.

Качественный патрульный пост должен уметь правильно оценить опасность и исключать ненужные реакции. Дендритные клетки наделены такими иммунотолерантными свойствами — это своего рода дипломаты, ведущие к мирному разрешению конфликта.

Почему же эти клетки действуют иногда тормозяще, иногда стимулирующе?

Ученый Стингл поясняет: «Это зависит от степени их вызревания, в свою очередь зависящей от сигналов, поступающих к ним». Так, например, ультрафиолетовое облучение вызывает появление молекул, которые побуждают дендритные клетки к активизации Т-тормозящих клеток, ограничивающих иммунную реакцию. В опытах с мышами была таким способом достигнута толерантность к определенному аллергену.

При так называемых аутоиммунных заболеваниях действие иммунной системы направлено против собственного организма. Пример тому — рассеяный склероз (MS). При этом заболевании токсические Т-клетки ошибочно реагируют на собственный протеин (myelin basic protein — МВР) или на его части (Peptide).

Ученые Швейцарии, Италии, Канады и США привили MS-пациентам пептид, который лишь минимально отличается от пептида, вызывающего MS. Это привело к активации качественно измененных Т-клеток. Хотя они также реагируют на клетки протеина собственного организма МВР, однако не ведут к демиелинизации (потере защитных свойств) оболочки нерва. Благодаря им стало возможным значительное облегчение течения болезни.

При так называемых аутоиммунных заболеваниях, действие иммунной системы направлено против собственного организма. Пример тому — рассеяный склероз (MS).

Иммунная система активируется также в борьбе с раковыми клетками. Иногда это приводит к спонтанному сокращению опухоли в размерах, вплоть до ее полного исчезновения; в тканях находят белые кровяные клетки, которые обладают способностью, по крайней мере, в реагентном сосуде растворять раковые клетки. Такое сокращение размера опухоли чаще всего бывает лишь временным по той причине, что раковые клетки производят сигнальные вещества, подавляющие действие иммунной системы, например интерлейкин— 10.

Это изменяет дендрические клетки так, что они больше не выделяют иммуностимулирующих сигналов.

Посредством генетически модифицированных клеток меланомы, которые были инъецированы мышам, американским ученым удалось так манипулировать иммунной реакцией организма, что у мышей не образовывались раковые опухоли. Лечение по этому принципу было применено австрийским ученым Стинглом из института молекулярной патологии к 15 пациентам с развитой стадией меланомы. Более чем у половины пациентов было выявлено положительное действие применяемой терапии. У некоторых наблюдалось даже прекращение роста метастаз.

Еще один шанс в борьбе с раком Стингл видит в манипуляции стадий созревания дендритных клеток. В зависимости от состояния созревания дендритные клетки действуют как иммуностимулирующие или иммунотормозящие.

Посредством сигналов тревоги, которые имитирует так называемый медиаторный коктейль, дендритные клетки достигают максимальной зрелости и могут использоваться в качестве прививочного материала. Работы по определению степени и качества таких прививок проводятся по всему миру с пациентами, страдающими лимфомами, меланомами, раковыми заболеваниями почек, простаты и т. д.

Конечно, вероятность того, что такие иммунные стратегии будут успешно применяться в борьбе с раком, очень мала, но комбинированные стратегические концепции, такие, например, как ограничения снабжения раковых клеток кровью, что заставляет их умирать от «голода», или стимулирование программ «самоубийства» клеток, подают большие надежды. Только совместная работа ученых в различных областях медицины может решить такие широкоформатные задачи.

Как мы видим, все дело опять же во всеохватывающей системе передачи сигналов, их правильной расшифровке и дальнейшем направлении и ориентации возникающих биохимических процессов в нашем организме.

Конечно, трудно представить, что когда-либо будет разработана единая модель и механизм всего комплекса коммуникационных процессов организма, найдены объективные параметры, нарушение которых, подобно повышению температуры, создает предпосылку у лечащего врача возможности применения жаропонижающих медикаментов или антибиотиков широкого спектра действия, предполагая наличие у пациента воспалительного процесса.

Это не значит, что не надо мечтать, да и не только мечтать, но и интенсивно работать, добиваясь результатов, привлекающих к себе общественность и финансовые круги, которые обеспечивают дальнейшую стимулирующую поддержку изысканий, выводя их на уровень обескураживающих открытий.

Получившие, например, около 1 млн евро и престижную премию Австрийского правительства за свои открытия ученые Герберт Гирт из Венского университета и Мейнрад Буслингер из Института молекулярной биологии инвестируют эти деньги в дальнейшие исследования.

«При делении клеток не должно произойти ошибки, — объясняет Гирт, — это чревато развитием опухолей и смертью клеток». «И дифференциация клеток должна находиться под строгим контролем, — добавляет Буслингер, — иначе будут образовываться клетки только одного типа».

Для обеспечения своего качества клетки работают в обоих направлениях с помощью сложных каскадов сигналов, которые в большинстве своем развились и закрепились в процессе эволюции.

Гирт сообщает: «У дрожжевых грибков и у млекопитающих деление клеток управляется одним и тем же молекулярным переключателем — энзимом CDK. Мы сумели доказать, что тот же процесс происходит и у растений: если CDK растения поместить в дрожжи с поврежденным CDK, деление дрожжевых клеток снова упорядочивается».

Но одного деления недостаточно — клетки должны еще правильно развиться.

«Мы смогли показать, как в системе кровообращения из стволовой клетки крови развиваются дифференцированные клетки, — поясняет Буслингер. — Для этого мы проанализировали в деталях специфический для β-клеток транскрипционный фактор — Рах5. β-клетки (мы уже говорили об этом) — это клетки иммунной системы, которые атакуют вторгшихся в организм пришельцев и борются с ними посредством антител, а транскрипционные факторы решают, какие из генов должны быть активированы или, наоборот, заторможены».

В крови из одной и той же стволовой клетки образуются на различных стадиях наравне с β-клетками также и другие — например, Т-клетки. Для того чтобы образовывались β-клетки, Рах5 должен быть активным на всех этапах развития. Буслингер доказал это в опытах на мышах, выключая действие Рах5 на разных стадиях.

«Так, Рах5 демонстрирует развитие целой клеточной структуры», — объясняет ученый, который концентрируется в своих работах на основах этого процесса.

Гирт, с другой стороны, предполагает в скором времени превратить растения в «остров сокровищ»: «Включатели деления клеток будут использоваться только в благоприятных условиях окружающей среды. Находится растение в состоянии стресса — деление клеток прекращается, а вместо этого растения производят вещества, уменьшающие последствия стресса, которые могут быть использованы в качестве медикаментов.

Итак, на многих примерах, включая и механизмы образования целого ряда заболеваний (сюда с легкостью можно добавить болезнь простаты), мы увидели наличие взаимодействия сложных информационных систем, вызывающих определенные биохимические процессы, связанные с нормальным функционированием нашего организма.

Эволюционная биология

Новое направление развития науки — эволюционная биология — позволяет показать нам неоднозначность результатов этого информационного взаимодействия в течение всей нашей быстро текущей жизни и в отдельных ее фазах.

И это касается не только отдельных вариантов генов, но также и целых органов, отмирающих или изменяющихся как по форме, так и по функциональному назначению, по все тем же традиционным законам дарвинизма.

Конечно, никому не нужна червеобразная слепая кишка, называемая аппендиксом. Этот отросток достался нам от предков, переваривающих совсем другую, неприготовленную пищу. Воспалившись, он доставляет нам страдания. Почему дарвиновская эволюция не помогла нам избавиться от него?

Напрашивается простое объяснение: в эволюционном процессе, который ни в коем случае не является революционным, орган может постепенно уменьшаться в размерах и только потом исчезнуть. Но до этого времени мы еще долго будем подвергаться опасности получить воспаление аппендикса.

Такие рассуждения типичны для так называемой дарвинистской медицины, в основе которой лежит «принцип»: чтобы понять страдания человека, нужно осмыслить и понять историю эволюции и смысл этих страданий, причем в совокупности с влиянием внешних условий.

Жиры и сахар раньше были в диковинку, и редкие случаи поесть их вдоволь люди использовали сполна, с тем чтобы легче перенести вынужденный голод и недоедание. Сегодняшних жителей индустриальных стран обилие продуктов, богатых сахаром и жирами, делает толстыми и больными.

Другим примером является часто диагностируемый недостаток железа в организме. Тот, кто борется с этим с помощью таблеток, лечится только от симптомов этой болезни, хуже того — против защитных функций своего организма, так как при инфекции печень удерживает железо, чтобы предотвратить снабжение этим важным элементом возбудителей инфекции. Карьеру различных заразных заболеваний можно понять, лишь осознав эволюционную гонку борьбы между возбудителями инфекций и человеком.

Можно попытаться рассмотреть болезнь с точки зрения ее возбудителя. Если он слишком быстро убивает зараженного им человека, то это не идет на пользу самому возбудителю, так как у больного человека не остается времени распространить заболевание среди других людей.

Например, плохие гигиенические условия способствуют появлению злокачественных бактериальных штаммов холеры именно потому, что частый понос способствует распространению болезни даже тогда, когда отдельные больные умирают очень быстро. И наоборот, улучшая гигиенические условия, можно «приручить» возбудителей холеры.

С другой стороны, возбудители болезней повлияли на эволюцию человека. Известный пример — ген серповидноклеточной анемии. Если человек обладает двумя экземплярами этого гена, унаследовав их как от отца, так и от матери, он с трагической вероятностью заболеет этой смертельной болезнью. Тот же ген защищает его обладателя от малярии. По этой причине в районах, где свирепствует малярия, этот ген не исчезает. Похожим образом он ведет себя и при кистозном фиброзе. Как показали новые данные: при двух соответствующих генах он вызывает это заболевание, в единственном же экземпляре, защищает от тифозных инфекций.

Это только два примера вариантов генов, которые сами по себе нельзя расценивать как «хорошие» или «плохие».

Возможно, здесь следует вспомнить и своеобразный случай с моей женой, страдающей на протяжении всей своей жизни острой формой аллергии на весеннее цветение деревьев, связанной с появлением пыльцы. После первого года наступления БА приступы аллергии, которых мы ожидали с тяжелым чувством, не повторились и в дальнейшем больше не беспокоили Машу.

Как мы уже говорили, некоторые варианты генов влияют на нас в молодом возрасте позитивно, а в более пожилом — негативно. Эволюция — этот «слепой часовщик» — действует по другим, менее абсолютистским правилам и законам, чем хотелось бы некоторым, мечтающим посредством эмбриональной терапии создать генетически «оптимального человека», свободного от всех земных страданий и болезней. Будущие родители, выбирая себе наследников по своеобразному каталогу, должны будут решать, что лучше для их «детей на заказ» — бодрая молодость или долгая и здоровая старость.

Тяготение человека к стабильности, страх перед катаклизмами и ударами судьбы различного рода приводят его к принятию решений относительно своего потомства в духе ограждения его от всего, что может повредить его счастливому будущему, — болезней и страданий, увечий и потрясений. Но как это все предусмотреть и рассчитать оптимальную конструкцию человеческого организма?

Задача будет не из легких уже потому, что гормональное зеркало, например, представительниц прекрасного пола постоянно меняется на протяжении всей жизни, вместе с изменением менструальных циклов, и особенно в период до и после менопаузы.

В модной сейчас и широко применяемой на Западе гормонотерапии врачи стоят перед дилеммой: целесообразна ли эта терапия после менопаузы или же риск возможных заболеваний ставит ее применение под вопрос?

Регулярный прием эстрогена в виде острадиола повышает риск заболевания раком груди.

Уровень острадиола в тканях зависит не только от производства его в ткани или от его приема, но также от общего обмена веществ и от синтеза и разрушения эстрогена. Не у всех женщин этот уровень одинаков. В чрезвычайно сложном процессе гормонального обмена задействованы некоторые энзимы.

Известны некоторые варианты этих энзимов, которые часто отличаются друг от друга лишь одной-единственной аминокислотой.

Это говорит о том, что соответствующие генные варианты различаются только одной базовой. Генетики говорят о простом нуклеотидном полиморфизме (многообразии) — Single nucleotid polymorphisms (SNPs), или проще Snips.

Число SNPs в геноме человека сейчас оценивается примерно в 5 млн (от числа примерно 3 млрд basen).

При таком полиморфизме более редкий вариант должен присутствовать по меньшей мере у \% популяции. В противном случае речь идет о мутации.

Из этого следует, что SNPs не всегда вредны или фатальны для организма, ибо в этом случае они не сохранились бы в популяции.

Распространенность полиморфизмов часто зависит также от условий жизни и связанных с ними привычек и пороков. Например: менее активный вариант энзима Alcohol-Dehydrogenase действует таким образом, что его носитель переносит алкоголь только в малых количествах. Причем этот вариант гена распространен в тех районах нашей планеты, где исторически употребление алкоголя меньше, чем, например, в Европе.

Некоторые SNPs, которые связаны с гормональными процессами, можно определить с помощью ДНК-чипов. Fem-Sensor-чип тестирует 10 SNPs семи генов. Шесть из них (или энзимы, которые они кодируют) задействованы непосредственно в обмене веществ в эстрогенах. Например, ароматаз служит катализатором в процессе превращения тестостерона в эстрадиол. Если женщина обладает более активным вариантом этого энзима, то содержание эстрогена в тканях, в том числе в тканях грудных желез, у нее повышено, а это ведет к риску заболеть раком молочной железы. Известно, что алкоголь усиливает активность ароматаза, поэтому врачи советуют в таких случаях категорический отказ от алкоголя.

Другой пример: цитохром РЧ5О IАI, который является катализатором в процессе разрушения эстрадиола. Менее активный вариант этого энзима содействует высокому содержанию эстрогена в тканях и также ведет к повышенному риску заболевания раком молочной железы. С другой стороны, этот цитохром участвует также в разрушении канцерогенных веществ, содержащихся в сигаретном дыме. Если в организме установлено наличие менее активного варианта этого энзима, то его носителю необходимо прекратить курение.

Один из семи генов, тестируемых при помощи Fem-Sensor — ген рецептора витамина D (VDR) — участвует не в гормональном обмене веществ, а в другом процессе — реабсорбции кальция.

Что общего имеет этот ген с гормональной терапией?

Дело в том, что такая терапия часто предписывается для предупреждения остеопороза. Это означает, что эстрогены — сексуальные гормоны, производство которых во время менопаузы резко сокращается, — предотвращают разрушение костей. Плотность и прочность костей зависит также от содержания и усвоения организмом кальция, то есть от VDR.

Таким образом, если женщина имеет вариант гена, соответствующий активному VDR, она вряд ли заболеет остеопорозом и ей незачем применять гормонозаменяющую терапию.

Уже эти три примера показывают, что из того, каким вариантом гена обладает его носитель, можно многое почерпнуть, назначая или исключая гормональную терапию.

Ученые ставят перед собой задачу проанализировать при помощи Fem-Sensor следующие 19 SNPs, среди которых и аполипопротеин Е, который участвует в процессе удаления жира из крови. Известны их три варианта (мы уже писали об этом) — Е2, ЕЗ, и ЕЧ.

Известно также, что прежде всего ЕЧ ответственен за степень риска сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Полиморфизмы аполипопротеина Е связаны еще и с другой болезнью, ничего общего не имеющей с гормональной терапией, а именно БА.

И здесь мы снова, после целого ряда отступлений и рассуждений, у главной темы нашего повествования. Носители варианта гена ЕЧ в старости значительно чаще болеют этой болезнью. Вопрос напрашивается сам собой: сообщать ли об этом фатальном факте женщине, которая пришла к врачу проконсультироваться относительно целесообразности применения гормонозаменяющей терапии? Хочет ли она вообще знать об этом в данный отрезок времени ее жизни? Повлияет ли это на качество ее жизни, если факт неизбежности будущих страданий, ниспосланных роком, приведет ее в ужас, и она ничего не сможет предпринять против надвигающейся опасности? А может, наоборот, это поможет ей максимально полезно спланировать и реализовать все возможности оставшейся ей сознательной жизни и унести в другую жизнь все лучшее, что может встретиться человеку на его пути?

Директор Центра биоэтики Пенсильванского университета, профессор А. Каплан (Arthur L. Caplan) в журнале «News Week» по тому же вопросу высказывает следующее мнение: «Когда диагностика стоит впереди терапии, то это может стать причиной ошибок». Он обеспокоен тем, что различные интерпренеры-дельцы и крючкотворцы от законов могут злоупотреблять тестами без разрешения адвокатов, разоряя живых пациентов своими «приговорами суда». Он удивлен, как можно таких беспомощных людей трудоустраивать и страховать, когда им очень трудно расписаться.

Адвокаты же противной стороны считают, что, наоборот, надо проводить раннее тестирование, потому что оно может помочь пациентам правильно спланировать оставшееся время, принимая соответствующее лечение с тем, чтобы выиграть немного нормальной жизни для устройства своего будущего и приспособиться к его тяжелому ожиданию.

Так же как в увертюре музыкального произведения звучат скрытые и едва уловимые трагические звуки финала, так и в закрученную спираль ДНК, словно в партитуру композиции, в каждый ее нотный стан уже при ее образовании заложены судьбой (случаем, Богом или каким-то другим дизайнером или метафизическими законами) самые малые неточности, которые, несмотря на все старания дирижера (жизни), уже не могут быть исправлены звучанием оркестра. Они исчезнут только с написанием новой партитуры. Сможем ли мы когда-нибудь прослушать партитуру собственной жизни, пытаясь расшифровать ее информацию, поставив перед своеобразным нотным станом еще не найденный и скрытый природой ключ наподобие скрипичного или басового? Сможем ли мы дослушать ее до конца и получить соответствующий сигнал о его приближении, о чем мечтал Эйнштейн, желая получить информацию о своей смерти за три часа, чтобы «привести бумаги в порядок и пойти ложиться умирать»? Или грубый красный кирпич в духе простого социалистического реализма опустится совсем без оповещения нам на голову и прекратит звучание прекрасной музыки жизненной реальности?

Однако для многих людей уже сам сценарий похода к врачу «связан с риском», но может быть, это лучше, чем ничего? Может быть, это вопрос больше правовой, чем этический или моральный? И именно эти последние трудно подчинить первому?

Об этом можно рассуждать еще очень долго. Но вернемся к вопросу о гормональном зеркале и его составляющих, которые претерпевают изменения не только под воздействием различных вариантов генов, но подвержены и влиянию различных химических веществ, постоянно поступающих в наш организм из окружающей среды с пищей или вдыхаемым воздухом.

Мир гормонов

Усилиями многих ученых доказано, что гормональная система является высокодейственной структурой: уже незначительная концентрация химических веществ может содействовать.

появлению новообразований в гормональных железах, таких, например, как гипофиз, яичники или семенники.

Для развития организма очень важны половые гормоны. Эстрогены ответственны прежде всего за развитие женских половых признаков, андрогены — мужских. Как мы уже упоминали, именно эти гормоны находятся в поле пристального внимания ученых-онкологов при разработке гормональной терапии рака.

На местах воздействия молекулы гормонов распознаются рецепторами. Эти структуры не строго специфичны: они удерживают и молекулы со схожим строением. Это означает, что негормональные вещества тоже могут обладать гормональным действием.

Эта взаимосвязь была установлена совсем недавно, и только тогда стала ясной потенциальная опасность вторжения в столь тонко налаженную гормональную структуру.

В мире животных уже доказаны некоторые такие взаимосвязи.

Негормональные вещества тоже могут обладать гормональным действием.

Эстрогены, например, задерживают развитие полового члена аллигаторов, они наделяют самок морских улиток мужскими половыми признаками и превращают белых медведей в гермафродитов.

Встречаются ли у людей подобные эффекты, точно не установлено. По понятным соображениям, подобные эксперименты невозможны. Правда, достаточно точно известно, что гормональные рецепторы во всем животном мире имеют одинаковое строение.

И предполагается, что это также оказывает некоторое влияние на людей. Например, в Англии частота заболеваний раком простаты у молодых людей в период с 1979 по 1991 год выросла на 55 %. Шотландцы, рожденные в 1950 году, производят на 24 % больше спермы, чем их дети, моложе их на 20 лет.

Во многих индустриально развитых странах процент рождаемости младенцев женского пола увеличивается. Не исключается, что ежегодное увеличение частоты заболеваний раком молочной железы на \% в США связано с этими веществами.

Неизвестно, какое количество из общего числа 80 000 промышленных химикалиев могут действовать как гормоны и, что особенно тревожно, неясно, какие из них «безопасны».

Известный обозреватель Мартин Куглер пишет, что изучено влияние только 4000 из них.

Чтобы серьезно оценить потенциальную опасность, разработана многоступенчатая система. В первой фазе исключаются вещества, которые не могут действовать как гормоны, то есть такие, молекулярный вес которых превышает 1 000, ибо они не в состоянии преодолеть клеточные барьеры. Оставшиеся химикаты должны быть подвергнуты сканированию, чтобы определить, могут ли они соединяться с гормональными рецепторами и какое влияние они оказывают на клеточные культуры, грызунов или на метаморфические превращения у лягушек.

Вещества, которые предположительно могут обладать подобным действием, исследуются более подробно. При этом все большее распространение получают эксперименты, проведенные со многими поколениями млекопитающих, рыб и птиц. Такие долговременные программы стоят огромных денег — суммы исчисляются в миллионах евро в пересчете на каждое химическое вещество.

Однако и их недостаточно. Накапливается все больше предположений и данных о том, что смеси гормоноподобных веществ действуют совсем иначе, чем чистые химикалии, а в окружающей нас природе мы имеем дело именно с такими соединениями.

Например, при проверке эпидемиологических концепций, связанных с изменением популяций рыб, ученые натолкнулись на дополнительную проблему. Вещества, ответственные за гормональные эффекты, содержатся в морской воде в минимальных количествах, и наличие их можно было определить лишь способами, граничащими с возможностями существующих аналитических методов.

Вследствие огромной дороговизны таких экспериментов и их методологических трудностей понятно, что такие проекты по обе стороны Атлантики наталкиваются на неприступную стену. И если в США еще только разрабатывают аналитическую методику проведения испытаний, причем там уже обработано до 150 веществ, то в Европейском Союзе дело продвигается лишь в направлении установления целесообразности изучения той или иной субстанции, в зависимости от ее потенциальной опасности, а таковой считается лишь ядовитость или возгораемость вещества.

Итак, мы видим, что как иммунная, так и гормональная системы функционируют только на основании передачи определенных сигналов, которые несут в себе различную информацию. Ее распознавание и обработка обеспечивает нормальную жизнедеятельность нашего организма посредством синапсов или рецепторов, являющихся своеобразными мостиками или приемниками для информационных потоков, проходящих между нервными окончаниями или совокупностями рецепторов в виде трансмиттеров или других ее носителей.

Глубины клеточных структур

Интересен и сам процесс приема и адаптирования этих микрочастиц, находящихся по своим размерам, как мы уже указывали, на уровне, граничащем с возможностью их опознавания и определения внутри клеток или других им подобных структур. Это стало возможным благодаря применению новых методов модернизации старых световых микроскопов, о чем было сообщено в журнале «Science» (294, с. 1929).

Дело в том, что старые световые микроскопы в последнее время празднуют свое возвращение в микробиологические лаборатории. Они позволяют реализовать устремления ученых проникнуть глубоко в мир наших органов и клеток, однако детализованный анализ клеточных структур не может быть достигнут посредством этих приборов из-за их слабой разрешающей способности, поскольку длина волны видимого луча ограничивает воспроизводимую точность на уровне 0,2 мкм.

Эту границу легко преодолевает электронный микроскоп. Если образцы облучить вместо света электронами, то точность воспроизводства увеличивается в 1 000 раз — до 0,2 нм. Это позволяет оценить внутренние структуры клеток, вирусов, микробов и даже отдельных протеинов.

Электронная микроскопия имеет один существенный недостаток: пробы или образцы должны подвергаться анализу только в условиях вакуума, для чего их необходимо абсолютно обезвоживать. Таким образом, в противовес световой микроскопии, на электронных микроскопах исключается проведение исследований живых организмов. Чтобы этого избежать, световые микроскопы были усовершенствованы применением лазера как источника света, что вместе с применением флюоресцирующих добавок и последующих дигитальных обработок цветных изображений посредством компьютерной техники дает очень высокую степень воспроизводства рассматриваемых объектов.

Так, например, ученые из Мюнхена сумели показать, как происходит процесс внедрения отдельных вирусных частиц в живую клетку, сделав видимым их путь. Об этом впервые сообщалось на страницах американской прессы. Объектами наблюдений были избраны маркированные флюоресцирующими красящими веществами AAV-вирусы. Путешествия более чем 1 000 вирусных частичек были дигитально запечатлены и проанализированы. Исследуемые вирусы не вели себя агрессивно, совсем наоборот, они были очень дружественно настроены.

Прежде чем проникнуть внутрь клетки, вирусы позволяют себе «в духе хороших манер» известить о своем приходе посредством четырехкратного постукивания. Этот «стук» длится примерно 62 мс, тем самым общий процесс оповещения вместе с интервалами длится около 3,2 с.

Биологический смысл «оповещения» еще не совсем ясен: возможно, вирусы все это время ищут на поверхности клетки соответствующий удобный рецептор, который, обеспечивая прочный контакт между поверхностью клетки и вирусом, может направить его в глубь клетки. Только 13 % прибывших и оповестивших о себе вирусов в действительности проникают в глубины клеточной конструкции. Они окружаются поодиночке клеточной мембраной и увлекаются вовнутрь клетки, где освобождаются от мембранной оболочки и следуют далее уже самостоятельно.

Ученые неоднократно наблюдали случаи, когда вирусы использовали движущиеся протеины, чтобы как можно скорее достигнуть своей цели — клеточного ядра. Если раньше считалось, что вирусам необходимы два часа для того, чтобы из внешнего окружения проникнуть в ядро клетки, то мюнхенские результаты показали, что половина из них проходит этот путь за I 5 мин. Интересно, что вирусы достаточно быстро передвигались и внутри клеточного ядра, где проложены самые настоящие «шоссейные дороги», причем их число варьировалось в пересчете на клеточное ядро от одного до пяти.

Эти быстрые пути передвижения — односторонние, причем через каждый такой канал следуют один за другим до пяти различных частичек-вирусов. Возможно, эти каналы также ускоряют доставку вирусной наследственной массы в клетку ядра. И именно тогда в полной мере начинается обман гостеприимного хозяина миролюбивым на вид пришельцем, когда, внедрившись в ядро, «гости» начинают из своих наследственных резервов воспроизводить себе подобных.

Как мы видим, наличие современной аппаратуры, развитие ее технических возможностей позволят определить не только статику явлений, но и разглядеть динамику процессов во всем своем многообразии, начиная от момента появления первых изменений до конечных новообразований. Причем применение кино— и фотосъемки дает нам возможность репродуцирования различных явлений для детального анализа и сбора статистически объединяющих данных.

Однако обнаружение, восприятие и воспроизводство процессов на клеточном уровне с помощью современных средств, например на простейших малоклеточных организмах, может привести к вопросу — как далеко «назад» надо проследить начало какого— либо биологического явления.

Многие биологические, а теперь, как уже известно, не только биологические, но и биохимические, термодинамические, бионейрологические и многие другие процессы еще неопознаны, но желают быть разгаданными самим этим симбиозом и многообразием, синтезированным в понятии человек.

А ученым остается лишь открывать все новые и новые факторы, связанные с возникновением БА, и устанавливать зависимость между ними.

Конечно, ученым многое удается, и они постоянно стремятся достичь большего, ибо после очередного успеха приходит новое видение перспективы, создаются предпосылки для новых открытий. Мы много знаем, но многого и не знаем. При всей видимой простоте процесса образования амилоида Альцгеймера трудно однозначно определить причины, которые являются ключевыми в возникновении этих отложений, даже при многочисленных попытках ученых, посредством упрощенных интерпретаций и допущений, создать общепонятную картину этого процесса не только для обывателя, но и для специалистов. Как мы уже говорили, ученые узких специализаций решают конкретные задачи, которые затем совмещаются, синтезируются и приводят нас к очередным заключениям, степень однозначности и важность которых еще необходимо установить.

Успехи, основанные на отдельных открытиях, несмотря на все старания и эмоциональные потрясения к значительным результатам не привели. Они показали, что однозначную причину возникновения БА установить сложно и в настоящее время еще невозможно, а многофакторность модели, на пути к разработке которой находятся ученые, еще далека от своего завершения. И как следствие, научные поисковые работы не обещают появления новых медикаментов в довольно длительной перспективе, а ученым разных направлений остается лишь открывать все новые и новые факторы, связанные с возникновением БА, и устанавливать зависимость между ними.

Часть третья Что мы можем

Медикаменты

Запас знаний и научного потенциала в области изучения БА (уровень их сравним с исследованиями раковых заболеваний 50-х годов прошлого столетия) позволяют ученым не уподобляться алхимикам средневековья, а, как часто и происходит в медицине, добиваться определенных успехов в лечении симптомов болезни, не зная причин ее появления. Так, существует целый ряд препаратов для успешного терапевтического лечения БА хотя бы в начальной ее стадии, задерживающих на какое-то время развитие симптомов болезни.

Уже в 70-е годы прошлого столетия было известно, что больные БА обладают дефицитом нейронного вещества — ацетилхолина, служащего в мозге переносчиком информации между нервными окончаниями клеток. Каждая нервная клетка нуждается в новом материале, который она сама же производит и посылает для накопления в синапсы. При передаче информации эти молекулы перепрыгивают через синаптическую щель и принимаются рецепторами следующей нервной клетки.

У больных БА уже в ранней стадии установлен недостаток ацетилхолина. Именно на этом самом чувствительном месте БА и начинает свое «победоносное» шествие — нервные клетки стягиваются, слипаются и сморщиваются; синапсы приходят в состояние запущения, производство ацетилхолина нарушается, и та малость, которая от него остается, разрушается под воздействием энзима «холинэстеразы».

Один американский врач в поисках медикамента для помощи больным БА натолкнулся на химическое вещество, замедляющее биохимические процессы и допущенное органами здравоохранения для использования в процессах производства продуктов питания — так называемый ингибитор холинэстеразы. Это вещество тормозит действие энзима холинэстеразы, разрушающего ацетилхолин.

В одном исключительно смелом эксперименте ученый давал это вещество БА-больным, тем самым увеличивая его содержание в организме, и впоследствии с гордостью наблюдал, как его пациенты снова начали играть в гольф. Когда «Американское общество больных болезнью Альцгеймера» узнало об этом, оно стало оказывать давление на американские власти, в частности здравоохранительные. После различных переговоров правительство в свою очередь оказало нажим на фармацевтические фирмы, с тем чтобы последние улучшили рецептурные составляющие продуктов и в качестве медикамента начали их выпуск на рынок.

В результате усилий многих ученых в разных странах были разработаны медикаменты, предотвращающие описанный нами процесс разрушения и вызывающие снова набухание нервных клеток. Действие их основано на увеличении числа митохондрий и активизации синапсов, которые при начальных стадиях болезни еще не разрушены, а только опустошены, потому что никакие информационные сигналы не транспортируются через них.

Первым российским препаратом, официально разрешенным для лечения БА, был амиридин, допущенный к применению в 1990 году. Амиридин обладает новым типом фармакологической активности, в основе которой лежит комбинация в биологически выгодной пропорции двух молекулярных эффектов: избирательной блокады калиевых каналов возбудимой мембраны и ингибирования холинэстеразы.

Как утверждают русские медики, до появления амиридина в России не было препаратов, способных улучшить состояние больных БА и приостановить фатальность прогрессии патологических симптомов.

И уже позже, в 1993 году, для лечения БА в США был разрешен такрин.

Применение такрина в США показало, что этот медикамент, содержащий ингибитор холинэстеразы, повышает качество жизни у больных БА не только в начальной, но и в прогрессивной стадии болезни. Люди, ухаживающие за больными, отмечают, что пациенты после приема лекарств, становятся более самостоятельными, внимательными, нормально воспринимают обслуживающий персонал и редко впадают в панику.

Первые пациенты в Германии, начавшие принимать эти медикаменты, пользуются ими уже на протяжении более десяти лет. В результате лечения к больным вернулось чувство юмора, их глаза снова обрели блеск, они могут вновь разговаривать по телефону.

Еще одним препаратом, действие которого направлено на предотвращение разрушения ацетилхолина в синаптической щели посредством ингибиторов холинэстеразы, является церебролизин (Австрия, фирма «Ebewe»). Предполагается, что благодаря наличию синергичных эффектов он защищает нейроны головного мозга от повреждений в результате травм, воздействий свободных радикалов и т. д.

Такрин, в свою очередь, заменили аналогичные препараты донепецил и ривастигмин, которые под торговыми марками «Арицепт» (США) и «Экселон», реминил (Италия) сейчас широко применяются в лечении как более эффективные и лучше переносимые организмом.

Влияние дозировки ривастигмина на скорость когнитивного разрушения проверялось на 180 пациентах в течение 130 недель. Эксперименты показали, что те из пациентов, у которых средняя дневная доза медикамента составляла выше 6 мг, в среднем за год ухудшали показатели в соответствии со шкалой ADAS-cog на 4,5 пункта в сравнении с 8,2 пункта у пациентов, принимающих дозировку медикамента < 6 мг.

Многие новые данные показывают: несмотря на то, что ChE-блокаторы допущены для лечения начальных и легких стадий БА, они даже на поздних тяжелых стадиях болезни приносят эффект, о котором доктор Р. Ананд сообщил на одном из конгрессов. Например, такрин вызывает на средних стадиях развития болезни более эффективное улучшение когнитивного процесса, чем на легких стадиях DA (деменция Альцгеймера). Пациенты, находящиеся на > 5 стадиях развития болезни, при применении «плацебо», в течение 6 месяцев ухудшили свое состояние до 6 ADAS-cog пунктов, принимавшие же 6-12 мг ривастигмина улучшили свои показатели на целых два пункта.

Ривастигмин имеет не только симптоматический эффект, но и замедляет развитие болезни и может улучшать нормативное поведение. Пациенты с быстрым ухудшением когнитивных показателей и те, которые находятся на продвинутых стадиях болезни, очень позитивно реагируют на лечение ривастигмином. Чем больше доза, которую пациент может принять без появления побочных явлений, тем выше эффект лечения.

Интересны испытания, проведенные с ривастигмином, известным на русском фармацевтическом рынке как экселон, российскими учеными. Опыты проводились на 30 пациентах (7 мужчин и 23 женщины) с различными клиническими формами БА. Средний возраст этих пациентов колебался в пределах 50–88 лет. Общая продолжительность лечения составила 26 недель, а стоимость лечения одного пациента — 1200$ в год. Эффективность терапии в цифрах получилась следующей: положительный эффект был достигнут у 27 больных (90 %), при этом у 15 больных (50 %) улучшения были значительными или умеренно выраженными, а у 12 больных (40 %) — минимальными. у 3 больных (10 %) изменений в состоянии не установлено.

В результате приема этих медикаментов улучшилось состояние пациентов — поведение больных становилось более организованным, поступки мотивированными и целенаправленными, повышалась их двигательная активность. Они снова чувствовали себя лучше в домашних условиях, легче находили нужные слова для выражения мыслей и переживаний.

Повысилась концентрация, пропали депрессии и упадок сил, а также уменьшилась склонность к суициду. У больных, прежде всего у мужчин, исчезла агрессивность, которая у них обычно возрастала с развитием болезни, так как они осознавали, что неспособны не на что более, как только на проявление агрессивности.

Кроме улучшения качества повседневной жизни эти медикаменты способствуют тому, что резко отодвигается в будущее и сокращается во времени пребывание таких пациентов в специальных клиниках. Медикаменты продлевают не продолжительность жизни, а, что очень важно, ее полноценный период.

Три четверти больных БА, которым подходят эти медикаменты, переносят их очень хорошо. Конечно, могут возникать осложнения в области желудочно-кишечного тракта, но, изменяя ритм приема лекарств, можно свести к минимуму эти побочные явления. Например, если дневную дозу разделить на две — утреннюю и вечернюю. Для многих пациентов достаточна вообще только половинная дозировка.

Явное улучшение памяти и ориентировки во времени наблюдались у 7 больных (23,3 %).

Достоверное улучшение запоминания 10 слов к окончанию 12-й недели терапии по сравнению с исходным уровнем отмечено как в общей группе включенных в исследование больных, так и у больных с мягкой деменцией (см. таблицу 3).


Таблица 3:

Оценка по тесту шкалы ADAS-cog. «Запоминание слов»

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Медикаменты.

К окончанию терапии отмечено также улучшение способности называть предметы и пальцы рук (таблица 4), однако статистически достоверное улучшение показателя получено только в группе больных с мягкой деменцией.


Таблица 4:

Оценка по тесту шкалы ADAS-cog. «Называние предметов и пальцев рук»

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Медикаменты.

На основании проведенных исследований отмечаются также и факты появления нежелательных явлений.


Таблица 5:

Количество нежелательных явлений в зависимости от периода терапии и дозы препарата

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Медикаменты.

Таблица 6:

Характеристика нежелательных явлений

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Медикаменты.

В 1991 году в Австрии был испытан и разрешен к применению преперат нивалин, который впоследствии, в 2000 году, был замещен на рынке итальянским реминилом. Австрийская фармацевтическая фирма «Санокемиа», которая является дочерней фирмой американского фармацевтического концерна «Джонсон и Джонсон», получила и в Америке разрешение на производство и продажу этого многообещающего антиальцгеймеровского препарата.

«Санокемиа» поставляет для производства реминила главный действующий компонент галантамин, эксклюзивный патент на промышленный синтез которого действует до 2014 года. Выпуск галантамина, производимого из снежинок, еще совсем недавно составлял 20 % всего оборота. В 2002 году эта цифра поднялась до 60 %. В 2005 г. «Санокемиа» перешагнула миллиардную планку продажи и вдвое увеличила рынок сбыта препаратов для лечения БА. Такое резкое увеличение, кроме всего прочего, объясняется тем, что государственная больничная страховая компания США впервые принимает на себя расходы по терапии 4 млн БА-пациентов.

Новые результаты представили ученые, работающие с медикаментом мемантин — веществом, действующим на так называемые NM DA— рецепторы, участвующие в передаче нервных сигналов, и тем самым замедляющим развитие БА умеренной и тяжелой стадий.

Профессор психиатрии, директор Научно-исследовательского института старения и заболеваний мозга Нью-Йоркского университета Бэрри Райзберг (тот самый, который разработал теорию ретрогенеза) и д-р Стивен Феррис провели шестимесячные наблюдения за 252 добровольными пациентами в средней и тяжелой стадиях развития болезни, с параллельным двойным слепым контролем.

«Эта работа была для нас очень увлекательной по всем направлениям, и мы выполнили ее с большой долей мужества, — резюмирует Бэрри Райзберг. — И не потому, что это исследование, вероятно, было первым, принесшим нам научные и практические данные для лечения тяжелобольных пациентов. Наши работы показали, что применение NMDA-рецепторов (рецептор N-Memri-d-аспартата), участвующих в процессе памяти и отмирания нейронов, было ненапрасным».

Райзберг и его сотрудники пошли не по традиционному пути лечения средней и тяжелой стадии БА с помощью ацетилхо-линэстеразы — ингибитора, который поднимает уровень ацетилхолина и тем самым передает нейроновые импульсы в мозг. Они искали вещество, действующее на NMDA-рецепторы. Разработка и применение такого препарата оказались возможными благодаря детальному изучению механизмов действия NMDA-рецепторов, с которыми тесно связано производство «глицина» (тормозящего вещества) и «глютамата» (возбуждающего вещества), участвующих в передаче сигналов от клетки к клетке, управляя потоками ионов кальция в нервных клетках.

Поступает слишком много Са++ в нейроны — последние отмирают, что, вероятно, является решающим этапом в развитии болезни. Веществом, при определенном специфическом стечении обстоятельств перекрывающим канал для поступления ионов Са++, оказался мемантин, который блокирует возбуждающее действие глютамата.

Вход в канал клетки, словно щетина, закрывает ион Mg++. Если же сигнал или импульс приходит из самого синапса, концентрация глютамата возрастает от 0,6 мМоl до 1,0 мМоl и устраняет ион Mg++, вследствие чего Са++ без задержек проникает в клеточный ионный канал, обеспечивая дальнейшее прохождение сигнала. Но если, как в случае БА, глютаматные рецепторы повреждены, концентрация глютамата повышается неограниченно. Это ведет к постепенному возбуждению и раздражению нервных окончаний. Возникает своеобразный «шум», «помехи» в системе передачи сигнала, и сигналы и импульсы, обеспечивающие процессы запоминания, обучения и памяти, становятся неслышными.

В отличие от иона Mg++, мемантин блокирует ионовый канал и при повышенном содержании глютамата. Он препятствует прохождению в него иона Са++, снижая уровень помех и вновь восстанавливая различимость и усвоение сигналов.

В течение 28 недель продолжался эксперимент, в котором приняли участие 252 пациента, из которых 97 (77 %) проходили терапию мемантином, а 84 пациента (67 %) — «плацебо»-терапию.

Было установлено, что после шести месяцев лечения, как в группе с обычным лечением, так и в группе, использующей мемантин, развитие болезни приостановлено не было. Но, тем не менее, скорость развития болезни при применении мемантина, по сравнению с «плацебо»-группой, была сокращена в два раза. То есть при шестимесячном применении медикамента развитие болезни со всеми проявлениями ее симптомов задерживалось на шесть месяцев, причем интенсивность ухода за больными значительно сокращалась, что очень важно само по себе, учитывая средний возраст больных — 76 лет.

По совокупности критериев повседневной жизни (ADCSADL-test и данных CIBIC-plus-test — оценка поведения и познавательных функций больных) специалистами клиники было установлено положительное влияния мемантина только тогда, когда исключались выпавшие из наблюдений пациенты.

В тестах на реагирование каких-либо заметных результатов установлено не было. Если применять строгий анализ с тремя критериями (2 теста на поведение и I познавательный тест), то в группе, принимающей мемантин, было установлено улучшение в I I % случаев, а в «плацебо»-группе — лишь в 6 % случаев — совсем незначительный и ни с чем не связанный результат.

При «среднем» анализе — 2 из 3 критериев положительны — было зарегистрировано улучшение состояния в 29 % случаев (10 % в «плацебо»-группе). Такую разницу результатов можно характеризовать как значительную, учитывая специфичность критериев БА.

Улучшения определенных объективных характеристик поведения больного создают значительный психологический эффект у его окружения. Это порождает надежду задержать болезнь в ее агрессивном развитии и сохранить для больного и для окружения радость хотя бы короткого, возможно даже иллюзорного, возвращения из темного мира призраков и галлюцинаций.

Следует отметить хорошую усвояемость мемантина и отсутствие серьезных побочных эффектов. Только в трех случаях были обнаружены изменения, превышающие 10 %-ную отметку. Состояние возбуждения у больных, принимающих мемантин, наблюдались значительно реже, чем у «плацебо»-пациентов.

Действие мемантина было установлено сравнительно давно, и в течение последнего десятилетия этот препарат с большим успехом был применен в лечении Паркинсон-пациентов. Для лечения БА применение этого препарата было допущено на общеевропейский рынок только в мае 2002 года.

В Германии мемантин под названием акатинол уже почти 20 лет широко примененяется при лечении нарушений деятельности мозга легкой и средней тяжести. В России он был зарегистрирован под тем же названием в 1994 г.

Благодаря большому количеству новых данных датская фирма «Н. Lundbeck» получила разрешение на применение на европейском рынке препаратов эбикса и мерц аксура как первых и единственных при индикации средней и тяжелой стадий БА.

Действие мемантина было установлено сравнительно давно, и в течение последнего десятилетия этот препарат с большим успехом был применен в лечении Паркинсон-пациентов.

Д-р Тайс (Dr. William Tice), заместитель председателя научного и медицинского отдела американской ассоциации БА, подводит итог: «Мы очень рады, что результаты современных научных поисков ведут к открытию новых медикаментов для лечения больных, страдающих БА, хотя на сегодняшний день нет эффективного лечения для больных в развитой стадии болезни».

Моя жена принимала мемантин уже около десяти лет по рекомендации профессора Дель-Бьянко.

Оптимальная доза приема мемантина составляет 20 мг в день. Начинать прием медикамента следует постепенно, по следующему графику:

I — я неделя: утром 1/2 таблетки;

2-я неделя: утром 1/2 таблетки + вечером 1/2 таблетки;

3-я неделя: утром 1 таблетка + вечером 1/2 таблетки;

4-я неделя: утром 1 таблетка + вечером 1 таблетка.

Учитывая незначительное побочное действие мемантина — головокружения, головную боль, утомляемость, галлюцинации, — этот медикамент может быть оценен значительно эффективнее, чем холинэстераза-блокаторы. Попытка лечения этим препаратом может быть оправдана из-за отсутствия лучших медикаментов.

«Мы не смогли повернуть вспять процесс развития болезни. Но наша работа показала, что клиническое развитие болезни мы можем задержать примерно на шесть месяцев, — объясняет Райзберг и добавляет: — Кроме всего, мемантин показал себя как надежный и хорошо усваиваемый медикамент для пациентов в развитой стадии болезни».

Все приведенные выше медикаменты действуют на надвигающиеся и быстро распространяющиеся симптомы болезни, которые могут замедляться на год и больше или могут быть частично приостановлены. Но эти успехи одновременно вызывают крушения надежд и разочарования, потому что медикаменты ни на один день не замедляют развитие самой болезни, они лишь борются с симптомами.

Но, несмотря на относительно низкие клинические успехи, спрос на эти медикаменты огромен и непрерывно растет вместе с ростом числа заболеваний.

Всеобщая мобилизация

Международные организации все больше осознают угрозу надвигающейся беды. В мае 2000 года в Брюсселе, в рамках Евросоюза, одной из комиссий Европарламента был представлен меморандум, разработанный видными учеными разных стран Европейского континента, о новой диагностике и развитии болезни MCI (Mild cognitive impairment — слабые когнитивные повреждения), которая в настоящее время охватывает до 17 % населения старше 65 лет. Особенно важное обстоятельство делает раннее диагностирование этой болезни крайне важным: у 1/2 до 2/3 пациентов с этой болезнью через 5–7 лет развивается деменция.

У 1/3 пожилых пациентов с MCI через 2 года диагностируются деменции альцгеймерского типа, а после 3 лет — уже у 40 %.

Типичным симптомами MCI являются значительное ухудшение памяти, внимания и концентрации. Если активность пациентов при решении повседневных задач еще сохранена, то в случаях, когда необходимо справляться с многопрофильной деятельностью, наблюдаются отклонения. При этом значительно повышается вероятность несчастных случаев. Качество жизни пациентов резко ухудшается.

«Срочная необходимость раннего диагностирования и начала терапии — настоятельное требование времени», — считает профессор Венского университета д-р Х. Катшниг.

Долговременные наблюдения показали, что присущие человеку способности, в том числе человеческая активность, подлежат различным колебаниям. Но на определенном индивидуальном уровне они относительно постоянны, как говорит профессор Джоан Моррис из Сент-Луиса. Поэтому каждое изменение имеющихся способностей представляет собой своеобразный возможный сигнал начала болезни. Такие легкие когнитивные нарушения могут быть выявлены у пациентов в так называемых амбулаториях памяти. Сюда относятся слабые когнитивные нарушения (MCD) и слабые общие функциональные расстройства (MCI).

И хотя до сих пор не существует определенных концепций, проф. Петерсон из клиники MAYO предложил следующие диагностические критерии:

• жалобы пациентов на затруднения с памятью, подтвержденные близкими;

• объективный дефицит памяти;

• сохранены общие способности (Mini Mental-status MMSE >24);

• относительная сохраненность общих способностей (Mini Mental-status MMSE>24);

• нормальное поведение — способность справляться с требованиями повседневной жизни;

• отсутствие психических расстройств.

Поскольку типичная форма MCI переходит у многих больных в ярко выраженную деменцию, MCI по праву рассматривается как предстадия БА или деменции, обусловленной другим церебральным заболеванием. Диагноз в ранней стадии помогает облегчить больному планирование будущей жизни, а также выбрать оптимальное, в соответствии с длительным прогнозом, лечение, учитывая желания больного, ибо 90 % мозга все еще нормально функционируют.

В США, например, испытывается специальная перспективная программа, которая покажет, как при помощи различных медикаментозных вмешательств, например, при помощи ривастигмина и акселона, отодвинуть у MCI-пациентов диагноз БА.

Известный мюнхенский психиатр Александр Курц, прописывая своим пациентам лекарства на основе ингибитора холи-нэстеразы, советует им: «Старайтесь использовать то, что еще есть. Если вам доставляет удовольствие путешествовать — путешествуйте. Если вам нравится опера — ходите в оперу. Если вы имеете дом на юге Франции, поезжайте туда и живите в нем в свое удовольствие. Но делайте это сейчас».

В США медикаменты на основе ингибитора холинэстеразы предлагаются всем БА-пациентам, советуя: «Если это вам помогает — принимайте. Но прежде всего живите полной жизнью и испытывайте удовольствие от жизни».

Совсем другая ситуация в Австрии и Германии. Согласно одному расследованию, проведенному берлинским обществом «Благотворительность», было выявлено, какие именно лекарства прописывают практикующие домашние врачи-невропатологи своим БА-пациентам.

В Германии половина пациентов в легкой и средней стадии БА получают не арицепт и экселон, а ноотропил. Причем последний медикамент, по данным на 2000 год, выписывался ежегодно на сумму 1,6 млрд марок — это сумма, которая тратится на покупку лекарств, выписываемых врачами на улучшение обмена веществ в мозге.

Подобного метода лечения придерживаются и в России. Ведущий специалист научно-методического центра по изучению БА, профессор С.И. Гаврилова считает, что «неадекватное назначение психотропных средств, в частности препаратов, имеющих антихолинергические эффекты, нейролептиков, β-блокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков особенно часто утяжеляет симптомы деменции».

Эти лекарства в США для лечения БА вообще не допущены, «так как при уже имеющейся деменции никакого хоть сколько-нибудь значительного эффекта от них ожидать нельзя».

«Рациональное» применение медикаментов в Германии обусловлено, не в последнюю очередь, относительно низкими возможностями финансирования здравоохранения. Например, для одного пенсионера в течение квартала врач может выписать медикаментов всего на 60 евро. Однодневная доза арицепта стоит 8 евро.

«Платите из собственного кармана, — советует известный немецкий исследователь БА Конрад Бейройтер, членам семьи которого болезнь нанесла необратимые потери. — Я думаю, что это изменится тогда, когда однажды больной БА в передовице газеты «Bildzeitung» сообщит о том, что ему отказано в выдаче медикаментов».

Цитируемая нами профессор Гаврилова, оценивая ситуацию, сложившуюся в России, прогнозирует на ближайшие десятилетия рост численности больных, страдающих БА, и отмечает почти полное отсутствие в практической медицине России средств лечения этого тяжелого недуга. Это требует принятия неотложных мер для разработки средств и методов эффективной терапии заболевания. Актуальные проблемы фармакотерапии БА, в том числе создание методов терапии, стабилизирующей нейродегенеративный процесс, и разработка дифференцированных терапевтических подходов являются в высокой степени актуальными задачами для медицинской науки России.

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастают.

В 1993 году расходы по лечению, уходу и обслуживанию больных БА в США достигали $82 млрд — это в 6 раз выше затрат, связанных с уходом, лечением и реабилитацией пациентов, парализованных после кровоизлияния в мозг. Высокие затраты связаны и с тем, что они являются результатом повседневной, 24-часовой помощи, которая необходима больному, так как он не может выполнить ни одной функции по самообслуживанию в сложной для него системе жизнеобеспечения и требуют, по свидетельству австрийских специалистов, для непрерывной опеки и ухода 4,7 единицы обслуживающего персонала.

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастает.

Размещение больных в муниципальных и государственных приютах и домах для престарелых стоит колоссальных средств, которые в будущем станет невозможным покрывать ни новыми источниками финансирования, ни уже существующими традиционными доходами.

Ситуация в США показывает, что в расчеты по уходу за больным должны быть включены и расходы, связанные с затратами семей пострадавшего, ибо большинство больных в начальных стадиях БА находятся дома, опекаемые своими родственниками. Стоимость домашнего ухода составляет $30 в день. Суммарные расходы достигают $ 100 млрд в год.

Можно считать, что в эту сумму входит и весь комплекс исследовательских работ, диагностика, производство и разработка лекарственных препаратов, уход за больными в семьях, а также госпитализация и размещение таких больных в государственных учреждениях — все это выражается суммами, которые эквивалентны национальным бюджетам многих стран вместе взятых.

Одно только сокращение скорости развития болезни может принести снижение расходов до $50 млрд в год.

Модернизированное оборудование, разработка новых методик и новых критериев диагностики болезни, психологическая и физиотерапевтическая работа с пациентами — все это приводит к сокращению визитов к психиатрам, уменьшает время пребывания в стационарах, позволяет долгое время осуществлять заботу о пациенте в более дешевой форме.

В ходе работы над книгой в течение 5 лет мне попадались самые разные статистические данные и прогнозы о количестве заболеваний БА. Эти цифры неуклонно меняются в сторону роста. Так, по относительно свежим статистическим данным, в Австрии с ее 8-миллионным населением уже не 100 ООО, а 200 000 больных, и 500 000 находятся в предстадии заболевания. Во всем мире 18 миллионов случаев заболеваний. «В последующие 50 лет их количество удвоится», — говорит профессор Даль-Бианко, президент австрийского общества БА.

В странах Европейского сообщества (ЕС), по сообщениям из Брюсселя, по меньшей мере 4,8 млн людей страдают БА, и эта цифра имеет тенденцию к росту. К ней следует добавить еще 10 млн ухаживающих за больными членов их семей. Поэтому не следует удивляться, что в 2000 году ЕС дополнительно к бюджету значительно увеличило ассигнования на проведение научно-исследовательских работ в этой области. Свой вклад вносят также многочисленные частные и общественные фонды, государственные целевые программы финансирования, охватывающие разработку новых лекарств, методик и приборов ранней диагностики, создание пилотных моделей и условий повышения качества жизни больных и улучшения ухода за ними. Первичный страх смерти уступает место страху перед старостью.

О масштабности мер в негосударственных областях свидетельствуют работы, начатые институтом Больцмана в Вене: 1800 человек в возрасте 75 лет, жители одного из близлежащих к институту районов Вены, будут на один день приглашены в клинику для детального контроля головного мозга.

«Для того чтобы иметь интернациональную квалификацию и получить статус научного признания для эксперимента, нам надо, чтобы степень участия населения в эксперименте соответствовала примерно 60 %», — заявляет научный руководитель проекта, теперь уже профессор, Фишер, тот самый, который первым диагностировал БА у моей жены.

В случае положительного диагноза кандидаты, готовые к добровольному участию в эксперименте, будут обеспечены как медикаментами, так и всесторонним уходом.

Через 30 месяцев будут вторично обследованы те пациенты, которые при первом тестировании были квалифицированы как здоровые, что должно снизить риск появления заболевания.

Благодаря современным медикаментам, таким как ацетил-холинэстераза-ингибитор, можно замедлить развитие болезни, но при помощи известных тестов необходимо как можно раньше установить ее начало, первые симптомы. Впоследствии домашний врач может всеми уже имеющимися средствами сдерживать развитие БА.

Поэтому очень важно своевременное и как можно более раннее диагностирование болезни. Диагноз должен быть поставлен на 4–5 лет раньше появления объективных симптомов. До 30 % всех 80-летних страдают БА, но только 2–3 % из них получают медикаменты.

Особое внимание будет уделяться психическому состоянию больного. Характерные черты личности у БА-пациентов до наступления средней или тяжелой стадии еще хорошо сохраняются, но уже с самого начала болезни пациенты подвержены страху и депрессии. Хотя именно эти симптомы психических базовых заболеваний (так называемые псевдодеменции) могут симулировать картину БА. Поэтому будут, очевидно, найдены критерии, исключающие псевдодеменции, которые поддаются лечению и тем самым исключают диагноз БА.

Начиная с 2001 года в Венском институте Больцмана используют более точную позитронно-эмиссионную томографию. Целью ее является сравнение и оптимизация всех критериев, тестов и наблюдений для диагностики болезни и, как следствие, возможность более быстрого и эффективного вмешательства посредством создания общих схем и рекомендаций в борьбе с этой тяжелой болезнью.

Вакцина против БА

Многообещающим направлением лечения БА, которому уделяется особое внимание ученых, является попытка найти вакцину против этой болезни. Об этих разработках сообщил известный журнал «Nature» в последний год уходящего столетия, отмечая их в числе прочих революционных открытий, должных принести нам избавление от многих недугов, разрушающих мозг.

Сотрудники ирландской фирмы «Элан» провели опыт на мышах, инъецируя им вещество AN-1792, которое отодвигает начало образования бляшек Альцгеймера на шесть месяцев. Перед этим мыши получили человеческий ген амилоида — предшественника протеина, — и у них было выявлено наличие амилоидопротеина.

Этот эксперимент показывает, что процесс отложения амилоида и тем самым начало развития БА можно отодвинуть. Шесть месяцев жизни мыши соответствуют двенадцати с половиной годам человеческой жизни — на такое время можно отодвинуть начало и последующее развитие болезни. Более того, даже в прогрессирующей стадии болезнь можно повернуть назад.

Этот опыт проводился и с 12-месячными крысами, которые несли в себе ген БА и у которых были обнаружены массивные отложения амилоида. Посредством вакцинации процесс возвратился к исходным позициям. Амилоидные отложения исчезли, они исчезли даже у 18-месячных мышей, с еще более массивными отложениями амилоида.

Томас Вишневски, Генриетта Шольцова и их коллеги сделали прививки 11-месячным мышам, у которых появились первые белковые отложения (так называемые бляшки). Спустя семь месяцев мозг мышей был протестирован. При этом было установлено, что количество амилоидных бляшек в кортексе, части мозга, ответственной за высокую функциональную деятельность, сократилось на 89 %. В гиппокампе количество отложений уменьшилось на 81 %. Содержание протеина, вызывающего образование амилоидных бляшек, уменьшилось на 57 %.

Упомянутое нами вещество AN— 1792, способное разрушить и ликвидировать уже существующие белковые образования, базируется на фрагменте амилоидного предшественника протеина, который образует у животных антитела, стимулирующие иммунную систему.

Томас Вишневски и его коллеги предполагали, что при испытании на людях возможно возникновение проблем, так как реакция организма на вакцину может стать губительной для нервных клеток, ибо она, беспрепятственно преодолевая вместе с кровью барьеры по пути к мозгу, способна образовать вредные волокна или стать причиной появления новых. Поэтому был разработан пептид, который выполнял очень важную функцию — предотвращал образование нерастворимой формы амилоида.

«Мы думаем, что наша прививка не вредна для человеческих клеток, так как она не накапливается в бляшках», — считает Блас Франгионе, один из руководителей проекта.

Как только эту вакцину допустят до применения к человеку, ее можно будет прописывать больному уже при малейших нарушениях памяти.

В США и Англии уже проведены первые клинические опыты с вакцинами примерно на сотне пациентов. Установлено, что она хорошо усваивается больными. Большие надежды возлагаются и на то, что с помощью вакцины активируются иммунные клетки, которые буквально пожирают отложения.

Испытываемые на БА-пациентах различные прививочные препараты, прошедшие испытания на животных, показывают неплохие результаты. Многие ученые утверждают, что такие вещества опасны для человека. Но американцам удалось разработать состав вакцины, действующий на белковые отложения в мозге, вызывающие БА, и, по их мнению, совсем безопасный.

На Всемирном конгрессе 2000 года, посвященном БА, представители фирмы «Е1ап» подводили первые итоги применения вещества AN-1792. К этому времени работа, проведенная со 100 пациентами в рамках первой фазы исследования, уже дала свои результаты.

«Мы очень довольны успехами в первой фазе, которые показывают, что AN— 1792 хорошо усваивается, — комментирует доктор Дейл Шенк, заместитель руководителя проекта фирмы «Элан фармацевтика», и далее уточняет: мы пришли к пониманию процесса того, как прививка удаляет амилоидные бляшки из мозга и предотвращает образование новых».

Во время дополнительного применения AN-1792 животным подтвердилось, что прививка ведет к образованию β— амилоидных антител, которые воздействуют на амилоидные бляшки, вызывая их активное удаление из мозга.

«Амилоидные бляшки ведут себя как захватчики, — объясняет Шенк. — Мы убеждены, что мы сможем обуздать этих пришельцев, спасти миллионы людей и их семьи, помочь больным, которые живут с этой жуткой болезнью».

«Еще несколько лет тому назад разговоры о возможных прививках против БА вызывали большой скепсис и недоверие, — говорит доктор Тайс, вице-президент общества Альцгеймера в области медицины и науки. — Заявления, основанные на солидной научной работе, дают нам большие надежды. Теперь мы испытываем действие вакцины в традиционной медикаментозной терапии в качестве разрушителя амилоида. Мы приближаемся к тому, что наше вмешательство вскоре в корне изменит течение болезни».

Но от действенной терапии БА медицина еще очень далека. Несмотря на то что прививки против БА вызвали фурор, в конце января 2002 года клинические испытания на пациентах были временно приостановлены. После того, как прививку получили более 300 пациентов по всему миру, выявление менингитных заболеваний (воспалительных процессов в мозге) повлекло за собой прекращение экспериментов. Более точный анализ всех случаев показал наличие менингита только у 18 человек.

И тем не менее, успех был налицо. Состояние 30 пациентов, наблюдаемых в клинике Цюрихского университета под руководством Роджера М. Нитша и Кристофа Хока, продемонстрировало, что вакцина из агрегированного β-амилоида не только замедлила распространение заболевания у большинства из них, но и во многих случаях приостановила его. Опыты показали, что терапия с AN— 1792 ведет не только к созданию антивещества для противоборства массивным отложениям β-амилоида в мозге БА-пациента, но в действительности помогает, что до последнего времени удавалось фиксировать только в опытах на мышах.

Из 30 цюрихских пациентов с деменцией умеренной и средней тяжести, 24 были дважды вакцинированы с интервалом в один месяц, шесть из них получили «плацебо». Контроль осуществлялся «вслепую» — ученые не знали, кто из больных получил вакцину. Через год после вакцинации у 20 пациентов в крови были обнаружены сильнодействующие антитела против амилоидных бляшек в мозге. У пациентов, не прошедших вакцинацию, эти антитела проявлялись только в очень слабой форме. После применения вакцины у двух пациентов из подопытной группы удалось установить заметное улучшение общего состояния. Это заключение подтверждено недавним сообщением научного журнала «Nature Medicine», согласно которому у одного пациента, страдающего БА и умершего от эмболии легких, критические области мозга после вакцины AN-1792 были практически свободны от амилоидных отложений. Вместо этого бляшки были обнаружены в защитных клетках мозга, которые во взаимодействии с антителами вакцины практически «поедали» злокачественный амилоид.

Для науки эти результаты имеют еще и другое значение. Они являются очень важным доказательством того, что протеин β-амилоида играет центральную роль при возникновении и развитии БА. Хотя при этой болезни, кроме амилоидных бляшек, возникают и другие типичные изменения мозга, например протеин ТАУ, сгустки нейрофибрильных волокон, массовое отмирание нервных клеток, связанных с потерей синапсов, тем не менее можно предположить, что положительных результатов можно уже достигнуть, сконцентрировав усилия терапии преимущественно на борьбе против амилоида.

В этой связи интересен новый метод контроля, разработанный там же, в Цюрихе, и отработанный на мозге мыши — специальный тест, посредством которого можно было проследить реакцию между антивеществом и амилоидной бляшкой посредством флюоресценции красящего вещества.

На принципе флюоресценции, происходящей при взаимодействии специального вещества, вводимого в мозг, соединяющегося с β— амилоидом и делающего его видимым при томографическом процессе, основан метод определения динамики развития БА. Разница изображений, полученных у больного и здорового человека, видна при свечении, показывающем те зоны, в которых происходит накопление β-амилоида. Благодаря новой методике (разработка 2004 года) стало возможным диагностировать БА на ранней стадии и разбираться в других причинах старческого слабоумия.

Зафиксированная иммунная реакция выразительно соотносится с клиническим состоянием пациентов: чем активнее антивещества вакцины проникали в слои амилоидных бляшек, тем лучше были результаты когнитивных тестов. Опросы лиц, ухаживающих за больными, подтвердили, что пациенты значительно лучше справлялись с повседневными обязанностями при наличии в крови высокоактивных форм антител вакцины. Только вот позитронно-эмиссионная томография пока еще слишком дорога, чтобы применять ее в обычной клинической практике.

В будущем Нитш и Хок планируют протестировать своих пациентов на длительность сохранения эффекта вакцинации, а результаты тестов станут решающими. Только тогда можно будет думать о модифицированной вакцине и ее дальнейших клинических испытаниях.

Новые стратегии борьбы с БА

Одновременно со стратегией вакцинации предпринимаются попытки впрыскивать пациентам античастицы непосредственно в пораженную область. Апробируются такие медикаменты, которые блокируют энзимы, необходимые для создания амилоидных отложений и бляшек, непосредственно в пораженную область.

И еще одно направление разрабатывают и исследуют ученые — улучшение процессов мышления посредством инъекций, например, глюкозосодержащих препаратов, хотя перенос действия механизмов различных процессов с животных на людей необходимо допускать с известной долей осторожности. Знания об этих экспериментах позволяют расширить арсенал уже имеющихся средств для борьбы с тяжелыми недугами.

Американские ученые Поль Голд и Эван Макнэй в экспериментах, проведенных на крысах, установили, что сахар в крови является своего рода горючим мозга. При напряженном процессе мышления значительно понижается уровень глюкозы в активных областях мозга, что тормозит процесс мышления.

Голд и Макнэй посылают крыс через лабиринт, в конце которого устанавливается влекущая к себе пищевая приманка. При напряженном мышлении у крыс в клетках мозга, которые ответственны за ориентацию, уровень глюкозы падает в среднем на 30 %, в то время как в других клетках он оставался на прежнем уровне.

При более внимательном анализе было установлено, что молодые крысы расходуют только 12 % глюкозы и быстро восстанавливают свои ресурсы, а старые потеряли 48 % и только через полчаса смогли нормализовать ее уровень. Если при этом старым крысам впрыснуть инъекцию глюкозы, то их способность к ориентации снова повышается.

Комментируя это явление, профессор Голд замечает: «Как мы знаем, глюкоза улучшает способность к обучению и запоминанию, а также к воспроизводству и извлечению из памяти необходимого материала не только у животных, но и у людей. Это означает, что мы должны очень внимательно подходить к вопросу, чем и с каким интервалом мы кормим детей». О потребностях пожилых людей лучше вообще молчать… Но мы молчать не будем — поговорим об этом позднее.

Человеческий мозг является активным потребителем и другого носителя энергии — кислорода. Ученые Марк Минтун из Вашингтонского университета и Роб Турнер из Лондонского университета определили, что мозг человека удовлетворяет повышенную потребность в кислороде не только за счет крови, но и за счет не известных до сих пор резервных источников. При испытаниях участники должны были решать легкие задачи сначала при нормальных условиях, а затем при уменьшенном содержании кислорода в воздухе, соответствующем 4500-метровой высоте в горах.

В «горных условиях» ученые ожидали усиленного притока крови, но ничего подобного не произошло. Тем самым подтверждается предположение о том, что мозг должен иметь какие-то кислородные резервы, к которым клетки мозга могут обращаться в экстренном случае. Совсем иначе у крыс: они расходуют свои резервы очень быстро. Минтун: «Очевидно, они могут лучше распоряжаться своими небольшими ресурсами». Может быть, в решении этой загадки лежит еще одна возможность поучиться у животных рационально использовать заложенный в нас природой потенциал.

Следующим важным этапом борьбы с БА является поиск способа доставки медикамента в поврежденные области мозга, и здесь ученые весьма оптимистичны. Они считают, что вскоре можно ожидать очень хороших результатов в этом направлении, и видят перспективу на успех в одном из методов, о котором сообщила группа ученых, состоящая из американских и израильских специалистов. Ими применялся метод ингаляции летучих веществ с лекарствами непосредственно в мозг.

Был разработан специальный аэрозоль, ингаляция которого через дыхательные пути непосредственно в мозг позволяет специальному веществу, находящемуся в нем, повышать фактор роста нервной ткани.

Успехи не заставили себя ждать.

Был разработан специальный аэрозоль, ингаляция которого через дыхательные пути непосредственно в мозг позволяет специальному веществу, находящемуся в нем, стимулировать рост нервных клеток и их окончаний, взаимодействовать между собой, улучшать связь этих клеток друг с другом — то есть повышать фактор роста нервной ткани.

Этот аэрозоль вместе с лекарственными веществами минует на своем пути в мозг больного препятствующие проникновению нервных сигналов амилоидные отложения и достигает пунктов назначения, а именно там находятся «ассамблеи» клеток, ответственных за реализацию различных функций нашего организма, в том числе памяти.

Именно с учетом применения таких разработок ученые в настоящее время концентрируют свою борьбу с БА в трех направлениях:

1. Разработка методик и средств, облегчающих диагностику БА;

2. Разработка веществ, которые улучшают рост клеточных окончаний и самих клеток и тем самым компенсирующих потерю клеток в участках мозга, пораженных болезнью и отложениями, препятствующими нормальному прохождению сигналов;

3. Разработка щадящих терапевтических методов подачи лекарственных препаратов в пораженные части мозга. Например, ингаляция аэрозольных веществ, т. е. замена сложной генетической технологии более простой, которая может быть внедрена уже сейчас, генотехнология же (например метод трансплантации и имплантации стволовых клеток вместо клеток, разрушенных амилоидом) — лишь через 5-10 лет.

О чем мечтают генетики

Природа наделила нас всех примерно одинаковой конструкцией клеточных структур или так называемых клеточных ансамблей, которые образуют электрохимические группировки, кибернетически управляемые между собой, в результате чего возникает «мелодия», «мотив», или, как говорят литераторы, «драматургия» или «сценарий» нашей жизни.

Но судьба написала для каждого из нас свой особый сценарий, который должен быть реализован в соответствии с индивидуальными «художественными» — биологическими — достоинствами или недостатками. По законам сцены, каждый из нас должен в определенном месте и в определенное время произнести определенный текст. Возможно, перефразируя именно эту мысль, лауреат нескольких Нобелевских премий Лайнус Полинг (Linus Carl Pauling) однажды сказал: «Необходимым условием хорошего здоровья является наличие нужных молекул в нужном количестве в нужном месте организма в нужное время».

Но если Полинг лишь определяет оптимальные условия для нормального функционирования организма человека, то Нобелевский лауреат в области генетики Джеймс Уотсон требует активного вмешательства современного общества в генетические тайны человеческого организма.

«Я сторонник контроля генетической судьбы наших детей, — заявляет он. — Но ни одно правительство не берет на себя ответственность за управление эволюцией человека». Джеймс Уотсон (James Dewey Watson) имеет в виду эмбриональную терапию — генетическое вмешательство, являющееся на сегодняшний день во всем мире табу, поскольку измененные гены, во-первых, будут переданы потомкам, во-вторых, эта терапия открывает путь к созданию человека «на заказ».

Современная генетическая терапия направлена на замещение, например, «плохих» генов в организме взрослого человека (при наследственных заболеваниях) или на избавление от сложных болезней, таких, например, как рак или БА. Но ограниченные возможности терапии — применение вирусов в качестве векторов-транспортеров генов — не позволяют доставить достаточное количество измененных генов к нужной цели. Поэтому 10 лет развития генетики и тысячи опытов соматической терапии почти не принесли эффекта. «Наш организм научился в ходе тысячелетней эволюции отвергать чужие гены», — дополняет доктор Френч Андерсон, участник первых опытов «соматической генетики». — Мы наивно предполагали, что трансплантировать гены — простая задача». С помощью эмбриональной терапии она становится действительно простой. «Мы неизбежно прибегнем к этому виду терапии, вопрос лишь в том, когда и как», — заключает он.

Его оптимизм не нашел резонанса на конференции 1998 года — такие генетические вмешательства отвергнуты большинством исследователей, считающих их опасными, поскольку генетические изменения, вызывающие нежелательный эффект, непросто повернуть обратно.

Все же ученые не перестают мечтать, и о мечте многих микробиологов вмешаться в клеточные процессы говорит сотрудник Венского института молекулярной патологии Ким Насмит, который за свои исследования получил одну из высших наград Германии: «Речь идет о том, как клетки репродуцируются и размножаются. Это основной вопрос всего живого. Что особенно интересно, как могут клетки выполнять эти сложные задачи деления?

В каждой человеческой клетке существует от 30 до 50 тыс. различных протеинов, мембран и других составляющих — в целом примерно 100 тыс. частей, которые должны удваиваться и делиться. Инструкции для всех этих активных процессов лежат в хромосомах, и протекание процессов деления клеток должно быть хорошо организовано. Это так называемые вопросы менеджмента, управления».

Не доставка в организм медикаментов со всем комплексом разрушительных побочных действий, а разработка медикаментов «на заказ, по размеру» и без побочных действий, то есть целенаправленная подача их в нужное «географическое» расположение очага недуга с максимальным концентрированным эффектом попадания — значительно улучшает эффект лечения и ведет к весомым экономическим эффектам. Успех в решении этой проблемы ученые видят в расшифровке генома человека.

«Буквы человеческой жизни»

Мы уже говорили, что «буквы человеческой жизни» — это 3 млрд основных пар ДНК, которые ответственны за образование от 30 тыс. до 150 тыс. генов, распределенных на 23 хромосомах.

«Сегодня уже известно, что 99,9 % ДНК у всех людей одинаковы. Остаток ответственен за образование индивидуальных отличительных признаков человека, как, например, цвет волос или черты характера, — сообщает Артур Холден, эксперт по биотехнологиям. — Сюда же относится склонность к определенным болезням и различная переносимость медикаментов».

Сегодня уже известно, что 99,9 % ДНК у всех людей одинаковы.

ДНК человека претерпевали в ходе эволюционного развития многочисленные мутационные отклонения от «оригиналов», что нашло свое отражение в различных вариациях или в так называемых полиморфизмах, о чем мы уже говорили. Наиболее частая и легко измеряемая вариация ДНК — это так называемые SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismen), которых в геноме человека до пяти млн, как считают ученые. По общепринятому определению, редкий вариант такого полиморфизма должен проявиться хотя бы в I % случаев среди одной популяции. В противном случае его нужно рассматривать как мутацию. На сегодняшний день 300 000 SNPs идентифицировано. Такую SNPs-карту можно использовать в качестве навигатора в поисках генетических вариаций, связанных с определенными болезнями, например с БА. Так, к настоящему времени обнаружено более 40 различных миссенс-мутаций гена пресенилин— I, ответственных за 50–70 % всех случаев ранней семейной формы БА.

У гена пресенилин-2 известны лишь две мутации, вызывающие более редкие формы БА (как ранние, так и поздние). Оба гена кодируют высокогомологичные белки, функции которых пока неизвестны. Полученные данные об участии пресенилина в ряде клеточных процессов свидетельствуют об общем механизме их клеточных функций. Необъяснимым пока остается широкое распространение мутаций в гене пресенилин— I при БА и редкая встречаемость таких мутаций в гене пресенилин-2.

Как удалось установить ученым, переход генных структур в мутационное состояние должен преодолеть сложный механизм сопротивления.

Любой организм обладает действеннными механизмами регенерации поврежденных ДНК. Большинство таких механизмов работает по принципу «все или ничего». Если нормальные функции ДНК не могут быть восстановлены, клетка ликвидируется.

Израильтянину Цви Ливне удалось обнаружить систему, толерантную к таким нарушениям. В случае аномалий особый протеин МисВ не останавливает дублирование нити ДНК, в отличие от других своих «родственников», а позволяет этому процессу продолжаться. При этом очень часто возникают мутации. Ливне связывает это явление со способностью резистенции к антибиотикам.

Глубокое проникновение в генные процессы порождает у многих ученых иллюзию близкого разрешения многих проблем, связанных с различными по своей тяжести, до сих пор неизлечимыми заболеваниями. Реально мыслящие специалисты призывают воздержаться от чрезмерных и преждевременных надежд. «Если мы найдем ген, который характеризует склонность к определенной болезни, должно пройти еще 15 лет, прежде чем мы разработаем специальный медикамент, который действует именно на этот ген», — подчеркивает Аллен Розес, шеф-генетик фармаконцерна «Глакско». Он требует разработки индивидуального генетического профиля, для сравнения с ним любого случая аномального происхождения, посредством медикаментозного индикатора. С помощью ДНК-тестов можно будет в будущем подбирать медикаменты индивидуально и целенаправленно.

Как видно из вышеизложенного, ученые видят свою задачу в детальном выявлении механизма появления БА, в необходимости определить и разработать вещества, которые бы приводили в динамическое равновесие нарушенные соотношения химических элементов, доставку недостающих в нужное место или, наоборот, угнетение и ликвидацию излишних.

Но как установить причины возникновения болезней мозга и, в том числе, БА? Конечно, ученые могут непосредственно исследовать мозг умерших от болезни Паркинсона или от инсульта людей, как в свое время доктор Альцгеймер вскрывал черепа больных, умерших от болезни, впоследствии названной его именем. Но они получат при этом картину конечного результата. Многие причины и предпосылки механизмов и процессов, которые необратимо и неудержимо разрушили мозг, к этому времени уже будут скрыты.

Фирма «Биофронтера» применила собственную методику, согласно которой медицинский контроль начинается с самого начала болезни. При этом речь идет о понимании целостной картины ее появления и симптомов. По специально разработанным для этих целей методическим руководствам ученые на протяжении недель или месяцев анализируют инвентурные данные о состоянии всех генов. Важно установить при этом, насколько активен каждый их них в мозге в период развития БА или, например, болезни Паркинсона с тем чтобы найти вещества, останавливающие этот процесс.

Одно из важнейших направлений работы «Биофронтеры» — опыты на животных, которым прививают обработанные гены, вызывающие болезни.

В идеальном случае у животных происходят те же патологические процессы, что и у человека. Полученные данные обрабатываются по принципу человеческих аналогов. Это звучит гораздо проще, чем есть на самом деле. В удачном случае процесс генетического изменения мыши продолжается до года. При этом нет достаточной уверенности в том, что патология, лежащая в основе механизма развития болезни, такая же, как у человека. Да и механизмы могут быть различными, поэтому приходится апробации проводить параллельно.

Когда в 80-х годах ученые начали изучать все возможности, с помощью которых можно было бы победить БА, начались поиски подходящего животного, на котором могли бы проводиться опыты. Невозможно разработать многообещающий медикамент против БА без предварительной его апробации на животных и дальнейшей его модификации. Спасая человеческие жизни, наука приносит в жертву тысячи животных. Лабораторные животные разводятся по определенным критериям и содержатся в строго контролируемых лабораториях. Мозг этих животных будет препарирован и изучен под микроскопом с целью создания новых препаратов по борьбе с БА.

Проблема состоит лишь в том, что никакое другое живое существо, кроме человека, не страдает БА — это болезнь высокоразвитых существ. Животные не страдают прогрессирующей потерей памяти и утратой когнитивных способностей — это присуще только человеку.

Итак, ученые искали подходящих подопытных животных…

Собаки в возрасте 10–11 лет начинали страдать нарушениями сна — по ночам они больше не ориентировались в знакомой им местности. Когда ученые рассмотрели мозг этих собак под микроскопом, они установили, что их мозг был поражен амилоидными отложениями, как у БА-пациентов. Но нейрофибрильные пучки в мозге не были найдены.

Этот же феномен был установлен у кошек, медведей, белок, обезьян и лемуров. У стареющих белых медведей и овец, напротив, были обнаружены нейрофибрильные пучки, но амилоидные отложения отсутствовали. Ученые не нашли ни одного живого существа, у которого, как у человека, присутствовали бы оба этих элемента.

Но не это было самым большим препятствием на пути поисков: продолжительность жизни — вот что делало животных непригодными для исследований в области БА. Не многие готовы ждать целое десятилетие и дольше, прежде чем объект их интереса достигнет нужного возраста.

Мыши же, наоборот, стареют быстро. Они живут обычно не более двух лет, и условия их разведения и содержания довольно просты. Поэтому мыши — это одни из наиболее подходящих животных для лабораторных экспериментов. Но для изучения БА эти животные практически непригодны, так как даже очень старые мыши не проявляли никаких признаков деменции. В их мозге не были найдены ни амилоидные отложения, ни нейрофибрильные клубки.

Ученые попытались «очеловечить» мышей — заставить их страдать всеми болезнями, присущими обычно только человеку. И только понимание функций организма животного во всех деталях могло создать условия для попытки изменить его или выстроить заново настолько, чтобы он напоминал человеческий. До 1980 года не было никаких шансов провести подобный опыт. Позднее была разработана технология, не только позволившая воплотить в жизнь процесс «очеловечивания», но и превратившая этот процесс в рутину — гентрансфер.

Чтобы преодолеть «мостик» между трансгенными мышами и человеком, ученые предпринимают попытки проследить развитие болезни на обезьянах. Они все же ближе к нам, чем другие окружающие нас животные, во всяком случае, гораздо ближе, чем мыши, над которыми постоянно, во всех лабораториях мира проводится неисчислимое количество экспериментов.

И вот мы снова у них, у наших предполагаемых предков, так похожих на нас, и которых то ли мы обогнали, то ли они сами отказались участвовать в эволюционном процессе, не желая растрачивать себя, сохраняя свое для себя.

В начале 2001 года в прессе появилось сообщение о том, что ученые Oregon Health Science University под руководством Геральда Шатена произвели генную манипуляцию на 224 яйцеклетках резусных обезьян. Сорок из этих клеток были оплодотворены в реактивных колбах. Двадцать оплодотворенных яйцеклеток поместили в матку резусных обезьян. Только у 5 наступила беременность, и лишь у 3 беременность благополучно завершилась рождением здорового детеныша.

У одного из трех новорожденных по имени Анди (прочитанное обратно английское слово DNA) присутствовали желаемые измененные гены. Несмотря на то, что ученые под руководством Геральда Шатена сообщают в журнале «Sciense», что подсаженный в яйцеклетку ген был найден даже в тканях 73-дневных выкидышей резусных обезьян-близнецов — это невысокий результат, и по нему нельзя судить об успехе эксперимента.

Об этом напоминает и известие, также поступившее из Орегона. В нем группа ученых сообщила, что в 1999 году, после подобных процедур, родилась здоровая обезьяна по имени Джордж. В сообщении говорилось о том, что внедрение чужого гена в генетический материал Джорджа еще не может быть подтверждено.

Ген, примененный американскими учеными и внедренный в геном яйцеклетки при помощи ретровируса, не имеет никакого физиологического значения. Речь идет о гене, полученном из генома медузы, производящем фосфоресцирующий протеин. Это совсем не означает, что Анди светится зеленым светом, но чужой ген может быть легко идентифицирован в полученных пробах ткани.

Незначительная степень успеха опытов на обезьянах показывает, что речь идет не только об этических, но и о серьезных технических проблемах, необычность которых граничит с мистификацией. Геральд Шатен спекулирует на том, что ген Альцгеймера можно внедрить обезьяне и затем испытывать прививочные вещества против этой болезни.

Но что он понимает под геном Альцгеймера? Утверждение, что различные варианты аполипопротеинового гена с большой степенью вероятности вызывают БА, является далеко не однозначным. И было бы крайне легкомысленно переносить результаты опытов с обезьяны на человека. Об идеальной модели животных для выявления человеческих болезней не может быть и речи.

Изучить на подопытных животных все генетические изменения в мозге в течение болезни является гигантской задачей, если представить себе, что многие десятки тысяч генов в мозге играют определенную роль, как у человека, так и у животных.

Для того чтобы реализовать техническую оценку таких массовых результатов, ученые фирмы «Биофронтера» комбинируют различные молекулярно-биологические методы. Прежде всего посредством сложных манипуляций с применением лабораторных роботов создается генетический профиль мозга, причем каждая полоска на нем при помощи индикаторной окраски показывает активность гена во времени. Количество полосок может доходить до 100 000.

С помощью такой методики может быть одновременно исследовано очень большое количество генов. Более точное определение их специфики из всего этого потока информации происходит посредством сортировки. Так, например, ученые собирают вместе гены, которые становятся активными тогда, когда в развитии болезни происходит что— то важное, решающее, например, если при кровоизлиянии в мозг повреждение нервных клеток распространяется на области, первоначально не затронутые болезнью.

Анализ и оценку результатов осуществляет мощная биоинформатика, которая опирается на генный и протеиновый банк данных. Возможно, на основании сигналов о повреждении окончаний нервных клеток можно проследить путь развития болезни, то есть определить цепочку, по которой от одной молекулы к другой перемещается процесс поражения болезнью. Именно такая цепная реакция передачи сигналов указывает на распространение изменений, которые приводят к необратимым последствиям. Конечно, она нуждается во многих дополнительных подтверждениях, но какими бы путями ни шли ученые, в конце стоит молекулярная модель развития болезни.

С повышением степени изученности генома человека появляются возможности для разработки новых медикаментов. Так, например, число «точек» (точки приложения или опасные пункты) для медикаментов растет с огромной скоростью. Если до сего времени фармакологи всего мира концентрировались на примерно 500 целевых молекулах, то теперь эта цифра достигает 10 ООО. В скором будущем можно будет разрабатывать лекарства «на заказ» — все больше специальных медикаментов для более узких групп. Медикаменты, предназначенные для определенных групп пациентов, можно будет определить посредством анализа генов.

В исследовательском центре фармацевтического швейцарского гиганта «Новартис» со штаб-квартирой в Базеле и с бюджетом 3,45 млрд евро заняты 1200 человек.

«Если в США очень часто предлагается путь, когда отдельные группы ученых внутри предприятия выступают друг против друга как конкуренты, с тем чтобы повысить общую эффективность, то в Базеле такую установку и концепцию считают неправильной», — объясняет ведущий ученый Херрлинг.

Он пытается объединить ученых в группы посредством своеобразной сетки переплетений. В погоне за новыми активными веществами, будущими медикаментами, здесь параллельно разрабатывается до 100 проектов, одни из которых заканчиваются в течение нескольких недель, другие растягиваются на годы.

В результате за год отдел покидают от 15 до 20 готовых проектов, превращаясь в дальнейшем в новые медикаменты. После последнего фильтра клинических испытаний остается дюжина новых веществ.

С помощью синтеза компьютерной техники и разгаданных структур генома разрабатываются новые лекарственные препараты. При этом создаются новые методики исследований, в которых целый ряд веществ одновременно подвергается тестам на наличие требуемых свойств. Так, например, вышеописанные «точки» можно наносить на генный чип.

Значительную помощь оказывает так называемое молекулярное моделирование. При этом в компьютере симулируется пространственная структура «опасной точки» — позиция атомов известна из анализов рентгеновских структур протеиновых кристаллов. На экранах можно проигрывать ситуации с различными активными веществами, пробовать, могут ли они пространственно вписаться в «активные центры» протеинов.

«Раньше поиск основывался на принципе «проб и ошибок», сегодня мы можем увидеть внутреннее взаимодействие между молекулами уже в компьютере, — объясняет принцип «моделирования» специалист Паскаль Фуре. — По крайней мере статически. В реальности молекулы непрерывно и постоянно двигаются».

Если целевой ген однажды будет найден, его размножают («клонируют») — и только тогда может начаться скрупулезная биологическая работа. Одновременно идет и конвейерный поиск возможных активных химических веществ. В компьютерных базах данных фирмы «Новартис» «складируется» примерно I млн подобных сложных соединений с определенными химическими свойствами, причем вредные для организма сразу же исключаются из общей концепции поиска.

Генная технология и в будущем останется методом испытаний и сама по себе не принесет много новых медикаментов, — говорит Херрлинг. — С рекомбинацией протеинов будет еще много проблем, — сожалеет он и вспоминает: — Две недели назад пациент, получивший прививку против БА во время испытаний, получил тяжелое воспаление мозга».

И тем не менее, эйфория от успехов генных технологий не пропадает, ибо, по мнению большинства ученых, именно они сулят большие возможности и могут произвести революционный переворот в существующих представлениях как о диагностике, так и о терапии этого недуга. И уже первые сообщения заставили мир вздрогнуть, и многие с надеждой вырывали друг у друга газетные статьи, которые в конце 1999 года обошли страницы мировой печати под заголовками: «Американка снова может ходить», «Клетки свиньи для жертв инсультов».

Сообщения из Бостона освещали подробности. В течение пяти лет Марибет Кук из Массачусетса вследствие перенесенного инсульта была разбита параличом и лишь с трудом могла говорить. Это улучшение оказалось возможным благодаря клеткам мозга 12 поросят.

Доктор Луис Каплейн из исследовательской клиники в Бостоне обнаружил, что ДНК свиньи почти на 90 % сходны с человеческими. Исходя из этого он разработал сенсационную теорию, согласно которой поврежденные человеческие клетки мозга можно просто заменить клетками свиньи.

Марибет Кук сразу же согласилась на такую операцию. Под местной анестезией в ее мозг было трансплантировано 30 млн клеток, взятых у 12 поросят. На следующий день после операции 39-летняя пациентка уже пыталась самостоятельно ходить, ее речь быстро восстановилась, и она снова могла работать телефонисткой.

Как помогает нам природа?

Познавая сложность конструкции человеческого организма и происходящих в нем процессов, мы все чаще получаем помощь от самой природы, аппелируя к ее законам. И для понимания взаимодействия нашего организма с окружающей средой начнем с небольшого исторического экскурса.

Все живые организмы, как и человек, поглощают кислород, необходимый для реакции окисления в процессе обмена веществ. Но кислород не только дарует жизнь, он также является газом, ее разрушающим. Когда в ранней истории на нашей Земле множество водорослей начало производить кислород, то большое количество тогдашних обитателей Земли вымерло. Для организмов, привыкших к бескислородным условиям окружающей среды, действие кислорода оказалось смертельным. Применительно к тогдашним условиям кислород явился первым веществом глобального загрязнения среды на нашей планете.

Это истребление планетарного масштаба пережили только те организмы, которые разработали механизмы, защищающие их от отравляющего действия кислорода. Эти механизмы в течение миллионов лет постоянно совершенствовались, благодаря чему дышащим живым существам удалось отравляющий и одновременно полезный кислород поглощать в клетки и вырабатывать с его помощью энергию.

Любая человеческая клетка при помощи кислорода сжигает составные части питания, превращая их в углекислый газ и воду, выделяя большое количество энергии. Человек с нормальным весом ежедневно сжигает в «печке» обмена веществ около 2000 ккал. Для этого необходимы 700 г кислорода. За 70 лет потребление организмом кислорода составляет 17 т, 2 % которого «сжигается» не полностью, образуя свободные радикалы, которые вследствие своей ненасыщенной валентности очень агрессивны и разрушают другие молекулярные структуры.

В течение жизни у человека с нормальным весом образуется примерно 0,3 тонны кислородных радикалов. У людей с избыточным весом, употребляющих больше пищи, соответственно больше кислородных радикалов — организм страдает от «оксидантного стресса». Так ученые называют конфронтацию обмена веществ с кислородными радикалами, образующимися в клетках не только вследствие неполного сгорания в «печах» обмена веществ. Различные энзимы, например, при иммунной защите, также способствуют появлению кислородных радикалов, которые также образуются в нашем организме под действием медикаментов и различных отравляющих веществ, находящихся в окружающей среде.

Один-единственный вдох сигаретного дыма вызывает в наших легких «наводнение» свободных радикалов, в результате чего в кровь поступают миллиарды из них.

Электромагнитные поля (ЭМП) различного происхождения также являются причиной образования свободных кислородных радикалов и относятся к числу сильнодействующих экологических факторов, приводящих к катастрофическим последствиям для всего живого. Напряженность полей особенно резко возникает вблизи ЛЭП (линий электропередач), радио— и телестанций, средств радиолокации и радиосвязи (в том числе мобильной и спутниковой), различных энергетических и энергоемких установок, городского электротранспорта.

Один-единственный вдох сигаретного дыма вызывает в наших легких «наводнение» свободных радикалов, в результате чего в кровь поступают миллиарды из них.

Результатом продолжительного воздействия электромагнитных волн, даже относительно слабого уровня, могут быть раковые заболевания, изменение поведения, потеря памяти, болезни Паркинсона, Альцгеймера и др.

Ученые из института Уэйна Хьюза (г. Сент— Пол, США), наблюдая воздействие электромагнитных волн на живую клетку, обнаружили, что гены, провоцирующие лейкемию, за 10 минут воздействия активировались в несколько раз. ЭМП не уступают по своей истребляющей силе радиации и химиотерапии. И именно во взаимодействиях сильных концентрированных пучков энергии с клеточными конструкциями нашего организма, приводящих к свободно-радикальному агрессивному разрушительному механизму, лежат причины многих заболеваний.

Еще одним примером свободного кислородного радикала, который сегодня все хорошо знают, является озон. Этот трехатомный кислород представляет собой молекулу, которая, вследствие своей нестабильности, легко превращается в одну стабильную молекулу кислорода и в один нестабильный агрессивный кислородный радикал, в котором на внешней электронной орбите не хватает до валентной насыщенности одного электрона. Он отнимает недостающий электрон у других молекул, которые имеют теперь также ненасыщенную электронную связь, становятся агрессивными и атакуют в борьбе за недостающий электрон следующую молекулу — так возникает цепная реакция.

Если речь при этом идет о «разворованных» молекулах, входящих в клеточные структуры, например, из мембран клеток, из ненасыщенных жирных кислот, из кровеносных сосудов или из наследственных ДНК — то все это может привести к серьезным нарушениям.

Наследственную информацию каждой клетки нашего организма 10 раз в день атакуют появившиеся вследствие цепной реакции кислородные радикалы. Чтобы эти атаки не привели к катастрофе, растения и животные используют различные защитные механизмы. Так, например, существуют энзимы и энзимные системы, которые с помощью различных металлов, например железа, цинка, магния или селена, нейтрализуют кислородные радикалы или восстанавливают уже возникшие нарушения. С двумя такими энзимами мы уже познакомились, а именно с супероксиддизмутазой и каталазой.

Растения в ходе эволюции также образовали вещества, с помощью которых защищаются от кислородных радикалов. Эти вещества служат и человеку. К ним принадлежат уже известные витамины Е, С, β-каротин, а также большое количество других активных антиоксидантов, которые мы получаем в основном с пищей и которые только в последнее время были установлены.

Китайская пословица говорит: «Неважно, кто отец болезни, матерью всегда является питание».

Доктор Марианна Й. Энгельгарт и ее сотрудники из медицинского центра «Эразмус» (Роттердам, Голландия) обработали данные, полученные в экспериментах, связанных с традициями питания. В ходе эксперимента были изучены 5395 мужчин и женщин в возрасте 55 и более лет, не имеющих признаков деменции. Все заболевания и случаи смерти в ходе эксперимента были детально документированы. Все участники были дополнительно опрошены специалистами по питанию.

За шесть лет наблюдения БА заболели 146 участников, васкулярной деменцией — 29. Ученые установили, что оставшиеся здоровыми участники принимали с пищей значительное количество β-каротина, витаминов С и Е и овощей. Но в то же время не было установлено прямой зависимости между риском заболевания васкулярной деменцией и употреблением вторичных продуктов переработки растений и овощей.

Повышенную потребность в витамине Е, вызванную разрушением синапсов, можно выровнять, употребляя его в капсулах, причем молодым людям можно рекомендовать 200 мг, а более пожилым — 400 мг в день.

Последние поиски в этом направлении были успешно завершены в США совсем недавно. 340 пациентов с БА в средней стадии в течение двух лет получали витамин Е в высоких дозах. Результаты показали, что скорость развития болезни была задержана на 250 дней.

Если в нашем организме не хватает антиоксидантов, а также антиоксидативно действующих вторичных продуктов переработки растительных культур, кислородные радикалы наносят нам большой ущерб. Повреждения должны быть исправлены, а клетка приведена в первоначальное состояние, и именно это задание выполняет, кроме всего прочего, предшественник амилоидной молекулы — АРР, о котором мы уже неоднократно говорили.

Растворимый в жирах витамин Е оберегает прежде всего мембраны клеток кровеносных сосудов и различных областей мозга от воздействия кислородных радикалов, защищая активные ненасыщенные жирные кислоты. Витамин Е — своего рода овчарка, цепной пес нашего организма, охраняющий от 300 до 1000 соединений ненасыщенных жирных кислот.

Для защиты от атак радикалов на ненасыщенные жирные кислоты в так называемых транспортерах LDL, которые циркулируют в крови, присутствует сопровождающий эскорт из 7-10 таких «сторожевых собак». LDL-транспортеры постоянно циркулируют в крови, доставляя жир (triglyceride) из печени в жировую ткань и обеспечивая клетки строительным материалом — холестерином. На этом пути транспортеры могут подвергнуться нападению кислородных радикалов. Чтобы избежать повреждений, в крови «патрулируют» β-каротин и витамин С — своего рода «полицейские».

В случае атаки кислородного радикала витамин Е вступает в борьбу с радикальным кислородом. Из клеточной жидкости — цитоплазмы — к нему на помощь спешит молекула витамина С, под воздействием которой витамин Е регенерируется. Оба витамина прерывают начатую радикалами цепную реакцию и приводят LDL-транспортер в исходное состояние. Без помощи витамина С молекуле витамина Е была бы предопределена роль пилота-камикадзе.

Если в организме вследствие несбалансированного питания, слишком мало витаминов Е, С и β-каротина, LDL-транспортеры остаются в активном состоянии.

Активные LDL-транспортеры очень опасны. Они реагируют с другими составляющими клеток, вызывая цепную реакцию. Поэтому они должны быть срочно удалены. К месту происшествия немедленно прибывают макрофаги — пожирающие клетки, — которые «проглатывают» активные LDL-транспортеры, как обычно они проглатывают бактерии. Макрофаги вздуваются после такого «обеда», и образуется так называемая «пенная клетка». Только тогда, когда появляется HDL-группа помощи — так называемый хороший холестерин — и обезвреживает непереработанный макрофагами «плохой холестерин», пенная клетка вновь превращается в макрофаг, то есть реанимируется.

Если стенка кровеносного сосуда повреждена, туда устремляются колонны LDL-транспортеров для поставки холестерина, необходимого для быстрого производства восстановительных работ. Такие повреждения возникают, например, вследствие высокого давления, вследствие нехватки витамина Е или при избытке жирных ненасыщенных кислот, что делает мембраны клеток хрупкими и ломкими.

Если кислородный радикал атакует LDL-транспортер в стенках кровеносных сосудов, туда сразу устремляются макрофаги. Они уничтожают активный LDL-транспортер. При этом пенные клетки образуются в большом количестве. Если этих клеток так много, что для их регенерации недостаточно HDL-групп помощи, они отмирают.

Из отмерших пенных клеток выделяются активные жирные кислоты LDL-транспортеров, которые, в свою очередь, взаимодействуют с жирными кислотами клеточных мембран кровеносных сосудов. Образуются новые пораженные места, которые также подлежат восстановлению. Это ведет к тому, что новые потоки LDL-транспортеров доставляют новые порции холестерина.

Возникает самовоспроизводящийся процесс, который с большой степенью вероятности может привести к возникновению воспалительных явлений в мозге. В восстановлению подключаются еще и тромбоциты — кровяные пластинки. Они накапливаются в виде кровяных сгустков, которые образуют настоящие «заплатки».

Это может продолжаться годами — в «заплатках» откладывается кальций, они становятся твердыми и негибкими. Возникают опасные артериосклеротические отложения — атеросклероз.

Академик из Украины В. Фролькис еще в 1989 году писал: «Атеросклероз — часть артериосклероза, и его осложнения — одна из основных причин смерти пожилых и старых людей. Площадь атеросклеротических поражений артерий с возрастом увеличивается в геометрической прогрессии, так же как и показатель смертности. Нарушение тока крови по сосудам приводит к возникновению кислородного голодания органов — ишемической болезни сердца и мозга, способствует артериальной гипертонии и в конечном итоге ведет к инфаркту миокарда или к инсульту».

Как мы знаем, наш мозг без заметных нарушениий может в течение длительного промежутка времени блокировать или просто игнорировать различные отложения, в том числе и типичные для БА. Но при разрушении 10 % синапсов достигается тот пункт, когда БА начинает свою уничтожающую работу. Эта степень разрушения наступает гораздо раньше, если дополнительно ко всему нервные клетки отмирают вследствие инсультов или микроинфарктов, описанных выше.

В Японии, где БА возникает так же часто, как в Европе и США, почти у каждого второго, болеющего этим недугом, врачи дополнительно диагностируют микроинфарктную деменцию. Медики говорят об инфаркте, когда клетки «задыхаются». Так, при сердечном инфаркте задыхаются клетки сердечной мышцы, а при инфаркте мозга — нервные клетки. При этом блокируются кровеносные сосуды, которые снабжают нейроны кислородом посредством притока крови. Как мы уже сообщали, нервные клетки реагируют очень чувствительно на недостаток кислорода. Снабжение кровью блокировано, если артерия сужена или перекрыта. Это случается прежде всего тогда, когда посредством неправильного питания и эмоционального стресса в кровеносных сосудах образуются отложения из жиров, холестерина и извести, так называемые атеро-склерозные бляшки.

Медики называют эти сужения сосудов атеросклерозом. В народе церебральный склероз называют «мозгами с известкой». В действительности сужается диаметр артерии. С годами пропускная способность артерий уменьшается там и тут. До 3/4 пропускной способности артерии может быть нарушено, прежде чем этот процесс даст о себе знать.

При отсутствии регулярного снабжения антиоксиданатами — витаминами Е, С и β-каротином — эти отложения растут с годами, и возникают все новые и новые.

В тромбоцитах действует клеточный гормон тромбоксан А2, который способствует укладыванию кровяных пластинок в кровяные сгустки. Тромбоксан А2 также заставляет сужаться и стягиваться кровеносные сосуды: он активирует увеличение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому артериосклеротические бляшки становятся нестабильными и подвижными. Это вовлекает в процесс новые тромбоциты. Вследствие этого артериосклеротические отложения становятся еще более нестабильными. Частички их могут отделиться от стенки сосуда и сузить или даже перекрыть его.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур. Это подтверждает так называемый французский парадокс. Жители Южной Франции гораздо реже страдают инфарктом сердца или инсультом, несмотря на большое количество потребляемого в пищу жира, по сравнению с американцами или немцами.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур.

Только благодаря эпидемиологическим исследованиям ученые пришли к выводу, что причину атеросклеротических заболеваний надо искать в недостатке принимаемой человеком растительной пищи. Когда эксперты мировой организации здравоохранения обобщили данные о сердечно-сосудистых заболеваниях, выяснилось, что в Финляндии и Шотландии возможность умереть от сердечного инфаркта или инсульта в шесть раз выше, чем в Италии, Швейцарии или на юге Франции. Так как уровень холестерина у жителей этих стран примерно одинаков, искались другие причины.

В конце 80-х годов Всемирная организации здравоохранения в проекте под названием «Моника» (Monitoring Cardiovascular Disease), в котором приняли участие 16 различных европейских рабочих групп, пришла наконец к общему заключению: существует почти 100 %-ная зависимость между содержанием антиоксидантов в крови — и прежде всего витамина Е — и частотой сердечных инфарктов.

Поскольку в основе возникновения инфарктов и инсультов сердца и мозга лежит один и тот же болезнетворный процесс — артериосклероз, результаты можно считать подтвержденными.

Люди с низким содержанием в организме витамина Е чаще умирают от сердечных инфарктов — эта зависимость выражена более значительно, чем корелляция между сердечным инфарктом и содержанием холестерина в крови.

Другими словами, пища, бедная витамином Е, является более значительным фактором риска инфаркта, чем пища с высоким содержанием холестерина.

«Теория, согласно которой высокое содержание холестерина в крови создает благоприятные условия для возникновения сердечного инфаркта, остается в силе, но она должна быть еще более развита», — заявляет ученый, специализирующийся на витаминах, Фред Гей из университета в Берне, который принимал участие в «Монике».

Хотя благодаря «Монике» выяснилось, что высокое содержание холестерина представляет собой риск для возникновения артериосклероза — это не единственный и совсем не главный фактор риска.

«Самый высокий риск инфаркта у тех, — объясняет биохимик из Граца Эстербауер, — у кого при наличии высокого уровня содержания холестерина одновременно низкий уровень содержания антиоксидантов. Самый же незначительный риск получить инфаркт или инсульт имеют те, у кого при низких показателях холестерина одновременно высокий уровень содержания антиоксидантов».

Недостаток витаминов может быть причиной различных заболеваний и нарушений функций нашего организма, которые протекают оптимально только тогда, когда уровень содержания витаминов, действующих антиоксидантно, достаточно высок — значительно выше, чем это предполагалось. Об этом же говорит врач и биохимик Хельмут Зайес из университета в Дюссельдорфе.

Хорошее обеспечение антиоксидантами — витаминами Е, С и β-каротином — может компенсировать наличие высокого уровня холестерина, — считает Эстербауер, — и наоборот, защитный эффект низкого содержания холестерина может быть сведен на нет недостаточным потреблением в пищу овощей, плодов и фруктов».

Многие недооценивают роль витаминов в повышении сопротивляемости нашего организма. Хотя, например, всем известный витамин С может принести значительное облегчение даже при обычной простуде, если в течение первых 6 часов после появления первых признаков заболевания принимать по 1 000 мг витамина С каждый час. Меньшее количество не обеспечивает противодействия заболеванию. Согласно результатам «свежих» исследований, проведенных с 11 тыс. американцев, известно, что 800 дополнительных милиграммов витамина С повышают продолжительность жизни на 5 лет.

Хотя слепо доверять такому сообщению ученых можно с большой натяжкой: действительно ли прием витамина С продлевает нашу жизнь?

Но вопрос не в этом. Всю нашу жизнь мы потребляем огромное количество витаминов и других питательных веществ, которые, возможно, и продлевают ее, однако остаемся ли мы при этом здоровыми, чтобы наслаждаться этим исключительным счастьем — жить среди людей просто по-человечески?

Поэтому, познавая себя, мы должны менять отношение и к себе, и к окружающей среде, предлагающей нам витамины и питательные добавки. Наука, все глубже проникая в механизмы взаимодействия нашего организма с окружающей средой и поступающими в него продуктами питания, не остается в процессе познания на месте, при этом его результаты не являются однозначными, однополярными, аксиомальными, не подлежащими дискуссии. Те или иные данные исследований могут по-разному интерпретироваться, модифицироваться и с течением времени ставить под сомнения все, что было сделано ранее, ибо появляются новые данные, новые мнения, новые обстоятельства, да и сама жизнь наша изменяется все ускоряющимися темпами, и что вчера казалось незыблемым, основательным и фундаментальным, сегодня вызывает «сомнения» и «тягостные раздумья». К примеру, невзирая на то, что в начале 90-х годов мир витаминов был еще «в порядке» и соответствовал категориям стабильности и фундаментальности, рекомендациям специалистов о регулярном пятикратном приеме в день овощей и фруктов следовало только до 10 % населения планеты. Именно на это в середине 90-х годов жаловался специалист по витаминам Лестер Паркер из университета Беркли и требовал принудительных витаминных вакцин и прививок. Причем никаких количественных ограничений по приему и дозировке не существовало: чем больше, тем лучше. Превышение дневной дозы в 100 раз считалось безвредным. Пресса очень широко распространяла эти эйфорические утверждения экспертов, разделяя их надежды. В 1993 году надежды были «оправданы», когда ученые подтвердили наличие у витаминов тех целебных свойств, которые и ожидались. Исследования, проведенные в Китае на 30 тыс. участников в течение 5 лет приема витаминов, были настолько полномасштабными, что всякая критика и предупреждения утопали в волнах радости от головокружительного успеха. Уже тогда журнал «News Week» вышел с титульным заглавием «Витаминная революция» и статьей, которая пела дифирамбы наконец-то появившемуся реальному средству борьбы против рака и инфаркта.

Однако сегодня, трезво анализируя успех китайцев, венский специалист по питанию и витаминам Карл-Хайнс Вагнер в журнале «Profil» пишет, что «возможно, успех наблюдался вследствие того, что все испытуемые действительно имели недостаток в витаминах». В этой же статье приводятся примеры, когда вся гамма существующих витаминов оказывалась в полной несостоятельности дать желаемый результат, особенно в тех случаях, когда их применяли в передозировках. И даже так называемые мультивитамины отказывались играть ту роль, о которой мечтали многие, наделяя их сверхспособностями. Можно спорить о тех или иных способах оценки этих свойств и условий их реализации, проведения самих анализов и экспериментов, но общий эффект от их применения был явно мал или даже вызывал отрицательную реакцию.

Тем не менее, все опыты и исследования последнего времени имели и очень важные положительные стороны. Они открыли причины того, почему так хорошо и завораживающе призывно звучащие гипотезы прошлых лет больше не привлекают нас своей однозначностью.

«В первую очередь следует отметить, что вообще очень малое число людей страдает витаминной недостаточностью, — считает специалист по питанию Ингрид Кифер. — Это касается даже витамина С, имидж которого особенно высок».

«Люди считают, что зимой надо есть салат, чтобы не получить авитаминоз, — говорит Вернер Пфанхаузер, руководитель института химии питания университета в Граце, и иронизирует: — Теперь даже в колбасу добавляют столько витамина С, что полностью покрывают необходимые потребности в нем».

Витамин С в колбасе? Действительно: он не только предохраняет продукт от преждевременной порчи, но и исключает вредные действия консервантов и красителей. Считается, что витамин С безвреден, вызывает только расстройство желудка и быстро выводится из организма. Другая ситуация с витаминами А и Е. Они накапливаются и содержатся в организме месяцами, иногда годами, представляя угрозу для почек и печени.

Пфанхаузер предупреждает: «Тот, кто пьет АСЕ-напитки для утоления жажды, имеет очень большой риск отравиться». Ему вторит немецкий журнал потребителей «Okotest». В январском номере 2006 года он приходит к выводу: «Большинство витаминизированных напитков приносят больше вреда, чем пользы».

«Пятнадцать лет существовало мнение, что нет разницы между искусственными и естественными источниками поставки витаминов», — поясняет И. Кифер. Сегодня уже известно, что естественные витамины усваиваются значительно лучше, чем их лабораторные экстракты. Это ярко иллюстрируется следующим примером: в 100 г яблок содержится 20 мг витамина С, «что звучит для начала как не очень много, — продолжает Кифер, — но, тем не менее, эксперименты показывают, что эти 20 мг вызывают тот же антиоксидантный эффект, что и в 100 раз большее количество синтетического витамина С».

Другой специалист по питанию, уже цитируемый нами К.-Х. Вагнера в 34 года ставший профессором, добавляет: «Искусственно созданные витамины действуют как единичные вещества, в то время как естественные, природные витамины, находящиеся в плодах, овощах и фруктах, содержат сотни минеральных веществ, редкоземельных элементов и, прежде всего, вторичные растительные вещества, которые усиливают их взаимодействия, при этом создавая в организме антиоксидантные схемы и механизмы, которые интегрируются друг в друга, вследствие чего они значительно эффективнее синтетических. Последние не имеют отлаженных по правилам механизмов действия и могут создавать проблемы, особенно при высоком дозировании». Вагнер приводит еще один пример: «Молекулы витамина Е взаимодействуют со свободными радикалами и нейтрализуют их. Однако после проделанной работы с точки зрения химии они сами становятся радикалами, которые приводят к повреждению клеток и далее — к инфаркту и раку».

Органы здравоохранения реагировали на наводнение европейского рынка синтетическими витаминами одиночными акциями. Например, с начала 2006 в Германии установлен запрет на лекарственные препараты, содержание которых по β-каротину превышает 20 мг ежедневно. Также продукты, содержащие β-каротин с более низким дозированием, должны иметь предупреждения о том, что при курении прием β-каротина повышает риск заболевания раком легких. Законодательные органы ЕС в настоящее время работают над новыми правилами регулирования и дозирования витаминных добавок в пищевые продукты. Как первый шаг к ним с начала 2006 года действует высшая граница допустимости — 300 мг в день. Это всего 1/3 часть того, что разрешается в США.

Действительный недостаток витаминов в наше время наблюдается только в социальных группах пожилых и старых людей. У них постепенно пропадает аппетит, чему способствует ограниченность движений, отсутствие солнечного света, свежего воздуха, что, в свою очередь, уменьшает собственное производство в организме витамина Д. Обычно достаточно регулярного, в том числе и зимой, получасового пребывания на свежем воздухе, чтобы удовлетворить потребность нашего организма в витамине Д.

Или другая группа — беременные женщины. У них имеется недостаток фолиевой кислоты, относящейся к витаминам группы В, принимающим участие в развитии структур мозга зародыша, что приводит к выкидышам или в дальнейшем наносит ущерб здоровью ребенка: по статистике — 1–2 случая на 1000 новорожденных. В связи с этим в 1996 году в США, как мы уже упоминали, органы здравоохранения предписывали добавки фолиевой кислоты в муку. Исследования подтвердили, что количество нарушений в развитии младенцев значительно снизилось. Американские эксперты требуют удвоения дозы фолиевой кислоты в муке. Тем не менее, существует широкий круг людей, которые отвергают такие добавки, при том что их недостаток никак нельзя компенсировать приемом обыкновенной пищи. «Но кто в состоянии ежедневно съедать полкило картофеля или капусты?» — спрашивает упомянутый выше Пфанхаузер. Но большинство специалистов не на его стороне. Ему возражает Ингрид Кифер: «Нельзя же все население принудительно пичкать этими витаминами. Кроме того, различные слои населения едят различное количество мучных продуктов. Может быть, достаточно вести соответствующую пропаганду среди будущих матерей?»

Как трудно разрабатывать и внедрять различные мероприятия без всестороннего анализа состояния общества или его отдельных слоев показывает пример, который приводит на своих страницах журнал «Lanzet».

Двадцать пять тысяч детей из Восточной Африки приняли участие в исследовании на предмет выявления анемии как фактора риска заболевания малярией. При этом дети, которые получали железо и фолиевую кислоту, реже заболевали малярией. Большая часть детей совсем не имела анемии, и у этих детей вследствие приема вышеназванных препаратов риск заболеть и умереть повысился более чем на 10 %. Исследование пришлось прекратить.

Но вернемся к β-каротину. До последнего времени он вообще не считался витамином, а рассматривался лишь как провитамин А, так как из одной молекулы β-каротина образуются две молекулы витамина А. Сегодня уже известно, что только примерно 15 % β-каротина из потребляемой нами пищи способствует синтезу витамина А. Остальная его часть защищает жизненно важные структуры организма, такие как ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав мембран клеток, или наследственную информацию ДНК от атак кислородных радикалов.

В красных, оранжевых, желтых и зеленых фруктах и овощах находятся, кроме β-каротина, еще около 600 каротиновых красящих веществ. Примерно дюжина из них служит человеку важным щитом для защиты от кислородных радикалов.

Продукты, содержащие весь комплекс витаминов, обеспечивающих нас полной защитой от свободных радикалов, — это овощи, фрукты, бобовые культуры, орехи, семена, масла, полученные из них, а также продукты из неочищенных злаковых культур.

Кроме витаминов, действующих антиоксидантно, в первую очередь овощи имеют огромный потенциал других веществ, которые также обладают антиоксидантным и регенирирующим действием. Поэтому уже в древние времена овощи были известны как здоровая пища.

Почему же овощи действительно так полезны для здоровья?

На этот вопрос ученые пытаются найти ответ только последние 15–17 лет. Растения перерабатывают солнечную энергию в пищу для животных и человека и обеспечивают нас веществами и продуктами, сохраняющими нам здоровье.

Оздоровительный эффект съедобных корней, корнеплодов, клубней, листьев базируется не только на высоком содержании витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Намного более полезны биологически активные вещества, которые служат растениям как красители, источники запахов и вкуса и одновременно защищают растения от паразитов, грибков, вирусов и бактерий, кислородных радикалов, засухи и чрезмерной влаги. Употребляя растения в пищу, мы одновременно получаем все эти биоактивные вещества.

Эти микромедикаменты защищают от атеросклероза не только благодаря их антиоксидантному действию. Полифенолы и сульфиды регулируют кровяное давление, снижают содержание холестерина в крови, разжижают кровь, что препятствует склеиванию тромбоцитов между собой.

Горчичные масла наряду с защитными действиями полифенолов оберегают от действия активного кислорода. В больших количествах они содержатся в чесноке и луке. В соевых бобах и картофеле находятся так называемые протеазаингибиторы, а в необработанных зернах пшеницы — фитоэстроген.

Уровень холестерина снижает наряду с сульфидами также фитостерин, который содержится в плодах, овощах, зерновых и орехах, точно так же, как сапонин, содержащийся в ячмене, бобовых, соевых культурах, горохе и т. д. Список можно продолжать до бесконечности, называя продукты из сада и огорода, наших полей и лугов, лесов и полян.

Одними из наиболее ценных являются антиоксиданты из группы полифенолов — так называемых флавоноидов. Популярность им придал «французский парадокс», так как флавоноиды в большом количестве присутствуют в красном вине. Даже тысячекратно разбавленное в лабораторных пробирках, это вещество защищает LDL-транспортеры от окисления кислородными радикалами, активнее, чем витамин Е.

Антиалкоголики не должны тут же хвататься за бутылку красного вина — флавоноиды в большом количестве также можно найти в яблоках и белой цедре апельсинов и грейпфрутов.

Как и антоцианы, флавоноиды находятся в больших количествах в красных, голубых и фиолетовых фруктах и овощах. Они придают цвет вишне, сливе, чернике, малине, цветной капусте, каштанам. Другие активные антиоксиданты группы полифенолов, такие как, например, фенольная кислота, находятся в зеленой капусте, неочищенной зерновой пшенице, белой капусте, редиске и т. д.

Наибольшее количество флавонидов содержится в шелухе и кожуре. Очищая овощи и фрукты, мы теряем до 85 % полезных веществ.

Количество флавоноидов в овощах и фруктах зависит также от времени года. Снятый в августе с грядки кочанный салат имеет в 3–5 раз больше флавоноидов, чем в апреле. В переработанных продуктах содержание флавоноидов уменьшается наполовину. Причина лежит не в процессах нагревания, а в значительно большей степени в окислении.

Нет никакого смысла перерабатывать все эти вещества, придавать им форму пилюли, что было бы весьма желательным для фармацевтической индустрии. Немцы, например, чтобы получить необходимый запас антиоксидантов, должны были утроить потребление плодов и овощей. Это соответствует одному маленькому салату или средней по величине редьке. Для немцев это достаточно много, принимая во внимание, что средний немец, стоящий по потреблению овощей в Европе на предпоследнем месте, как сообщает национальная комиссия потребления, съедает 200 г овощей в день — то есть примерно 200 г вареной моркови.

«Если учесть, что морковь содержит в среднем 6 мг β-каротина на I кг моркови, что уже относительно много, — говорит специалист по обмену веществ Г.К. Байсальски из университета в Гогенхайме, — тогда мы получаем с пищей 1,2 мг β-каротина в день».

Новые данные, опубликованные впервые в марте 2000 года немецким обществом по питанию совместно с Австрией и Швейцарией, показывают, что необходимое для человека количество β-каротина в день составляет 4 мг.

«Если мы будем два раза в день есть фрукты и овощи, то, с точки зрения уровня содержания нашего защитника, β-каротина, мы получим надежное питание, — так комментирует Байсальски последнее заявление официальной комиссии. — Бесполезно один раз в неделю устраивать день фруктов или плодово-овощной экстаз. Радикальные процессы разрушения нашего организма продолжаются непрерывно, 24 часа в сутки».

Оптимальный защитный эффект биоактивных веществ базируется на их композиционном взаимодействии.

«Тот, кто хочет использовать защитные свойства растений, — объясняет профессор Вильфред Херманн Шнитцлер, ординатор кафедры плодов и овощей технического университета Мюнхена, — должен обращать внимание на то, чтобы на тарелке присутствовали различные цвета в разных композициях. Это не только радует глаз — с разными цветами овощей и фруктов вы получаете различные вещества. Каждая краска действует по-своему».

Так, например, оранжевый цвет моркови защищает не только от кислородных радикалов, но и предотвращает рак, а темно-красный цвет винограда в красном вине служит защитой от закупорки кровеносных сосудов.

Независимо от того, едим мы сырые или вареные овощи, готовить их нужно непосредственно перед употреблением.

Независимо от того, едим мы сырые или вареные овощи, готовить их нужно непосредственно перед употреблением, и это совсем не советы из «Книги о вкусной и здоровой пище», когда посредством игры красок на картинках возбуждается аппетит. Еще в 1790 году в своем труде «О метаморфозе растений» и через 20 лет — в 1810 году — в «Учении о цвете» великий Гете, снова и снова обращаясь к единству всего земного, упоминает композиции красок как фактор защиты. И возможно, доктор Фауст хотел найти эликсир жизни именно в многоцветий и смешении различных компонентов, что проповедовали древние алхимики и прописывают современные гомеопаты.

Возможно, постоянное влечение к краскам, желание разгадать тайну их композиций и их скрытое воздействие на человеческий организм было не просто интуитивным, а несло в себе неосознанный поиск защиты против извечных врагов человеческой жизни, которая еще недавно была так коротка.

Кроме лекарственных препаратов и витаминов положительным действием на функции мозга, как в случае неудовлетворительного кровоснабжения, так и при дегенеративных процессах, имеют растительные вещества, обладающие механизмами защиты от свободных радикалов. К одним из таких растительных продуктов относятся препараты из листьев дерева гинкго билоба.

Для европейцев гинкго было открыто врачом голландского посольства в Японии Е. Кампорером лишь в 1690 году. Через сорок лет гинкго был ввезен в Европу, а в 1771 году Карл Линней ввел его в ботаническую литературу, дав ему название, под которым растение нам сегодня известно — гинкго билоба. Тем не менее, вплоть до XX столетия целебные свойства гинкго в Европе не использовались — его разводили исключительно как декоративное растение. Впрочем, несмотря на то, что европейцы в понимании истинной ценности гинкго отстали от Востока на тысячелетия, за последние пятьдесят лет это отставание было сведено до минимума. Свойства гинкго тщательно изучаются в лабораториях всего мира.

Сегодня известно, что листья этого растения содержат уникальный набор ценнейших веществ — биофлавоноидов, которые в таком сочетании и насыщенности не встречаются более нигде в природе. Установлено, что гинкго эффективнейшим образом останавливает и обращает вспять возрастной процесс ослабления умственных способностей.

Гинкго — прекрасный антиоксидант — нормализует кровообращение в сосудах мозга, улучшает память и остроту мышления. Вещества, содержащиеся в нем, являются отличнейшими чистильщиками организма от свободных радикалов. Вследствие этого становятся излишними многие восстановительные процессы, в свою очередь ведущие к интенсивному производству молекулы амилоида.

Выяснилось, что вещества, содержащиеся в листьях гинкго, разжижают кровь, снижают содержание холестерина в крови и тем самым предотвращают инфаркты и сердечные приступы.

Многочисленные научные плацебо-контролируемые работы показывают позитивное действие экстракта гинкго Egb 761, который является составной частью различных медикаментов. Последние научные достижения снова подтвердили важнейшую роль этого препарата в лечении тяжелых случаев развития БА. 236 пациентов с различными типами деменций на протяжении одного года проходили лечение с плацебо или со специальным экстрактом Egb 761 «Тебофортан». В результате у пациентов с легкой и средней стадией болезни улучшились показатели памяти, а также социальные навыки. У пациентов с тяжелой степенью поражения была достигнута стабилизация процесса разрушения памяти. При плацебо-лечении наблюдалось резкое ухудшение состояния больных.

Моя жена на протяжении более 15 лет принимала тебофортан, который не смог остановить развитие болезни. Но кто скажет, что было бы с моей женой без него?

Интересна реакция, высказанная в 2001 году приверженцем той же точки зрения Пьером ле Барса из медицинского центра Нью-Йоркского университета: «Egb 761 необходимо применять как полноценный продукт не только в начальных, но и в уже завершающих стадиях деменций». В противоположность этому заключению австрийские органы здравоохранения постановили с 2002 года не оплачивать лечение тебофортаном за счет социального страхования.

Существует много препаратов, которые вместе с гинкго образуют различные комплексы, дополнительно содержащие витамины или лекарственные препараты широкого спектра действия.

К таким препаратам относится Q— 10. Американская компания «Ирвин Нэчуральз» выпускает его с 1993 года под названием «Коэнзим Q— 10 с гинкго», используя эффект синергетики — совместного воздействия.

Коэнзим Q— 10 играет важнейшую роль в энергетических процессах, протекающих в каждой клетке нашего тела. Именно он причастен к выработке 95 % всей клеточной энергии. От него, в первую очередь, зависит срок жизни клетки, а значит, здоровье, молодость и нормальное функционирование всех органов.

В юности наш организм вырабатывает до 300 мг коэнзима Q— 10 в сутки; с возрастом эта способность снижается, содержание коэнзима Q— 10 в клетках начинает уменьшаться, и это, как полагают ученые, обусловливает начало физиологического старения. Для предотвращения этих процессов организм нуждается в медикаментах и добавках типа Q— 10.

Добавление в композиции с гинкго железа и витаминов В1 В6 и В12 может значительно снизить уровень содержания гомоцистина, который ответственен, в числе других, за возникновение старческой деменции — такое заключение сделал американский ученый Ирвин Х. Розенберг на международном конгрессе в Вене.

В результате применения этих композиций при терапии БА медицинская статистика регистрирует не только замедление развития болезни, но в некоторых случаях и восстановление функций мозга.

Очень ярко описывает свойства гинкго доктор Хайнц фон дер Мольтке после двухлетней апробации препарата в клиниках Германии: «Гинкго улучшает состояние и работу многих важных органов тела, в том числе мозга, сердца и легких. Я не утверждаю, что гинкго — дерево жизни, но оно — дерево молодости».

Но в реальной жизни мы не забрасываем в себя горстями витамины и не переходим на подножный корм, уподобляясь животным и поедая листья и плоды окружающего нас растительного мира. Мы употребляем в пищу многое, что ведет к увеличению содержания холестерина в организме — одному из важнейших факторов риска возникновения БА. И это не зависит от того, сколько яиц и масла мы едим. Всего лишь одна пятая холестерина поступает к нам вместе с пищей, и именно он, подобно термостату, регулирует обмен веществ нашего организма. Для того чтобы этот процесс нормально функционировал, необходимы следующие предпосылки:

• богатая балластными веществами и бедная жирами пища;

• физическая активность;

• отсутствие длительного эмоционального стресса.

Особо богата холестерином жирная пища. «Важно не то, сколько холестерина, а то, сколько жира поступает в организм с пищей, — говорит руководитель немецкой группы по исследованию заболеваний сердечно— сосудистой системы и предупреждающих мер воздействия против них, доктор Х. Хофмейстер и далее добавляет: — Принимаемый с пищей жир, особенно насыщенный, стимулирует синтез холестерина самим организмом».

Жирная пища ухудшает и память. Это продемонстрировали канадские ученые в своих экспериментах с крысами. Животные должны были научиться при появлении пищи нажимать на нужную кнопку. Молодые крысы, которые в течение трех месяцев принимали пищу с 40 %-ным содержанием жиров, были значительно хуже в освоении этого процесса, чем те, которые потребляли пищу с 10 % жиров.

В 2000 году на мировом конгрессе в Вашингтоне, посвященном болезни Альцгеймера, был рассмотрен вопрос о питании с повышенным содержанием жиров в среднем возрастном периоде как о факторе риска БА. Высокое содержание жира в питании в раннем и среднем возрасте может повышать риск заболеть БА, особенно при наличии у больного маркера АроЕ-еЧ.

В обширном ретроспективном анализе питания 304 мужчин и женщин (из них 72 больных БА и 232 здоровых) Грейс Пету из Кливлендского университета и ее коллеги обнаружили, что люди с маркером АроЕ-еЧ, предпочитающие жирную пищу, в 7 раз чаще рискуют заболеть БА, чем люди с тем же маркером, употребляющие нежирную пищу. Средний возраст участников анализа составлял 70 и более лет.

«Мы знаем, что привычки питания людей со временем меняются. В возрасте между 40 и 60 годами увеличивается потребление насыщенного жира, — говорит Пету, профессор по изучению проблем питания. — Мы обнаружили, что употребление более 40 % калорий в виде жира людьми между 40 и 59 годами с АроЕ-еЧ Allel в 29 раз повышает риск заболеть БА.

Высокое содержание жира в питании в раннем и среднем возрасте может повышать риск заболеть БА.

Те, кто имеет маркер АроЕ-еЧ Allel и получают менее 35 % калорий в форме жиров, рискуют заболеть БА лишь в 4 раза чаще, чем люди без АроЕ-еЧ Allel, которые питаются пищей с малым количеством жира. Носители АроЕ-еЧ старше 60 лет, которые употребляют жирную пищу, имеют в 12 раз выше риск заболеть БА, чем те, которые принимают пищу с обильным содержанием жира и не имеют АроЕ-еЧ Allel. В возрастной группе 20-39-летних носителей АроЕ-еЧ Allel, которые более 40 % калорий потребляют в форме жиров, степень риска возрастает почти на 23 % по сравнению с персонами без АроЕ-еЧ, употребляющих богатую жирами пищу. Эти цифры показали, что нам нужно еще более детально изучить привычки питания, поскольку установлена зависимость между потреблением жиров на ранних этапах жизни и появлением болезни Альцгеймера».

А как реагирует общество на такие трезвые оценки влияния жирной пищи на развитие БА? Статистика, приводимая американской печатью, поистине устрашающа: 61 % американцев имеют избыточный вес, 21 % страдают ожирением (сравните: в Австрии это 50 % и 14 %); при этом американские статистики подчеркивают тот фактор, что образовательный ценз и расовая принадлежность имеют очень большое значение. Чем ниже образование и чем меньше доходы, тем больше масса тела. 27 % американцев, которые не имеют законченного среднего образования, страдают ожирением. Те, которые преждевременно покинули колледж, — это только 16 %: 20 % белых, 24 % латиноамериканцев и 31 % афроамериканцев.

Государство тоже не остается безучастным. Например, в школах некоторых штатов запрещено употребление именинных тортов…

Доктор Билл Тиес, вице-президент клинического и научного отдела ассоциации Альцгеймера (США), подтверждает гипотезу о том, что условия и привычки питания влияют на возникновение БА. Сбалансированная и здоровая пища очень важна для поддержания здоровья как больных БА, так и людей, ухаживающих за ними.

То, что здоровое питание может доставлять удовольствие, подтверждают сегодня различные исследования. Например, пища народов Средиземноморья «дарует здоровье и продлевает жизнь». Там умирает значительно меньше людей от инсультов и инфарктов, чем в Средней и Северной Европе.

Жители греческого острова Крит гордятся самой высокой продолжительностью жизни среди европейцев. От инфаркта или инсульта там почти не умирают, несмотря на то что жители этого острова употребляют в пищу относительно много жира. Еда буквально плавает в оливковом масле.

Многие из туристов, посетивших этот остров, знают, чем привлекательна пища Крита. Вместо того чтобы покупать промышленно переработанные высококалорийные продукты пищевой промышленности, жители Крита, да и вообще юга Европы, сами обеспечивают себя питанием в тех традициях, которые существуют уже давно. На стол попадают простые продукты из овощей, бобовых культур, салаты, умеренные порции мяса, рыбы, а на десерт — свежие фрукты. Кока-колу, переполненные газами и выжимками из фруктов соки, лимонад не часто увидишь на столе — там пьют воду и красное вино. Для приготовления пищи используется не жир, а исключительно оливковое масло. Такое питание — лучший путь к здоровью.

И еще одно место в районе Средиземноморья занимает внимание геронтологов: нигде на Земле нет такого количества людей, возраст которых в процентном отношении ко всему населению острова превышает 100 лет, как на острове Сардиния в регионе Средиземного моря, и это не случайно.

Ученые университета Болоньи установили, что если в других странах сохраняется соотношение, согласно которому на пять 100-летних женщин приходится один 100-летний мужчина, то в деревнях Сардинии это соотношение меняется на 2:1, а в горных районах острова доходит до 1:1. Почему мужчины на этом острове не желают уступать женщинам в долгожительстве — до настоящего времени неясно. Можно предположить, что относительно спокойный образ жизни, красное вино из Сардинии, возможно, и кровосмешение населения, которое нашло свое отражение в сложившемся столетиями составе населения острова объясняют этот феномен или, во всяком случае, не могут быть исключены.

Многие, перешагнувшие порог 100-летия, курят. Так же как и их юные сверстники во всем мире, сегодняшние долгожители в молодости вели полный риска и задора образ жизни.

Некоторые ученые объясняют секрет долгожительства островитян генетикой. Действительно, существуют предпосылки, согласно которым У-хромосомы, ответственные за мужское воспроизводство, содержат слегка измененные наследственные задатки. При этом митохондрии особенно хорошо защищены от вредных побочных продуктов обмена веществ, которые ускоряют процесс старения. Достоверных данных на этот счет еще не существует. Над этим вопросом ломают голову исследователи, как и над вопросом, почему жители Сардинии имеют особенно стабильную иммунную систему. Обычно иммунная система ослабевает по мере старения, но у населения Сардинии она снова значительно укрепляется в возрасте между 60 и 70 годами.

Японцы и жители острова Крит имеют самую низкую смертность из-за кардиоваскулярных болезней. Такой результат объясним, когда мы говорим о японцах с их традиционными рыбными и маложирными яствами. Что касается жителей Крита, в пище которых содержание жира доходит до 40 процентов, то это вызывает удивление специалистов.

Секрет того, почему жители Крита имеют значительно меньше сердечных и раковых заболеваний и большую продолжительность жизни, чем другие европейцы, лежит в правильном балансе между сосудорасширяющими и понижающими кровяное давление (здоровыми) жирными кислотами омега-3 и сосудосуживающими и повышающими кровяное давление (нездоровыми) жирными кислотами омега-6. Отношение омега-6 к омега-3 в японской кухне составляет от 2/1 до 4/1, а на Крите — от 1/1 до 2/1.

«В австрийской пище или же в пище других западных стран это соотношение составляет от 20/1 до 25/1, что говорит о большом количестве потребляемого мяса и сала», — замечает ученый, доктор Людвик.

Японцы и жители острова Крит потребляют значительно больше рыбы, а рыба защищает сосуды посредством высокого содержания в ней жирной кислоты омега-3, предотвращая тем самым инфаркт. Прежде всего, жирные сорта рыбы имеют много здорового жира. Например, сардины, селедка, тунец, лосось, балык и т. д. к традиционной пище Средиземноморья принадлежит и оливковое масло с содержанием омега-6 к омега-3 в соотношении от 3/1 до 6,1/1.

Семечки подсолнуха содержат жиры в негативном соотношении 77/1. Растения обычно содержат мало омега-3. Но на Крите произрастает салат портулак (в переводе с греческого — сильный молодой человек), который обладает очень высоким содержанием жирной кислоты омега-3.

И другие растения, выращенные на Крите, содержат омега-3 в количествах, значительно превышающих среднеевропейские. Таким образом, потребление растительной пищи идет на пользу населению острова. И никого не должен удивлять тот факт, что яйца на Крите значительно питательнее, чем среднеевропейские.

Так как наши растения содержат немного омега-3, доктор Людвик советует «один или два раза в неделю употреблять макрель, тунца, сардины или семгу в собственном или оливковом масле, что само по себе приносит ощутимую защиту от инфаркта».

Эксперт не советует употреблять жиры в капсулах: «Лучше обычное питание, но если кто-то не ест рыбу, пусть уж лучше употребляет капсулы».

Ученые считают также, что большое количество жира препятствует поступлению глюкозы в мозг, что ведет к ухудшению его функций в период развития. Известно, что пациенты с диабетом типа II, который обусловлен избыточным весом, часто страдают недостатком памяти.

Подводя черту, приведем результаты изысканий профессора Грейса Пету, доложенные на Стокгольмской конференции, посвященной БА, уже два года спустя, в сентябре 2002 года. Были изучены привычки питания БА-пациентов и контрольной группы из 214 человек на различных возрастных этапах — 20–39 лет, 40–59 лет, после 60 лет и примерно за 5 лет до того, когда у части из них были диагностированы признаки БА.

В результате анализа были выявлены 29 различных типов питания. Например, одна группа предпочитала пищу с большим содержанием жира и с малым количеством антиоксидантов — мясо, яйца, жареных цыплят, молочные продукты с большим содержанием жира, напитки с большим содержанием сахара, жареную картошку, очищенные злаки и зерна, маргарин, орехи, сладкие десерты, легкие закуски.

Вторая группа отдавала предпочтение пище с большим количеством антиоксидантов и малым количеством жира — овощам, рыбе, морским продуктам, неочищенным злакам. В последней группе количество заболеваний БА было значительно ниже.

И еще одно направление, которое из области научных изысканий утвердилось на практике и создало многочисленный рынок среди гурманов, не желающих отречься от желания хорошо поесть, не обрекая себя на риск. Речь идет о так называемых функциональных продуктах питания, когда определенные вещества или добавки так изменяют свойства исходных продуктов, что те получают значительное преимущество по сравнению с аналогами в плане усвояемости, питательности, оздоровления и профилактики.

К примеру, биодобавки в молочные продукты или йогурты при регулярном потреблении положительно действуют на флору кишечника и активируют защитные свойства организма. Торты, напитки, конфеты, в которые добавляются питательные вещества, витамины, минеральные добавки, микроэлементы — все это в последнее время, сделав головокружительную карьеру, стало неотъемлемой частью нашего питания.

Если это вкусно, полезно и цена удовлетворительна, то новому направлению ничего нельзя противопоставить, хотя наши продукты и без добавок достаточно полезны и питательны. Нужно лишь соблюдать умеренность и уметь использовать их богатое разнообразие.

С этой же точки зрения, хотя и с определенной степенью допущения, можно сказать, что мясо — продукт, наиболее часто употребляемый в пищу, — представляет собой идеальный функциональный продукт, обладающий целым рядом жизненно важных компонентов, таких как железо, цинк, очень полезный витамин В, а также биологически высокоценный белок. Все это, с точки зрения науки о питании, является важной составной частью мяса и мясопродуктов.

Мясо и мясопродукты удовлетворяют до 35 % наших повседневных потребностей в железе, цинке и селене. Дневная потребность в витамине В6 покрывается за счет мяса на 30 %, в витамине В12 — свыше 60 %.

Мясо содержит очень большое количество высококачественных белков, которые необходимы для создания клеток, ткани, органов, мускулов и крови. В большинстве сортов мяса количество протеина колеблется от 19 до 22 %.

В отличие от растительного белка, животный белок подобен белку человека и поэтому легче усваивается нашим организмом. Представляется целесообразным комбинация различных животных и растительных богатых белками продуктов — например картофеля с мясом, — при которой биологическая ценность (мера, соответствующая способности белка из продукта заменить органический белок) белковой смеси повышается.

Ни один из других продуктов питания не предлагает столь высокого содержания микроэлементов и витаминов, как мясо без добавок, в натуральном виде.

Главная роль железа, содержащегося в мясе, состоит в том, что оно является важной составляющей в процессе кроветворения. Являясь также ответственным за транспортировку с кровью кислорода, железо очень сильно влияет на нашу жизнедеятельность. При недостаточном содержании железа в крови наблюдается быстрая утомляемость, отсутствие концентрации, что характерно для малокровия — анемии.

Для хорошего усвоения железа организмом важна комбинация различных веществ в продуктах питания. Например, железо из мяса усваивается нашим организмом значительно лучше по сравнению с железом из овощей или зерновых продуктов. Также его усвояемость улучшает одновременный прием витамина С. Дубильные же кислоты черного чая или кофе мешают усвоению железа.

Недостаток железа в организме может быть обусловлен, например, большой кровопотерей, беременностью или процессами роста. Богатые источники железа — мясо и мясопродукты, печень, зерновые злаки, орехи и т. д.

Другим важным элементом для нормальной жизнедеятельности нашего организма является цинк. Он участвует в процессе регулирования сахара в крови, обладает противовоспалительным действием и укрепляет иммунную систему. Недостаток цинка может возникать при хронических болезнях пищеварительных органов, при обширных поверхностных ожогах, в период активного роста организма. Важнейшими поставщиками цинка являются мясо, рыба, яйца, молочные продукты и потроха.

Медь является важнейшей составляющей различных энзимов, которые способствуют усвоению железа и росту ткани. При недостатке железа — анемии — медь играет дополнительную роль, и тогда есть смысл принимать ее в дополнительных количествах.

Продукты, в обилии содержащие медь, — это опять-таки мясо, рыба, грибы, фасоль, орехи и др.

Селен, обладающий антитоксикантными свойствами, выводит из организма такие вредные вещества, как таллий, кадмий и ртуть. Существует мнение, что селен обладает противораковыми свойствами. Его содержат следующие продукты: чеснок, брокколи, печень, потроха, орехи и т. д.

Другим важным фактором нормального функционирования нашего организма в его борьбе с разрушающими механизмами свободных радикалов является содержание в организме йода, который, относясь к активным галогенам, находится в седьмом ряду Менделеевской таблицы, имеет 7 электронов на внешней электронной орбите и стремится добрать до полного насыщения своей валентности еще один электрон. Эта его активность в атомарной форме придает ему высокие защитные свойства в борьбе со свободными радикалами, поскольку йод в силу своей электронной активности распознает и связывает их в молекулы йодообразующих соединений, которые впоследствии выводятся из организма. Об этой способности йода знал еще русский священник и естествоиспытатель Флоренский, узник Соловецких лагерей, зверски расстрелянный в период «революционного подъема масс» 1937 года.

Эта активность йода была использована во время массовых поражений радиацией в г. Чернобыле, когда благодаря ему было спасено тысячи людей.

Следует отметить и карнитин, пользующийся почти мифическим успехом у спортсменов. Считается, что он способствует достижению высоких спортивных показателей. Карнитин играет действительно важную роль при сгорании жиров, что очень важно для длительной нагрузки. Мясо, особенно баранина, является богатым носителем карнитина.

Как мы уже отмечали, наличие в организме фолиевой кислоты — отдельно или вместе с витаминами группы В — защищает нашу нервную систему от деградации в раннем возрасте и от развития слабоумия в старости. С целью профилактики необходимо употреблять в пищу брокколи, картофель, шпинат, зеленый листовой салат и дрожжесодержащие продукты, которые богаты фолиевой кислотой. Овощи не должны подвергаться длительной термической обработке, ибо при этом теряется большая часть этого ценного вещества. Длительное хранение овощей также приводит к потере содержания в них фолиевой кислоты.

Наличие в организме фолиевой кислоты — отдельно или вместе с витаминами группы В — защищает нашу нервную систему от деградации в раннем возрасте и от развития слабоумия в старости.

Любой пищевой продукт — будь то овощи, фрукты, рыба или мясо — вносит свою лепту в снабжение нашего организма витаминами и питательными веществами. Разумно комбинируя и взаимно их дополняя, мы можем полностью обеспечить наш организм полезными веществами, создавая своеобразный баланс питания — всего понемножку, ничему не отдавая предпочтения. При этом следует соблюдать щадящую технологию приготовления пищи в соответствии с нашими вкусами и традициями, а также правильно хранить продукты.

Изнеженный западноевропейский гурман будет покорен пряностями и добавками индийской кухни, но после второй ложки он почувствует отсутствие воздуха от «огня» во рту. Индийцу же будет скучна европейская пища с одним или двумя видами пряностей.

В последнее время европейцы едят более острую пищу. Но лишь немногие любители приправ, вышибающих пот и слезы, знают, что острота пищи имеет мало общего со вкусом. На языке человека располагаются рецепторы для определения солености, сладости, кислоты или горечи пищи. Рецепторов, определяющих остроту пищи, не существует. Ее можно отнести к боли, так как действие алкалоидов, содержащихся в чили, перце и др., воспринимается нашим организмом как ожог. Для того чтобы справиться с ожогом, организм немедленно выбрасывает большое количество эндорфинов, настраивающих нас на эйфорический лад. Драматургия процесса такова: ожог, боль, затем облегчение, и мы чувствуем себя превосходно! Этим объясняется и то, что острая пища может вызывать зависимость.

В жарких странах много пряностей, в холодных странах — меньше. Именно на этом основаны выводы двух ученых из Корнельского университета в Нью-Йорке, Поля Шермана и Дженнифер Биллин, которые проанализировали 93 поваренные книги из 36 различных стран и сравнили 4500 традиционных рецептов. Они установили, что с повышением средней температуры воздуха больше и разнообразнее применяются пряности, и основанием для этого является не только кулинарная виртуозность: в этом кроется борьба, которую уже с давних пор ведет человечество против невидимых врагов в продуктах питания — микроорганизмов.

Многие пряности обладают антибактериальными свойствами и являются тем самым консервирующими веществами.

«К ним принадлежат, среди прочих, фимиам, шалфей, розмарин, корица, пряная гвоздика и т. д., — рассказывает специалист по пряностям Сюзанна Тилл из Института научного питания Венского университета. — Производители пищевых продуктов экспериментируют со смесями различных пряностей для длительной пригодности многих продуктов. Проблема при этом состоит в том, чтобы определить, какие пряности добавлять в тот или иной продукт, чтобы получить оптимальное действие? Рекомендуется добавлять в пищу больше пряностей. При этом речь идет не о больших количествах, а о большом спектре различных добавок. В обычной кухне на пряностях экономят, а солят в избытке. Хотя от соли можно было бы отказаться».

Индийскому микробиологу Дальджит Арора Гуру Нанак из университета в Америке неважно, вкусны или нет гвоздика, чеснок, черный перец, чилийский стручок. Важно то, что все добавки обладают способностью противостоять стафилококкам, кишечным бактериям, возбудителям тифозных заболеваний и дифтерии. Чеснок, например, препятствует распространению всех возбудителей болезней, гвоздика активна против носителей дифтерии. Комбинация обоих веществ убивает даже те бактерии, против которых бессильны антибиотики, что является для микробиолога Ароры очень важной альтернативой при возникающем сопротивлении бактерий действию антибиотиков.

Арора отмечает, что антибактериальные действия пряностей прослеживаются в основном в лабораторных условиях, то есть в тех условиях, которые с обычной кухней имеют очень мало общего.

Чтобы эти результаты тесно связать с жизненной практикой, американский ученый Калидас Шеффи работает с «естественной» питательной средой для бактерий: с фаршами и мясными вырезками. На них он исследует эффекты воздействия пряностей на бактерии, которые могут вызвать заражение пищевых продуктов.

Эта проблема является в настоящее время весьма актуальной, и речь идет не только о приготовлении пищевых продуктов, но и об условиях выращивания, транспотрировки и хранения овощей и фруктов — наших естественных защитников. Вот снова примеры из Германии. Несмотря на то что во всем мире выращивается примерно 1000 различных видов овощей и фруктов, лишь 100 из них заняли постоянное место на европейских рынках, и только 60 можно встретить на немецких прилавках. Из этих 60 немцы предпочитают помидоры, которые по вкусовым качествам удовлетворяют все слои общества, и наиболее потребляемы в Германии.

Из 7 кг свежих томатов, съедаемых средним немецким гражданином за год, только 4 кг выращиваются на территории Германии и обладают тем преимуществом, что они поступают спелыми на стол потребителя. Большая же часть помидоров завозится из других государств в неспелом состоянии и дозревает в пути.

Томаты, бледные, как тела покойников в морге, как пасынки из голландских парников — у них нет ни вкуса, ни аромата. Давно нет действительно свежего сыра без консервантов, а свежие овощи и фрукты можно вырастить только в собственном саду. Мясо напоминает по вкусу картофель, а своим видом наводит на траурные мысли.

Импортируемые фрукты и овощи с полей и огородов (особенно в России, учитывая ее зависимость от иностранных поставок) грузятся в вагоны или грузовики для отправки в фазе «технической спелости». Эти продукты имеют не только заниженные вкусовые характеристики, но и отличаются низким содержанием полезных веществ. Чем свежее и зрелее плоды, тем они питательнее и полезнее.

Большой ущерб питанию нанесли прежде всего предприятия по переработке теста, которые получили право не только на изготовление, но и на продажу своих изделий.

Наш повседневный хлеб теперь покрыт тыквенными и подсолнечными семечками или другими карикатурными декоративными украшениями и добавками. И это важнейший продукт нашего питания! Чтобы узнать и почувствовать, каким был хлеб еще в недалеком прошлом, когда он не производился из «кислых порошков» и теста, загнанного в тюбики, необходим действительно счастливый случай.

Проблема «достать» продукт хорошего качества становится действительно тяжелым бременем для потребителя, который не хочет поступаться своими жизненными привычками, не поддаваясь влиянию рекламы.

Прилавки магазинов преподносят так много нерационального, что порой соглашаешься с изречением: «Много воды, но ни капли, чтобы напиться». Здесь и 5-минутные завтраки и обеды — то ли для людей, то ли для животных, — и напитки из кофеина, способные перенести потребителя с кровати в любую мечту, и пища из лапши и других вариантов мучных изделий, чтобы «перехватить на скорую руку». Кофе с ванильным порошком, вода с газом и без, с отрыжкой и музыкальными переливами в кишечной полости. Игра запахов, красок, хрустящих звуков и энергии упакована в пленки, пакеты, бутылки и дозы. Все влечет и все так же быстро исчезает с прилавков, как и появляется на них.

Кто виноват? Стандарты страны, стандарты ЕС, стандарты США?

Возможно, последние. Именно они со своими скоростными методами набивания желудка посредством «кексов и снексов», продуктов для пережевывания в пути, в машине, не отрываясь от производственного процесса, придумывают различные суррогаты и заменители хлеба и других продуктов.

Конечно, потребитель тоже виноват, когда, теряя терпение, превращается в постоянно голодного капризулю, криками и воплями добивающегося своего: «Я все хочу теперь и сейчас» И он получает ответ от индустрии, как от собственной молочной матери: «Ты получишь это, и очень дешево!» И он получает ЭТО: клубнику и спаржу в декабре, пюре и сладости в изобилии, пять тонн мяса за период жизни, и все это по ценам, которые вот уже в течение 30 лет в Западной Европе находятся в непрерывном падении.

Кто бы мог подумать еще примерно двадцать лет назад, что хороший хлеб, стакан свежего молока через небольшой отрезок времени вдруг станут «царскими деликатесами». Ни то ни другое сейчас практически невозможно получить ни за деньги, ни за хорошие слова.

Именно в последние двадцать лет большинство европейских рыночных актеров — производителей продуктов повышенного спроса и массового потребления — в борьбе за покупателя поставили во главу угла непрерывное снижение издержек и себестоимости производства, когда остатки культуры и духовных потребностей покупателя превращались в препятствие на пути к рентабельности. Об этом вспоминают с ностальгией лишь по праздничным вечерам, после закрытия биржи. Возможно, это культурно-духовное разрегулирование рынка и привело к тому, что резко обозначилась тенденция к падению качества, словно под действием гравитационной составляющей.

В такой ситуации рынок товаров не имел другого выхода, как тоже скатиться вниз, теряя качество, в котором все меньше и меньше места остается обычным, простым, здоровым продуктам.

И еще одно дополнение к описанию состояния рыночного качества самих продуктов, например, в России. Проверкой, проведенной Госторгинспекцией в российских магазинах в 2002 году, было забраковано 88 % общего числа образцов растительного масла, а 67 % образцов чая было изъято из продажи.

Если добавить к этому 34 % колбасных изделий и копченостей, 28 % мясных и рыбных консервов, 24 % рыбы и рыбопродуктов, которые из-за низкого качества покинули прилавки магазинов и столы потребителей (журнал «Власть», 10–16 февраля 2003 года), то становится ясно, чем пытаются накормить ставшую на путь капиталистического развития, околпаченную Россию.

«Сладкое счастье»

Я уже упоминал о том, как моя больная жена вдруг проявила непреходящее, не присущее до этого момента желание есть шоколад. Если она не находила его в известном ей месте, начинались бесконечные поиски.

Научно обосновано, что такой «сладостный» порыв имел свои основания. При употреблении шоколада появляется чувство эйфории. Благодаря наличию в нем фенилэтиламина, принадлежащего к эндорфининам, проявляется его стимулирующее действие на мозг. Попадая в кровоток, эти вещества поднимают настроение. Особенно шоколад действует на женщин в предменструальном цикле, что связано с падением уровня серотонина, который является сигналопередатчиком в мозговых нервных коммуникациях, ответственных за хорошее настроение.

При помощи одной дольки шоколада можно, обманывая мозг, заставлять его производить большое количество серотонина. Кроме того, в коричневой плитке, приносящей ощущение счастья и радости, находятся магний, кальций, кофеин или теобромин. Последний является весьма нежным стимулятором сердца, который также снимает напряжение мускулов и расширяет сосуды, снижая в определенной степени кровяное давление. И это еще не все. Многие ученые сравнивают шоколад по содержанию в нем антиоксидантов с плодами и овощами.

Ученые находят антиоксиданты во все большем ассортименте продуктов, и именно шоколад содержит наибольшее их количество. Установлено, что 40 грамм молочного шоколада содержит столько же антиоксидантов, сколько стакан красного вина. Это соответствует также двум чашкам чая, четырем яблокам, пяти луковицам, трем стаканам сока из черной смородины, семи стаканам апельсинового сока или 20 стаканам биологического яблочного сока.

Двуличный никотин

Перечисляя отрицательно сказывающиеся на здоровье человека факторы, связанные с качеством продуктов питания, и подчеркивая их влияние на возникновение и развитие деменций и БА, следует упомянуть и влияние вредных привычек, а также длительность их воздействия на организм. На эту взаимосвязь указывает ученый института эпидемиологии и биостатистики медицинского центра «Эразмус» Энегельгарт: «Именно возраст является определяющим фактором риска возникновения БА».

С этим замечанием перекликается сообщение газеты «Die Presse», согласно которому курение ускоряет преждевременное наступление старения мозга: ослабляет память, снижает способность к обучению (испытывалось 9000 человек старше 65 лет).

Одновременно психиатр медицинского центра университета Миссисипи Грегори Ордвей впервые доказал, что хроническое курение вызывает в мозге биологические эффекты, которые ассоциируются с антидепрессивными явлениями.

При приеме «плацебо»-препаратов процесс осмысливания активирует биохимические процессы в мозге, сопровождающиеся выделением сигнальных веществ. Хроническая привычка ингалировать вместе с дымом продукты сгорания табака ведет к антидепрессивному эффекту на биологическом уровне, причем сама депрессия является фоном, а возможно, даже причиной возникновения БА.

При этом курильщики с многолетним стажем имеют значительно меньше А1рЬа-2-адренорецепторов и энзимов тирозин-гидроксилаза, которые участвуют в процессе производства сигнальных веществ норадреналина и допамина, обладающих антидепрессивным действием.

Уже давно известно, что люди, страдающие депрессией, курят значительно больше, чем здоровые. В медицине известно также, что запрет на курение вызывает у людей депрессию любой степени тяжести, хотя механизмы этого процесса в деталях до сих пор неизвестны. Отвыкание может быть облегчено строго дозированным приемом психотропных медикаментов, которые компенсируют антидепрессивный эффект курения.

У алкоголиков процесс отвыкания также проходит без заметных побочных явлений при применении обычных антидепрессивных средств. То, что у них процесс принятия спиртных напитков тесно связан с депрессиями, также известно. Известно и то, что 30 % из них страдают депрессиями после отвыкания.

На седьмом Всемирном конгрессе биологической психиатрии в Берлине были представлены результаты лечения I 19 пациентов, страдающих одновременно алкоголизмом и депрессиями. Было отмечено, что применения обычного экстракта черной смородины, соответствующего обычному стандартному успокаивающему лечению, уже достаточно, чтобы процесс отвыкания прошел успешно, без последующих депрессий. 76 % с успехом реагировали на этот препарат, а реакция на плацебо была зафиксирована только у 43 %.

Для того чтобы стабилизировать состояние пациентов в последепрессивный период, а также в особо тяжелых случаях, когда традиционная медицина не может помочь, применяются транскраниальные магнитные стимуляторы (ТМС), при которых с помощью магнитной катушки подвергаются стимулированию определенные области мозга.

«При этом от 30 до 40 % больных с тяжелыми стадиями депрессии, которые не реагируют на другие способы лечения, значительно улучшают свое состояние», — сообщает врач из Мюнхена Людвиг Максимильянс.

Другое исследование было проведено в институте психиатрии в Лондоне. Были изучены привычки 650 персон возраста старше 65 лет в употреблении алкоголя и курении. При этом учитывалось общее состояние здоровья, уровень образования и т. д. Проведенные впоследствии IQ-тесты показали, что курение в большой степени предопределяет регресс умственной деятельности.

Давно известно угнетающее действие различных продуктов неполного сгорания более чем 4000 химических веществ, находящихся в табачном дыме и даже вызывающих раковые заболевания. Наиболее активный и вызывающий зависимость компонент — никотин — считался безвредным. Недавние эксперименты, проведенные в Станфордском университете в Калифорнии, выявили его до сих пор неизвестное действие. У мышей он вызывает рост новых кровеносных сосудов, что в свою очередь благоприятствует росту раковых образований, ибо процесс развития опухоли требует обеспечения кровью.

Однако эти данные могут предопределить позитивную роль никотина в терапии БА и болезни Паркинсона, при которых нарушено кровоснабжение. Это подтверждает и Поль Ньюхауз из американского университета в Вермонте, сообщив на ежегодном заседании американских ученых в Вашингтоне о позитивных результатах применения никотиновых пластырей у пациентов с тяжелыми нейробиологическими заболеваниями, такими как БА и болезнь Паркинсона.

Пример никотина как носителя двойного взаимоисключающего эффекта делает ясным противоречия, с которыми сталкиваются сейчас в определении своей стратегии онкологи, кардиологи и нейробиологи.

В то время как первые стремятся лишить раковые клетки снабжения кровью, заставить их «умереть от голода», вторые заботятся об усиленном питании и обеспечении всем необходимым различных пораженных органов и систем с целью их регенерации. «Это противоречие является сейчас причиной многих дискуссий, которые разворачиваются на различных международных конгрессах и конференциях ученых-медиков при выборе оптимальных путей развития кардиологии и онкологии», — подтверждает крупнейший российский онколог с мировым именем, профессор Бычков.

Пищевые добавки для интеллекта

В середине 1999 года на страницах западных газет появилось очередное сенсационное сообщение американских ученых. Читателю сообщалось, что американские ученые стоят перед открытием веществ, добавляя которые в пищу, можно значительно улучшить умственные способности человека.

Согласно этому открытию, ученым удалось установить прямую зависимость между содержанием в мозге двух особых веществ и интеллектом. Речь идет при этом о холине и N-Acetylaspartat (NAA) — веществах, которым предопределяется очень важная функция в центральной нервной системе.

Под руководством нейролога Уильяма Брукса группа ученых университета Апбугур измеряла у 26 добровольцев концентрацию обоих веществ именно в той части мозга, которая, кроме всего прочего, отвечает за мышление и память. В заключение участники тестов должны были выполнить различные задания, в которых логические заключения выводились из заранее заданной информации, причем эта информация предопределяла результат.

При обработке результатов медики установили, что участники с низким содержанием холина и высоким содержанием NAA прошли испытания с наилучшими результатами. Эти опыты подтвердили, что оптимизация концентрации этих двух веществ в мозге повышает активность процесса мышления примерно на 45 %.

Если предположить, что холин и NAA влияют непосредственно на функции нейронов, то это означает, что теоретически возможно повысить наш IQ.

«Это может быть достигнуто, если включить данные вещества в продукты питания», — спекулирует Брукс, имея в виду возможные области применения своих экспериментов.

Ховард Гарднер, психолог Гарвардского университета, наоборот, скептически относится к подобным высказываниям. Тестируемые персоны могли показывать хорошие результаты благодаря влиянию и других факторов — общего состояния здоровья, принуждения или, наоборот, поощрения и т. д.

Итак, природа предоставляет нам неисчислимые возможности оставаться здоровыми. Лауреат Нобелевской премии мира Лайнус Полинг на вопрос оппонентов «Верите ли вы в прогресс традиционных методов лечения рака?» с издевательским подтекстом невозмутимо ответил: «Безусловно!» — а затем коротко, но убедительно добавил. — Но я считаю, что окончательного успеха мы достигнем при помощи витаминов, а не лекарств».

Природа предоставляет нам неисчислимые возможности оставаться здоровыми.

Но время не пощадило двукратного Нобелевского лауреата, который, в течение многих десятилетий постоянно увеличивая свою дозу приема витаминов, достиг 93-летнего возраста. У обывателя создалось впечатление, что он получил свои награды за разработки в области исследования витаминов. В действительности же свою первую премию он получил за открытия в области физики, а второй стала премия Мира, то есть за совершенно другие виды деятельности. Витаминами Полинг стал заниматься в преклонном возрасте, отдавая предпочтения витамину С, будучи подвластен идее, что нашел наконец средство против рака. Его сенсационные выводы натолкнулись на очень жесткое сопротивление. Коллеги-ученые назвали их преднамеренной подтасовкой, против чего Полинг активно возражал. В 1976 году он осуществил сравнительный анализ состояния 100 пациентов, больных раком, которые получали витаминные инъекции, и 1 000 других раковых больных, которые не были терапизированы витаминами, на предмет продолжительности их жизни. Так как он обнаружил, что те пациенты, которые принимали витамины, прожили в 4 раза дольше, то рассматривал открытие как свою победу, окрестив его «революцией в исследовании рака». Но спустя 10 лет ученые из Майо-клиник Миннесоты, повторив его эксперимент с применением тех же самых витаминов, не получили никакого эффекта. При более детальном разбирательстве выяснилось, что истории болезней 1000 не-терапированных пациентов просто были выужены из старых архивов, а многие из «участников» второй контрольной группы умерли задолго до начала их «лечения». Как пишет Пауль.

Розенбаум, автор учебника по эпидемиологии, Полинг сравнил две группы пациентов с одним и тем же диагнозом, но различной перспективой на будущее. Тем самым результаты Полинга не могут считаться корректными. Единственное, что оказалось абсолютно точным, так это «прогноз» даты смерти уже умерших пациентов.

И все же здоровое разностороннее питание, богатое разнообразными естественными витаминами и другими необходимыми для нормальной жизнедеятельности веществами, как показывают многие исследования ученых и многолетняя практика нашего существования, может обеспечить нашу защиту или, во всяком случае, обещает защитить от БА.

Но не только питание со всеми его минеральными микроэлементами является нашим покровителем и помощником в погоне за долголетием.

Исследователь интеллекта Зигфрид Леерл описывает таинственное влияние на человеческий мозг недостатка жидкости: «Тот, кто мало пьет, рискует стать дураком».

Согласно американским работам, 1 % страдающих БА пациентов пьют хронически мало жидкости.

После 24-часового обезвоживания организма люди не могут больше принимать решения и страдают провалами памяти. Это отчетливо проявляется при перегревании организма и у пожилых людей, которые просто забывают о питье, что ведет к драматическим последствиям.

«Человек должен пить по меньшей мере два литра воды в день, при жаре и занятиях спортом — еще больше. Иначе страдают не только его почки, но и мозг», — добавляет Леерл.

Как обстоят дела у «смежников»?

Мы уже упоминали о широком фронте поисковых и экспериментальных работ по борьбе с БА, которые ведут ученые различных узкоспециализированных направлений, впоследствии состыковывая свои достижения и создавая не только мозаичную картину механизма возникновения болезни, но и разрабатывая новые средства борьбы с ней. Если «передовики» в области генетики, микробиологии, фармакологии практически каждый день осыпают нас известиями о новых шагах, достижениях и направлениях, то и открытия так называемых смежников также не остаются в тени и будоражат нас своими сентенциями. И вот уже операционная техника плечом к плечу с микробиологией рапортует о взятии нового рубежа, который может стать важной ступенью в клеточной технологии лечения заболеваний мозга.

Венский хирург Альфред Кохер в 2001 году идентифицировал сердечно-стволовые клетки, что привлекло к себе внимание специалистов всего мира.

Впервые в истории медицины была проведена уникальная операция, основанная на этом открытии. Кардиологический отдел медицинского факультета Венского университета провел мировую премьеру: группа ученых под руководством Дитмара Глосара впервые ввела 57-летнему пациенту с перенесенным инфарктом сердца стволовые клетки с очень большой точностью в область сердца, пораженную инфарктом. При этом не требовалось оперативного вмешательства, так как стволовые клетки были просто введены посредством сердечного катетера со специальными инъекционными иглами. Тем самым использовалась способность стволовых клеток спинного мозга взрослого человека создавать клетки кровеносных сосудов и сердечной мышцы.

«С помощью компьютерной техники и пространственного изображения была разработана своеобразная трехмерная карта, на которой можно было увидеть механическую и электрическую активность сердечной мышцы и определить те места в области, пораженной инфарктом, которые нуждаются в терапии.

С 15 инъекциями мы впрыснули более чем I млрд стволовых клеток, — детализирует Глосар. — Последующие обследования должны прояснить успех поставленной цели — восстановление сердечной активности, вживление сосудов и улучшение подачи крови в поврежденные области».

И возможно, уже не за горами введение стволовых клеток непосредственно в головной мозг с целью реактивации поврежденных областей структур мозга и активизации их за счет образования новых систем кровообращения. Внедренные в мозг эмбриональные стволовые клетки позволят в будущем успешно лечить тяжелые нервные недуги, такие как БА или болезнь Паркинсона.

Например, с большой степенью достоверности установлено, что профилактикой болезни Паркинсона является защита нервных клеток от дегенерации посредством регулирования роста нервных клеток — нейротрофическим фактором — GDNF (glial dekived neurotrophic factor), разработанным посредством генной технологии.

Искусственно вызванные болезнью Паркинсона повреждения у крыс с применением такой технологии на клеточном уровне могут быть уменьшены на 80 %.

«Каждая клетка, если она запрограммирована соответствующим способом, может производить допамин. Животным уже удалось имплантировать в мозг клетки, подвергнутые генной манипуляции», — рассказывает Олег Хорникевич. И здесь ученый идет параллельным курсом с исследователями БА, привнося своими открытиями новинки — в частности, в области познания процессов передачи информации и обучения.

Существуют мнения, согласно которым предполагается заменять различные участки мозга посредством трансплантации. При этом в поврежденные части мозга предлагается имплантировать эмбриональные клетки, производящие допамин. Для имплантации будут применяться не эмбриональные клетки, при получении которых возникают различного рода этические проблемы, а измененные посредством генной технологии клетки собственного организма. До сих пор подобного рода терапии еще не существует. На пути к такой терапии две независимые друг от друга группы ученых достигли очень важных успехов. При помощи мало отличающихся методов, обе группы ученых прежде всего перевели человеческие стволовые клетки сначала в чашке Петри в форму предшественников нервных клеток, а затем в лабораториях внедрили их в мозг новорожденных мышей.

«Там пересаженные клетки развились дальше в нейроны и другие нервные клетки», — сообщают ученые в актуальном издании специального журнала «Nature biotechnology». В обоих случаях трансплантированные клетки благополучно прижились в мозге.

До недавнего времени было еще неясно, являются ли вновь образованные нейроны полноценными носителями своих функций. Эксперименты показали ученым, что целенаправленное превращение человеческих эмбриональных стволовых клеток в клетки мозга можно реализовать в лабораторных условиях с их дальнейшей пересадкой непосредственно в мозг. Опасения, что трансплантированные клетки будут неконтролируемо размножаться, по сообщениям ученых, при эксперименте не подтвердились.

«Ни в одном из случаев из чужих клеток не образовались раковые клетки», — сообщает Брюстл, который вместе со своим коллегой Мариусом Вернигом в Бонне занимался исследованием мозга мышей.

«До того времени, пока аналогичные методы можно будет применять на людях, необходимо изучение длительного влияния имплантатов на организм человека, — предупреждает Лоренц Штудер из центра онкологических заболеваний. — Тем не менее, обе точки зрения являются важными первыми шагами в использовании человеческих эмбриональных стволовых клеток в лечении болезней мозга».

И новые сообщения из солнечной Калифорнии, где скончался недавно поверженный БА бывший президент США Рейган, заявивший открыто о своей болезни и обративший внимание мировой общественности на этот фатальный недуг, подтверждают намерения ученых о пересадке генетически модифицированных клеток в мозг БА-пациентов.

Нейрологи впрыснули в мозг больного БА 2,5 млн модифицированных посредством генной технологии клеток кожи, назначением которых было приостановить развитие этой тяжелой болезни. Это вмешательство было первой попыткой лечить БА посредством генной терапии. Инъецированные генноизмененные клетки кожи производят вещество, которое стимулирует рост нервных клеток. Тем самым должно быть приостановлено отмирание клеток мозга.

«Мы не можем излечить болезнь, но мы надеемся, что нам удастся на более долгое время сохранить функции мозга, — считает руководитель проекта Марк Тузински. И далее со значительно меньшим оптимизмом добавляет: — Могут пройти еще многие годы, прежде чем мы получим новые успехи этой терапии».

И еще одно сообщение информационного агентства «Рейтер» — опять же из Америки, на этот раз из Рутгерского университета Нью-Джерси, руководитель которого Трейси Шорс сообщает о том, что появилась очень большая надежда для пациентов с болезнями мозга: «Человеческий мозг точно так же, как мозг животного, производит новые клетки для воссоздания памяти».

Ученые США показали, что мозг крысы вырабатывает новые клетки, которые спустя неделю после их возникновения начали принимать участие в создании нейронной сетки памяти в гиппокампе, отвечающем за процессы аналитического обучения и эмоциональные оттенки.

«Мы надеемся, — подводит итог ученый, — что сможем в недалеком будущем восстанавливать функции памяти у людей, которые страдают недостатком нейронов».

Очередное известие, пришедшее из Америки, открывает новые перспективы в борьбе с заболеваниями нервной системы и мозга. Еще в 1998 году американцы вместе со шведами разрушили — или хотя бы попытались разрушить — одну из догм медицины, согласно которой (и все эксперты были в этом солидарны) разрушенная нервная ткань у взрослых людей не восстанавливается.

Группа ученых Салк-института в Калифорнии в известном специальном журнале «Nature Medicine» опубликовала работу, которая доказывает обратное. В определенных частях мозга умерших ученые обнаружили клетки, которые еще недавно прошли процесс деления. Зная больше о способности клеток к омоложению, ученые могут предположить, что вскоре будет найден новый метод лечения БА и парализованных пациентов.

Человеческий мозг точно так же, как мозг животного, производит новые клетки для воссоздания памяти.

Первый шаг к этому уже сделан учеными Англии и России, которые независимо друг от друга восстановили предварительно разделенный спинной мозг мыши посредством вещества СМ 101, известного в терапии рака. Мыши снова были вполне здоровыми уже спустя 12 дней.

С этим перекликаются и известия о различных операциях по протезированию ампутированных вследствие несчастных случаев конечностей. В случае пересадки донорских органов мозг берет на себя задачу восстановления функций трансплантированного органа.

Таким образом, предположение, что образование новых нейронов у взрослых людей возможно, остается в силе, хотя еще не известно, происходит это путем простого деления клеток или с помощью нейронных стволовых клеток. Тем не менее, такие новообразования однозначно выявлены в гиппокампе.

Именно этот эффект анализирует в журнале «Sciense» нейролог Роберт Сапольски.

А в конце 2001 года все тот же журнал писал, что клеточные нейроновые новообразования не были обнаружены в неокортексе, так называемом «модерном» участке мозговых полушарий. Американские ученые посредством сложных замеров с помощью DNА-индикатора обнаружили у макак деление в области неокортекса не нейроновых клеток, а лишь клеток микроглии.

Ученые и врачи-специалисты неоднократно указывали на схожесть симптомов депрессий и БА. Причем иногда депрессии могут быть фоном протекания БА, иногда же они могут симулировать симптомы БА. В том и в другом случае страдает память. Установлено, что у значительного количества депрессивных больных объем гиппокампа меньше обычного. Это дало повод заявить, что при депрессии процесс воспроизводства нейронов в этой части мозга, ответственной за обучение и память, или отсутствует, или замедляется.

Более поздние работы показывают, что при длительных депрессиях в области мозга, управляющей эмоциями, так называемом префронтальном кортексе, нейроны располагаются менее плотно, чем обычно, и существуют весомые предположения, что действенные антидепрессанты прозак и литиум активируют процесс роста нейронов.

Действие медикамента прозак основано на увеличении содержания серотонина между нейронами, а серотонин, как известно, активирует рост клеток на стадии эмбрионального развития. Впрочем, действием, аналогичным серотонину, обладает и физическая активность.

Некоторые ученые-нейрологи подозревают, что нарушение роста клеток при депрессиях связано с воздействием стресса на мозг. В состоянии стресса повышается производство глюкокортикоидов — гормонов, ускоряющих ритм работы сердца. Происходит это за счет процессов, требующих высоких затрат энергии — например, процесса деления клеток.

Обычно гормональная система не допускает выхода стрессовых ситуаций из-под контроля, но при депрессиях этот механизм не функционирует.

Прямая зависимость между образованием новых нейронов и депрессиями является спорной. Пока еще абсолютно неясно, какие из нейронов делятся и как этот процесс регулируется. В одном из последних экспериментов, изучающих динамику этого деления, например, у зябликов, подтвердилось, что отмирание нейронов непосредственно индуцирует образование новых. Но это затрагивает только те области мозга, которые связаны со способностью пения у птиц.

Частые депрессиии, сопровождающие БА, связаны с нарушением функциональной деятельности мозга и являются патологической болезнью нашего организма, против которого не помогает психотерапия и психоаналитические экскурсы в прошлое пациентов, согласно учению Зигмунда Фрейда.

Как мы видим, в своих многочисленных и многосторонних поисках ученым не занимать оптимизма — наоборот, он хлещет через край эйфории. Читатель, наверное, воспринимает сообщения, приводимые в этой книге, как телеграфные рапорты о достижениях медицины и смежных областей, которые также способствуют созданию этой эйфории, возникновению чувства радостного ожидания и надежды. И любое сообщение, граничащее практически с чудом, тут же становится осязаемоземным, а новые открытия, достижения, разработки, методики в применении новых технологий, материалов и конструктивных решений так быстро спешат к нам на помощь, опережая наши мечты и порою практические потребности своей виртуозностью, почти жонглированием, что захватывает дух.

Пороги нашей ущемленности

Невозможно эффективно лечить болезнь без правильной ее диагностики. Мы уже знаем, что морфологические изменения в структуре тканей мозга можно установить уже за 30 лет до появления первых клинических симптомов болезни, возникающих в последней трети необратимо развивающегося нейродегенеративного процесса, тянущегося незаметно в течение десятилетий. Он захватывает все больше и больше пространства мозга, поражая все новые и новые области нашего сознания, ущемляя человека в реализации его повседневной функциональной деятельности. Болезнь необратимо манифестирует себя не только посредством клинических проявлений. Задолго до этого мы можем распознать ее, применяя сенситивные (чувствительные) нейропсихологические тесты, используя действующие, апробированные критерии.

Именно применение таких тестов позволяет определить степень ущербности человеческих функций, пораженных первыми, еще скрытыми как для самого больного, так и для окружающих признаками будущего тяжелого недуга, например БА.

Начинающийся процесс разрушения различных областей головного мозга влечет за собой, вслед за нарушением памяти, появление дальнейших симптомов. Только тогда, когда нейродегенеративный процесс достигает этого уровня, можно посредством имеющихся на сегодняшний день критериев ставить клинический диагноз БА.

При этом необходимо учитывать, насколько ущемления когнитивных функций человека могут обнаруживать себя в условиях той среды, в которой живет личность, имеющая эти ограничения. Возможно, что условия обитания или проживания настолько просты, что они не требуют значительного напряжения для исполнения простых когнитивных функций. Поэтому в определенных условиях трудно установить наличие деменции.

Само понятие деменции означает приобретенное повреждение эмоциональных и важных психических функций, без принятия во внимание длительности протекания этого процесса, ведущего к затруднениям в повседневной жизни (Cummings 1995). Такое определение синдрома не в коей мере не является однозначным.

Нарушение нормальной деятельности человеческой психики может охватывать различные области. Например, процесс обучения и память могут страдать от ограничения усвоения и накопления новой информации и затруднения доступа к ранее приобретенным знаниям. Способность к мышлению, выражающаяся в решении проблем, может быть ущемлена вследствие затруднений в установлении взаимосвязей между явлениями, определении последствий, невозможности делать заключения. Речь характерзуется затруднением в подборе слов, изменением конструкций предложений, затруднениями в передаче информации при разговоре. В области внимания замедлена переработка информации, нарушено фокусирование внимания и его продолжительности, характерна быстрая утомляемость. Нарушение моторики выражается в затруднении координации отдельных движений, являющихся составляющими более сложных движений при сохранении нормальных моторных и сенсорных функций. Больной испытывает сложности при воспроизведении увиденного, например при рисовании двух— и трехмерного пространства и предметов. Наблюдается ограничение деятельности при реализации исполнительных функций — при целенаправленном планировании, инициировании и управлении. Происходят изменения личностных характеристик. Наблюдается потеря самоконтроля, учащение состояний аффекта, переходящего в эйфорию, низкая выносливость, нетолерантность, фрустрация, эмоциональная лабильность, раздражительность, агрессивность, измененное сексуальное поведение. К этим симптомам можно добавить неспецифические симптомы, такие как депрессии, страх, мании, обманчивость ощущений, беспокойство, нарушение суточного ритма.

Как мы видим, методы диагностики, ставшие для нас традиционными — заглядывание в уши и горло, пальпация живота и лимфатических желез, прослушивание стетоскопом, измерение кровяного давления, — уже недостаточны для освидетельствования состояния здоровья. В современной медицине, базирующейся на высоких технологиях, границы между здоровьем и болезнью определяются не только посредством тонких и требующих высоких затрат лабораторных и рентгеновских показателей, которые непрерывно совершенствуются, но и посредством психофизиологических тестов. Эти тесты должны быть максимально просты и доступны каждому, а их результаты — обладать высокой степенью надежности, ибо на их основании выносится жестокий приговор не только настоящему, но и будущему пациентов и их близких.

Стремление убежать от жестокого приговора врачей нашло свое отражение в опросе, проведенном Harris International (США) для фармацевтического концерна «Новартис» (Швейцария), уже упомянутого нами: почему жертвы БА не обращаются за медицинской помощью к врачу?

57 % — из-за незнания симптомов заболевания;

3 I % — из нежелания признать себя больным;

9% — из страха подтвердить диагноз;

3% — по иным причинам.

По данным врачей, лица, страдающие БА, обращаются за медицинской помощью довольно поздно: с момента проявления первых симптомов до первого обращения к врачу проходит как минимум год. Чаще всего пациенты просто не знают, что они больны, принимая симптомы болезни за обычные признаки старения.

В связи с этим возрастает ответственность родственников и близких больного за то, чтобы взять на себя инициативу визита к врачу для проведения специальных тестов и назначения лечения.

Достижение порога деменции зависит не только от интенсивности и широты распространения морфологических изменений. Наблюдения показывают, что интенсивное перманентное обучение, пожизненная умственная активность, постоянное стремление достигать непременных успехов в профессиональной жизни являются факторами, компенсирующими потерю нервных клеток и разрушение синапсовых коммуникационных структур.

Так, примеры, представленные в середине 2000 года на Всемирном конгрессе в Вашингтоне (США), показывают, что активная умственная деятельность защищает от процесса разрушения памяти. Это подтверждено наблюдениями над 129 парами близнецов, один из которых болел БА. Страдающие БА близнецы читали меньше, чем здоровые. Позже, в 2001 году, американские ученые установили, что люди, которые в возрасте между 20 и 60 годами здоровы душой и телом, впоследствии — в старости — меньше рискуют заболеть БА.

Ученые целенаправленно изучали те мероприятия, которые могут стать превентивными, защищающими от заболевания БА. Итоги показали, например, что каждый дополнительный год интенсивного обучения, дальнейшего повышения образовательного или профессионального уровня уменьшает опасность заболевания на 17 %. Может быть, поэтому великий Кант заболел этой болезнью в весьма преклонном возрасте.

Максимально используя скрытые резервы мозга, посредством специальной тренировки многие достигают поистине акробатических способностей к запоминанию имен, цифр, дат, слов, фактов и т. д.

Так, например, 18-летняя Астрид Плессл принадлежит к подобным акробатам. Она принимала участие в мировом чемпионате памяти «World Memory Championships» в конце августа 2002 года в Лондоне и стала чемпионом среди лучших и талантливейших специалистов памяти по безошибочному воспроизведению числовых рядов, сложных рифмических словесных упражнений, неизвестных имен и лиц. Ни одна участница этих соревнований не могла стать для юной австрийки конкуренткой — Астрид стала чемпионкой мира.

«Я распределяю карты и числа по картинам, которые я могу разместить где угодно, во всех уголках моего дома, — раскрывает секреты своей памяти талантливая чемпионка. — Когда я должна повторить ряды чисел или наборы карт, я хожу по дому и как бы собираю картины вновь».

Это типичный метод для акробатов памяти, так как человек гораздо легче мыслит в картинах, чем в числах и фактах.

Максимально используя скрытые резервы мозга, посредством специальной тренировки многие достигают поистине акробатических способностей к запоминанию имен, цифр, дат, слов, фактов.

«Способность человека запоминать вещи не обязательно зависит от IQ, — сообщает Хьюберт Кренн, руководитель и эксперт австрийского института по исследованию и развитию мозга. — Постоянная тренировка имеет решающее значение для каждого, а не только для тех, кто хочет быть участником таких соревнований памяти».

Чемпионка мира по памяти может запомнить в течение I часа порядок карт в I I колодах. Для запоминания порядка в одной колоде карт ей требуется всего I мин 14 с. Для подготовки к соревнованиям она должна тренироваться по 15 мин ежедневно в течение I -2 мес., и этого для нее вполне достаточно.

Совместные поиски медиков и ученых Мичиганского авиационного университета показали, что монотонность процесса увеличивает скорость работы мозга, и, наоборот, мозг требует больше времени на решение комплексных проблем и задач. Таким образом, мультиактивность можно считать эффективной только на первый взгляд.

Интерес к новым местам, постоянное стремление к познанию стимулирует память и ведет, кроме всего прочего, к эмоциональным возбуждениям.

«Тот, кто избегает рутины, остается духовно бодрым. Люди старше 80 лет, которые после переезда в другое место жительства чувствуют себя комфортно, несмотря на то, что они должны вновь запоминать адреса и улицы, учиться ориентироваться в новых обстоятельствах, имеют более высокий интеллект, — замечает профессор Леере, директор психиатрической клиники Эрлангенского университета, являющийся одновременно председателем немецкого общества по тренировке мозга. — У части населения память начинает сдавать уже с 25-летнего возраста. Особенно те, кто не отягощает свою память решением задач и проблем, подвержены забывчивости. Молодежь считает, что должна сохранить свой мозг свежим для больших и сложных вещей. Это неправильное жизненное кредо. Мозг не теряет своих качеств и свойств от многократного пользования, как обычный инструмент теряет свои функции от частого употребления — наоборот, при применении его возникают новые контакты между нервными клетками. Хорошо тренированный мозг способен на большую отдачу в более позднем возрасте. Если позволяет общее состояние организма, высокие показатели памяти сохраняются до глубокой старости. Только скорость переработки информации, так называемые текущие функции памяти, снижаются со временем. При употреблении выученных в прошлом приемов или посредством применения полученных прежде знаний можно компенсировать эти недостатки и даже улучшить качество памяти».

Несложные упражнения, разработанные доктором Леере и его сотрудниками, могут служить коротким зажиганием, стимулирующим стремление стать духовно активным человеком.

Чтение слов наоборот, кроссворды, загадки, устный счет, игра в карты, «морской бой» и другие соревновательные игры, в том числе на время, формируют и тренируют мозг, как спорт тренирует мускулы нашего тела.

Забота о своей памяти должна стать еще одним своего рода видом спорта и борьбой за собственную жизнь. И здесь большую помощь нам оказывают своеобразные тренеры мозга, в последнее время заполнившие образовавшуюся нишу спроса.

В основе методики таких тренеров лежит принцип разделения функций кратковременной и долговременной памяти.

При этом учитывается ответственность обоих полушарий за различные виды деятельности. Управление речью, чтением, счетом, логикой, концентрацией, анализом находится в сфере деятельности левого полушария. Правое отвечает за воображение, эмоции, вдохновение. Учитывается также их взаимодействие при переработке поступающей информации (речь с левого, картинка с правого полушария). Тренеры активируют возможности мозга, заложенные природой, усиливая их различными методами повторения и усвоения, применяя к памяти модель нанизывания информации «в порядке очереди». Статистикой подтверждено, что спустя 20 мин 50 % информации, нанизанной на кратковременную память, пропадает под натиском все поступающей новой информации.

Можно значительно улучшить способность приема информации и ее отзыва из памяти, переводя ее из кратковременной памяти в долговременную. Этого можно достичь путем регулярного повторения, построения ассоциативных картин, жестикуляции с одновременным произнесением дат, имен людей и номеров телефонов.

Ручейки событий создают в мозге постоянный поток информации, которая им усваивается и откладывается в память, причем под воздействием определенных факторов они могут активизироваться, и каждый из ручейков становится отражением событий в нашем сознании.

Это наглядно демонстрирует опыт, проведенный с мышью: если мышь будет искать шоколад, помещенный в одной ямке с орехом, то процесс обучения поискам шоколада будет значительно интенсивнее фиксирован запахом миндального ореха. Процесс поиска становится рациональным, и в лабиринтах клетки мышь выбирает оптимальный путь, ведущий к ореху, то есть к шоколаду.

Если память, возникшую в результате таких тренировок, подавить каким-либо медикаментом, то мышь чувствует себя совершенно дезориентированной.

Человеческую память можно сравнить с чередой сообщающихся комнат, где хранятся и накапливаются воспоминания, соотнесенные между собой во времени. Чтобы припомнить что-либо, достаточно побродить из комнаты в комнату, и ассоциативный механизм придет в действие. Можно себе представить многокомпозиционную съемку комнаты: камера кружит, опускается, поднимается, и двенадцать кадров складываются в общую картину, согретую сердечным человеческим теплом. Разумеется, мы смотрим извне, но от кадра к кадру наш взгляд становится все острее. Появляется ощущение, что мы чуть ли не физически находимся в изображенном пространстве. У нас возникает какая-то особая связь с этой комнатой, она становится частью нашей памяти. Тренеры памяти применяют эти ассоциации, например, для расширения и увеличения потенциала нашей памяти.

Учеными клиники Чикагского университета было сделано еще одно интересное и неординарное открытие, также связанное с привычками. Они установили, что человек, который при разговоре подсознательно прибегает к помощи жестикуляции, освобождает мыслительный потенциал, позволяя своему мозгу заняться решением других задач.

Ученые предложили участникам эксперимента несколько задач для решения. После этого участники должны были просмотреть ряд слов или букв и запомнить как можно больше из них. Затем участники должны были объяснить, как они решали эти задачи. В ходе объяснения они могли при желании прибегать к жестикуляции. Выяснилось, что участники эксперимента запомнили на 20 % больше слов или букв, если при объяснении математических задач они жестикулировали.

«Возможно, при жестикуляции часть информации укладывается в визуально-пространственный накопитель и тем самым освобождает место для дополнительной разговорной информации и ее обработки», — разъясняют ученые.

«Эта гипотеза еще недостаточно обоснована, — отмечают руководители проекта. — Мы сейчас ищем такие эксперименты, которые бы дали возможность проверить это».

Самовнушение о невозможности концентрироваться может принести когда-нибудь недобрые плоды. Причиной тому являются сигналы, посылаемые в наш мозг. Обычно эти сигналы и сама концентрация как реакция на них зависит от состояния нашей духовной энергетики. Тот, кто чувствует себя свежим, бодрым, жизнерадостным и уравновешенным, имеет все шансы концентрироваться для решения задач, которые подбрасывает нам жизнь со всей ее сложностью, неожиданностью и многообразием.

А вот ученые из университета Хоккайдо подтверждают распространенное утверждение «от компьютера тупеют».

Японский профессор нейробиологии Тошиюки Савагучи заявил, что человек, постоянно пользующийся компьютером, к тридцати годам теряет способность что-либо запоминать. Эти выводы сделаны на основе эксперимента, в котором принимали участие около 150 человек в возрасте от 25 до 35 лет. Примерно 10 % «активных компьютерщиков» отметили у себя серьезные проблемы с памятью.

Ученые США сообщают, что высокая активность вне рабочего времени также носит профилактический характер. «Регулярные активные движения на свежем воздухе поддерживают тело и дух в тонусе», — говорят американские неврологи.

Анализ поведения 6000 женщин показал, что прогулки на расстояние 30 км в неделю значительно повышают уровень интеллекта по сравнению с теми, кто ходит пешком только 3 км в неделю.

Совсем неожиданное сообщение пришло из США. Ученые Duke Medical Center в Северной Каролине в течение 1996–1997 годов опросили 595 пациентов старше 55 лет на предмет их религиозных убеждений. Те, кто свои болезни рассматривал как «наказание черта», а самих себя как «покинутых богом», имели два года спустя после опроса показатель смертности на 25 % выше, чем те, кто позитивно относился к вере.

«Результаты были крайне неожиданны для нас самих, — поясняет руководитель проекта Кеннет Паргамент. — Это показывает, что кроме всего прочего, пациенты для борьбы с болезнями крайне нуждаются в духовной помощи и поддержке».

И, конечно, перелеты на далекие расстояния, «поближе к Богу», через различные временные зоны приводят к стрессу, так как внутренние часы нашего организма больше не совпадают с действительным временем прилета. Последствия таких полетов — повышенный кортизон в крови, который может привести к изменению в гиппокампе.

Ученый Квангвук Чо из английского университета в Бристоле сделал вывод, что экипажи самолетов, с короткими интервалами поднимающиеся в воздух для длительных перелетов через многие различные временные зоны, часто имеют такие изменения в мозге. Он обследовал 20 женщин, работающих на борту: одна половина из них работает только в длительных перелетах через различные временные зоны, которые повторяются через каждые две недели отдыха, другая половина задействуется в тех же полетах, но через каждые 5 дней. Сканирование мозга показало изменения в области гиппокампа у второй группы. Правые височные доли мозга при этом были заметно меньше левых. Чем больше было содержание кортизона в крови, тем эта разница была отчетливей.

Результаты тестов на память и реакцию у второй группы были значительно хуже, чем у первой. Вероятно, подобные изменения происходят также и в мозге летчиков. Многократно повторяемые полеты на длительные расстояния без перерывов, по меньшей мере, в две недели, когда пилоты могут летать только на короткие расстояния, негативно влияют на их здоровье, угрожая и безопасности пассажиров.

И еще одно наблюдение сделали ученые: чтение литературы также тормозит развитие БА.

«Хорошо отобранные тексты пробуждают в мозге пациентов подчас давно забытые картины прошлого», — резюмирует профессор Герхард Кепф из Мюнхенского института исследований психиатрических воздействий длительного тестирования.

Профессор читал индивидуально подобранные тексты группе из 15 мужчин и женщин в возрасте от 40 до 60 лет, болеющих прогрессирующей формой БА, начиная с 1995 года. Тестированные пациенты теряли их отношение к реальности и способности к ориентации значительно медленнее, чем ожидалось, так как регулярное чтение текстов стимулировало их мозг.

Ритмы, мелодии и гармония также стимулируют различные области мозга. Применяя эти познания, американские ученые намереваются лечить не только дефекты речи, но и эмоциональные нарушения.

Посредством тренировки с применением классической музыки отдельные части мозга могут быть значительно увеличены, что дает возможность более эффективно использовать образовавшиеся объемы для последующих терапевтических методов регенерации нервно-клеточных процессов для восстановления памяти.

Как показывают работы ученых из Бостона, мозжечок мужчин с музыкальным образованием на 5 % больше, чем у мужчин, не играющих на музыкальных инструментах. У женщин не установлено никаких различий.

Результаты другого исследования отмечают, что на диссонансные тоны реагирует правая половина мозга. Гармоничные музыкальные тона активируют те части мозга, которые контролируют эмоциии.

В Техасском университете была установлена связь между чтением нот (правая часть мозга) и словами-интерпретаторами (левая часть). Этот мостик может быть использован для терапии повреждений речи. Так, например, пациенты, у которых в результате инсульта нарушена речь, могут снова учиться говорить посредством пения.

Большое количество диссонансного шума, согласно международным открытиям, не только вызывает общее расстройство здоровья, но и ухудшает память — особенно у детей.

Швейцарский врач из подмосковного Крюково

Первые тесты и первые критерии ущемленности человеческого интеллекта появились в печати в 1921 году. Их автором является Герман Роршах, который родился в 1884 году в Цюрихе (Швейцария). Еще студентом медицинского факультета он сблизился с русским землячеством в Цюрихе, изучил русский язык и познакомился со своей будущей женой — врачом из России. Получив врачебный диплом, он стал психиатром и через три года защитил докторскую диссертацию. Трижды он приезжал в Россию — два раза проводил там каникулы у друзей, в третий раз в течение семи месяцев работал в частном санатории в Крюково под Москвой.

Поначалу его книга по восприятию чернильных пятен получила отказ у шести или семи издателей, но в конце концов ее удалось напечатать, правда, приложенные к ней таблицы с изображением пятен по техническим причинам подверглись значительным изменениям. Размеры их были уменьшены, первоначальные цвета искажены, вместо предложенных пятнадцати таблиц были отпечатаны только десять, и именно эти десять измененных таблиц стали каноническими и в тысячах копий разошлись по свету. Главными оказались не конкретные характеристики пятен, а сама идея теста: судить о типичности заболевания по особенностям восприятия.

Судьба этой монографии была поначалу печальной: из 1200 экземпляров первого издания продали всего несколько книг. Отзывы были малочисленны и отрицательны.

В 1922 году Роршах умер в возрасте 37 лет от поздно установленного аппендицита, не подозревая о том необычайном успехе, который завоюет впоследствии его труд. Как судьба Роршаха напоминает судьбу другого ученого, умершего также непонятым и не принятым научным окружением, — Альцгеймера!

Что же принципиально нового внес Роршах? Почему его тест получил всемирное признание?

В отличие от всех существующих прежде психиатрических методик испытуемые в этом тесте дают свои ответы самостоятельно, а не выбирают их из заранее заготовленных экспериментатором вариантов ответов. В этих условиях ответы в значительно большей степени зависят от врожденных особенностей восприятия и индивидуального прошлого опыта, чем от заданных в эксперименте внешних раздражителей. Такие методики получили название личностных, и тест Роршаха был первым.

Толкование чернильных пятен изучалось и до Роршаха, но ограничивалось главным образом содержательной стороной ответов. Роршах впервые перешел от анализа содержания ответов к механизмам их возникновения. Главным он считал не то, ЧТО именно человек видит, а то, КАК он видит и какие особенности пятен (цвет, форму и т. д.) он при этом использует.

Роршах сумел систематизировать ответы тестируемых персон, введя количественные критерии. Он заметил, что определенные категории ответов сочетаются с некоторыми личностными свойствами и что по характеру интерпретаций можно примерно оценить степень интеллекта испытуемых. Он сформулировал отличия ответов здоровых людей от интерпретаций психически больных и описал синдромы, характерные для отдельных психических заболеваний. Короче говоря, он создал тест. За несколько десятилетий, прошедших после его смерти, тест в основе своей не изменился, в него были внесены лишь небольшие добавления.

В бесчисленных блужданиях по кабинетам знаменитых венских психиатров перед моими глазами всегда появлялась картинка с тестом, который предопределил судьбу моей жены. Автором его был нестареющий Герман Роршах.

Но Роршах не смог создать теорию, объясняющую связь особенностей восприятия пятен с личностными характеристиками. Все его трактовки носят эмпирический характер и нередко строятся по принципу аналогий и «здравого смысла».

В 1939 году психолог Л. Франк выдвинул понятие проективных методов исследования личности, к которым он отнес и методику Роршаха.

По его мнению, при встрече с малознакомым объектом восприятия личность проецирует на него свой способ видения жизни, свои стремления, комплексы, чувства. Необходимость организовать и интерпретировать воспринимаемый материал создает проекцию частного мира индивидуальности.

В США был создан институт Роршаха, стал выходить специальный журнал, посвященный его методике. Появился ряд направлений и школ, которые отличались как друг от друга, так и от первоначальной «классической» трактовки пятен. В 1960 году тест Роршаха по степени распространенности занял первое место среди всех психологических методик.

Позднее стали появляться работы, результаты которых либо не подтверждали отдельные теоретические положения теста, либо в корне им противоречили.

Со временем было установлено, что только в редких случаях содержание ответов действительно отражает проблемы испытуемого. Не получили подтверждения гипотезы, приписывающие отдельным таблицам и некоторым категориям их содержания определенные символические значения. Подверглась критике и сама концепция психоаналитиков о том, что сознательный отчет нельзя считать достоверным и что надо не спрашивать испытуемого о его интересах и желаниях, а раскрывать их при помощи теста.

Все это в значительной степени подорвало доверие к творению Роршаха. Самый суровый приговор вынес ему английский психолог Г. Айзенк. Он пришел к выводу, что большинство постулированных взаимосвязей между показателем теста и личностными чертами и интеллектуальными свойствами остаются недоказанными, что методика Роршаха создает лишь «иллюзию клинической полезности» и не может считаться приемлемой в науке.

Но это не означало и не означает, что тест надо сдать в архив. Оказалось, что его с успехом можно применять как в научных, так и в практических целях для самых разных групп испытуемых. Видимо, в нем изначально было заложено нечто такое, что позволило выдержать испытание временем и многолетней практикой. Это «нечто» — чрезвычайно тонкий и многосторонний инструмент, направленный на выявление особенностей зрительного восприятия каждой личности. Получаемые результаты интересны сами по себе, вне зависимости от их связи с теми или иными личностными характеристиками. А вот приписываемые им интерпретационные значения остаются спорными и нуждаются в существенном пересмотре.

В различных исследованиях обнаружилась связь между отдельными показателями теста и функционированием ряда структур мозга, появилась возможность оценить связь между способом зрительного восприятия и психикой не с психоаналитических, а с анатомо-физиологических позиций. Можно расценивать эту методику как тест, способный в слабой форме давать также индивидуальные характеристики восприятия и мышления, который в настоящее время может существенно дополнить другие психологические тесты и методики.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Швейцарский врач из подмосковного Крюково.

Рис. 3. Таблица V теста Роршаха.

Чаще всего в ней видят летучую мышь или бабочку.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Швейцарский врач из подмосковного Крюково.

Интерпретации:

а) Такая необычность толкования встречается у чудаков и у больных шизофренией.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Швейцарский врач из подмосковного Крюково.

б) в ответе прослеживается скрытая агрессия против женщин.

Классификация и диагностические критерии БА

Существующие психиатрические классификационные системы ICD-IO (Dilling et al., 1994) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) применимы при установлении диагноза БА в том случае, когда существуют веские основания в виде множественных когнитивных повреждений, ведущие к видимым значительным ущемлениям жизнедеятельности человека в повседневной жизни. Эти психопатологические образцы и психосоциальные пороговые критерии определяют так называемый синдром деменции.

Очевидно, между первыми клиническими признаками БА и достижением так называемого порога деменции лежит какой-то перманентный динамический процесс снижения когнитивных способностей.

Начинается это с легкой забывчивости и распространяется все больше на другие функциональные области, что находит в конце концов свое выражение в невозможности справиться с трудностями повседневной жизни. Клиническая картина, которая еще не отражает всего комплекса симптомов и степени тяжести, соответствующей синдрому деменции, тем не менее, иллюстрирует раннюю стадию БА. Деменция сегодня относится к нечетко определяемым категориям легких когнитивных повреждений.

Критерии ICD— 10 и DSM-IV при установлении диагноза БА предполагают наличие объективно установленных многочисленных когнитивных нарушений, которые ведут к значительным нарушениям в повседневной жизни.

Обе классификационные системы рассматривают ухудшение памяти как главный синдром. Но они отличаются друг от друга прежде всего наличием признаков дополнительных когнитивных (познавательных) нарушений. В отличие от критериев теста ICD-I0, в тесте DSM-IV считается достаточным наличие ущемлений в разговорной речи, повседневной жизни и в процессе познания для доказательства наличия множественных когнитивных изменений.

Степень деменции может определяться при оценке способности вести самостоятельную жизнь. При легкой степени заболевания независимость в повседневной жизни сохраняется, хоть и в ограниченном виде. Деменция средней тяжести может быть диагностицирована, когда больной ограничен в своей самостоятельности до такой степени, что ему уже требуется посторонняя помощь. В тяжелой стадии заболевания самостоятельность полностью исключена.

Оценка степени болезни является корректной лишь тогда, когда учтены способности и потенциал пациента, ибо возникновение и скорость распространения разрушения различных функций у каждого из них различна. Такая оценка является неотъемлемой и очень важной компонентой общего освидетельствования больного и представляет собой основу для программы лечения и рекомендаций родственникам.

При обследовании пациентов необходимо по возможности применять стандартные методы диагностики, чтобы иметь возможность сравнить результаты обследований различных пациентов. Только на основе таких сравнительных данных можно получить представление о скорости распространения симптомов и о вероятности успеха в лечении.

Эти тесты обобщают в стандартной форме всю информацию, которой необходимо владеть для определения диагноза.

Примером таких диагностических интервью являются Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination — определение душевных заболеваний у пожилых людей или Strukturierte Interview fur die Diagnose der Alz-Krankheit und Multi-lnfarkt-Demenz — подробное интервью для диагностики БА и мультиинфарктной деменции.

Нейропсихологическое тестирование является наиболее дифференцированным методом диагностики. В основе некоторых тестов лежат нормативные данные для различных возрастных групп населения, так что результаты обследований любого пациента можно сравнить с данными той же возрастной группы, того же пола, уровня образования и т. д.

При этом универсального, затрагивающего все аспекты теста не существует — все имеющиеся представляют собой компромиссное решение. При тяжелой степени функциональных нарушений у пациентов проведение психоневрологических тестов не представляется возможным.

Люди зрелого возраста, страдающие незначительным ухудшением памяти и нарушением концентрации, не попадающие в разряд больных БА, представляют, по сегодняшним данным науки, так называемую гетерогенную группу.

У многих из них существует незначительная старческая забывчивость, которая не прогрессирует и не ведет к каким-либо серьезным ущемлениям и ограничениям в повседневной жизни. У значительной части можно установить наличие ранней стадии БА, которая со скоростью 15 % в год ведет к очередной стадии деменции.

Разница между прогрессирующей и непрогрессирующей формой легких когнитивных нарушений может быть установлена только посредством регулярного периодического контроля.

Изолированные нарушения памяти (амнезия), речи (афазия), восприятия (агнозия) или организованной деятельности (апраксия) не являются характерными для деменции с когнитивными нарушениями. Тем не менее, существуют редкие прогрессивные формы расстройства речи, которые с течением времени могут привести к деменции.

У 10–20 % пациентов с депрессивными фазами могут проявляться объективные когнитивные нарушения. Они затрагивают память, способность к концентрации, скорость мышления. Степень выраженности таких ущемлений обычно незначительна, так что критерии диагностики этого синдрома практически неприменимы. Депрессивные пациенты обычно не превышают оценки 24 при проведении Mini Mental Status Test. Размеры когнитивных нарушений не зависят от степени депрессии.

Важным разграничивающим показателем между депрессией с когнитивными нарушениями и деменцией в начальной стадии с сопровождающей ее депрессией является то, что депрессивные больные, как правило, самостоятельны в повседневной жизни, и у них нет нарушений речи.

Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента и, что особенно важно, объективное наблюдение, а не жалобы самого пациента, ибо депрессивные пациенты очень часто имеют тенденцию к переоценке их когнитивных ущемлений, в то время как больные с деменцией не регистрируют их. Поэтому врачи долго не могли установить диагноз БА у моей жены, принимая симптомы болезни за проявление депрессии.

Идентификация БА как причины деменции базируется на признаках ее типичного протекания, а также на исключении возможных других этиологий. Впрочем, техника позволяет повысить уровень надежности постановки диагноза, например за счет локализации характерной патологии в определенных областях мозга.

Для установления диагноза определяющее значение имеет наблюдение за поведением пациента.

В настоящее время наиболее часто применяются три оперативных набора критериев для диагностики БА.

Для исследовательских работ на международном уровне утвердилась оценочная скала NINCDS-ADRDA. Она облегчает врачам возможность установить окончательный диагноз, учитывая все типичные и нетипичные симптомы протекания этого заболевания.

Примерно такие же критерии лежат в основе ICD— 10, в отличие от DSM-IV.

Ни один из существующих инструментов не позволяет установить окончательный диагноз без основательных клинических исследований. Единственным исключением являются генетические тесты, которые устанавливают вызывающие болезнь мутационные изменения. Они применяются лишь в ограниченных случаях, когда доминирующую роль в возникновении БА играет наследственность.

Аллель еЧ — аполипопротеин Е-гена на хромосоме 19 — является наравне с фактором старости важнейшим фактором риска БА. Но для установления диагноза наличие Allel еЧ не является определяющим фактором.

Поскольку диагноз БА предполагает наличие мутированных генов не только у самого пациента, но, возможно, и у его ближних родственников, необходимо проведение генетических тестов и среди родных, еще не имеющих признаков заболевания.

Изображение структур мозга посредством компьютерной томографии (СТ), или магнитно-резонансной томографии (MRT), в рамках диагностики деменции служат в основном для выявления альтернативных заболеваний, таких как инфаркты мозга, кровоизлияния, опухоли или препятствия на пути спинномозговой жидкости.

Применение фотоно-эмиссионной компьютерной томографии SPECT и РЕТ дает нужную информацию о топографии дисфункции нейронов в мозге. Электроэнцефалографические замеры менее эффективны для диагностики БА.

В соответствии с топографическим распространением нейродегенеративных процессов атрофические изменения в ранних клинических стадиях болезни проявляются особенно четко в височных частях мозга. Поэтому замеры объема этих частей являются веским доказательством наличия болезни.

Для БА средней и тяжелой стадии является почти типичным расширение внутренних пространств со спинномозговой жидкостью. Наличие, например, атрофии мозга не является доказательством наличия БА. В начальной стадии болезни изменения структуры мозга могут соответствовать нормальным старческим изменениям. Поэтому для уточнения и подтверждения диагноза необходимо повторное обследование с интервалом 6-12 месяцев. Усиление атрофических изменений делают диагноз БА весьма вероятным.

Наука последних лет показала, что атрофия гиппокампа коррелируется со степенью когнитивных нарушений.

В более чем 70 % случаев клинический диагноз БА совпадает с результатами нейропатологических исследований. Наиболее высокую степень точности — от 80 до 90 % — дает применение NINDS-ADRDA «Probable Alzheimer’s Disease» критериев. Такая высокая степень точности постановки клинического диагноза возможна только в специализированных центрах.

Когнитивные повреждения могут возникнуть и при нарушенной функции щитовидной железы. Гормональное тестирование позволяет уточнить или исключить диагноз БА.

А вот одно из последних сообщений американского журнала «American Journal of Geriatric Psychiatry».

Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе разработали новый метод доклинической диагностики БА, когда типичные изменения в мозге можно определить еще до симптоматического проявления происходящих нарушений. Пациентам целенаправленно инъецируется радиоактивное вещество, которое оседает в пораженной болезнью области мозга. Посредством позитроно-эмиссионной томографии и с помощью маркеров определяется месторасположение радиоактивного вещества и очага заболевания.

Год спустя после этого сообщения уже упомянутый нами профессор Нехен дал интервью немецкому журналу «Bunte». На вопрос, помогают ли высокие технологии в диагностике БА, он ответил опять же категорически: «Нет. Конечно, можно современными способами, такими как КТ или ядерно-спиновая томография, получить впечатляющие изображения, на которых мозг выглядит как сито с большими отверстиями. Но это не первые признаки, а уже те, которые отражают более поздние стадии болезни». Основной же задачей современной медицины является диагностика разрушительного процесса еще до наступления первых клинических симптомов деменции. Сегодня установить нейропатологическую дегенерацию структур мозга возможно только в уже развитой стадии, когда происходят множественные когнитивные ущемления в повседневной жизни.

Наряду с ранним установлением диагноза еще одной важной задачей врачей и специалистов является определение стадии болезни. Только так возможно наиболее рационально определить будущее пациента и выбрать оптимальное терапевтическое и физиотерапевтическое направление, которое должно быть выбрано с учетом многочисленных факторов повседневной жизни, а также жизненного потенциала самого пациента, установить приоритетный путь борьбы с болезнью с учетом возможной реабилитации и поддержания социальной интегрируемости больного в обществе.

Рассматривая каждую из трех стадий более подробно, следует отметить еще более детализированное деление каждой стадии на фазы. Для того чтобы активно вмешаться в процесс болезни, затормозить или даже остановить ее распространение путем применения новых терапевтических возможностей, важно знать не только степень разрушения человеческой личности, но и сам механизм разрушения. Применяемый ныне арсенал предполагает применение не только фармакологических терапевтических средств, но включает в себя и физиотерапевтическое реабилитационное обслуживание пациентов, уход за больными.

Описанное здесь разнообразие методов, способов и приемов позволяет нам, не дожидаясь фатального конца, заглянуть в мир нейроновых взаимодействий, происходящих в нашем мозге при его аномальном поражении. Раньше разрезали, чтобы увидеть, — теперь видят, где надо резать.

Если раньше довольствовались распознаванием симптомов болезни, чтобы затем определить патологию, то теперь посредством щадящих методов определяют малейшую патологию с тем, чтобы не допустить (избежать или отодвинуть) возникновения заболевания.

Для медиков исключительно важен фактор времени, он раскрывает новые аспекты понимания симптомов протекания болезни, позволяет находить все больше терапевтических возможностей воздействия на болезнь, направленных на максимальное замедление ее развития.

Мы видим, как специалисты погружаются в необъятный мир противоречий, догадок, сомнений, колебаний, сложных сравнений, рискованных допущений, прежде чем вынести тяжелый приговор. Пострадавший ждет от них однозначного ответа, определяющего его будущее. Ошибка величиною в жизнь не должна быть допущена. Все другие причины, вызывающие нарушение когнитивных функций, должны быть внимательно взвешены и исключены.

Мы не так уж мало знаем о болезни, но положительный вердикт о наличии этого тяжелого недуга вызывает в нас и наших близких чувство ужаса и беспомощности.

Поэтому постоянные поиски новых методов однозначности, простоты, высокой степени точности выявления БА всегда являются актуальными.

В конце 1999 года американские ученые разработали так называемый семиминутный тест памяти, который с 90 %-ной степенью вероятности отличает начинающийся процесс развития БА от нормальной забывчивости, соответствующей обычному старению.

В работе, опубликованной в журнале «Archives of Neurology», указывается, что тест был опробован на 120 персонах. Они должны были, например, отвечать на вопросы относительно общеизвестных дат или попытаться запечатлеть в своей памяти различные предметы.

«Для нормальных людей такие опросы не представляют никаких проблем. Напротив, пациенты с БА испытывают значительные затруднения», — сообщает американский психолог Поль Соломон.

Профессор Венского университета Петер Фишер из института Больцмана (процессы старения) добавляет: «Уже сейчас существуют медикаменты, которые пациенты должны получить как можно раньше после установления диагноза БА. Еще более эффективные лекарства на подходе. Мы надеемся, что, если все исследования по действию, переносимости, наличию побочных явлений и реакций будут успешно завершены, то в течение ближайших 4–5 лет мы получим медикаменты, которые остановят развитие БА. Для применения этих медикаментов очень важно своевременно диагностировать возникающие в мозге процессы аномального характера».

Другой профессор Венского университета, нейролог, президент общества Альцгеймера Петер Даль-Бьянко резюмирует: «Очень важно объяснить необходимость скорейшего визита к врачу при наличии прогрессирующей забывчивости. Причины ее могут быть простыми и банальными, не имеющими ничего общего с БА. Но в случае положительного диагноза, раннее начало лечения тормозит развитие болезни, при этом качество жизни пациента не страдает. Поэтому нужно обращаться к врачу как можно раньше и не пытаться скрыть болезнь».

Часто люди сами ставят себе диагноз БА. Но, как показывает исследование, из 32 пожилых людей, которые жаловались на свою забывчивость, только один на самом деле имел проблемы. С другой стороны, люди, которые оценивают свою память как хорошую, при тестировании показывают плохие результаты.

В 1997 году в Австрии было зарегистрировано 100 ООО случаев заболеваний БА, но лишь 2500 пациентов были подвергнуты терапии.

В рамках кампании, развернутой нейрологическим обществом, во многих средствах массовой информации был помещен рисунок, который помогает установить склонность к заболеванию БА.

Я привожу здесь этот рисунок, с тем чтобы каждый смог проконтролировать себя. Если на этом изображении вы определите менее 4 предметов, то вы страдаете нарушением восприятия.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Классификация и диагностические критерии БА.

Рис. 4. Тест на склонность к заболеванию БА.


Другой опубликованный тест также поможет при ранней диагностике нарушений памяти.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Классификация и диагностические критерии БА.

Рис. 5. Тест на циферблате часов.

Задача: Изобразить на часах время I 1: 15 со всеми стрелками и числами.


Заключение:

а) если цифра 12 точно нанесена, это оценивается в 3 пункта;

б) если точно нанесены все 12 чисел — 2 пункта;

в) если на рисунке можно различить две стрелки —

2 пункта;

г) если время действительно соответствует I 1:15 —

2 пункта.

Теперь суммируем все пункты вместе:

9 пунктов — Браво! Ваша память на высоте;

6-8 пунктов — Вы забывчивы, но нет никаких причин для озабоченности;

менее 6 — можно предположить нарушения памяти, следует обратиться к врачу.

Сложные обследования ведут к более точному и однозначному вынесению диагноза.

В начале 2002 года группа ученых Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе под руководством Джорджа Баррио сообщила в специальном журнале «American Jornal of Geriatric Psychiatry» о создании теста, который помогает выявить болезнь уже в начальной стадии.

Новый тест функционирует относительно просто: пациентам вводится вещество, содержащее молекулы FDNNP, которое делает видимыми характерные изменения мозга в ходе позитронно— эмиссионной томографии.

Уже упомянутый нами немецкий ученый, профессор Курц из психиатрической клиники Мюнхенского технического университета, давно занимается проблемами раннего выявления и диагностики БА. В 2000 году на мировом конгрессе БА в Вашингтоне им были представлены некоторые сообщения.

В одном из них говорилось о том, что состав крови пациентов, находящихся в начальной стадии БА, а также в стадиях, предшествующих возникновению болезни, отличается некоторыми показателями от состава крови здоровых людей. При.

БА показатели β-амилоида в сыворотке крови значительно завышены. Возможно, такой анализ крови поможет ранней диагностике болезни.

До последнего времени определение концентрации β-амилоида было возможно только посредством пункции. Новый метод позволяет установить отклонения путем простого анализа крови. Правда, это предположение должно еще найти подтверждение в работах других исследовательских групп.

Профессор Курц также сообщил об изменениях концентрации β-амилоида, а также ТАУ-протеина у больных БА. Так, например, была замерена концентрация содержания этих белков у группы пациентов, имеющих легкие когнитивные изменения, которые со значительной степенью риска могут перейти в БА.

У пациентов, впоследствии заболевших БА, уже при первых обследованиях было обнаружено сниженное содержание β-амилоида и усиление концентрации ТАУ-протеина в отличие от пациентов, у которых не наблюдалось ухудшения состояния.

Одновременно с помощью РЕТ был произведен анализ функциональных структурных изображений мозга участников подопытной группы.

У 90 % пациентов, у которых позднее развилась БА, при первой же РЕТ-проверке наблюдалось снижение обмена веществ в области височной и теменной долей мозга.

Пациенты, у которых впоследствии не наблюдалось ухудшения состояния, значительно реже имели такие изменения.

И, тем не менее, уже неоднократно цитируемый нами профессор Нехен считает: «Анализы крови и мозговой жидкости могут дать определенную информацию, доказать же наличие болезни этими исследованиями нельзя».

Но оптимисты продолжают действовать, и их результаты дают повод для надежды, что скоро станет возможным еще раньше определять момент начала БА. Среди пациентов с легкими когнитивными ущемлениями можно будет выявить тех, кто может впоследствии с высокой вероятностью заболеть. Регулярно обследуя пациента, удастся своевременно подключить терапию, растянув тем самым процесс развития болезни и отодвинув наступление средней и тяжелой фаз, что, в свою очередь, даст возможность рационально использовать жизненный потенциал будущего больного.

Обоняние и память

Другим очень важным и вместе с тем очень простым для реализации тестом является уже упомянутый нами тест на запахи, разработанный учеными Колумбийской клиники в Нью-Йорке. Группа ученых под руководством доктора Девананда провела с 90 пациентами со средним возрастом 67 лет, страдающими легкими повреждениями памяти и восприятия, 15-минутный тест на запахи. Те испытуемые, которые без труда различали запах мыла, зеленых орехов и ментола, спустя 20 месяцев были совсем здоровы. Напротив, 19 из 47 кандидатов, которые имели проблемы с определением запаха, через 20 месяцев заболели БА, причем 16 из них до проведения теста заявляли, что они имеют очень хорошее обоняние.

Модификация этого опыта привела к тому, что стало возможным установить взаимосвязь распознавания запахов и памяти. В отделе неврологии Венского университета за металлической дверью расположена специальная установка, позволяющая проводить этот тест. Установка называется ольфактометр и доставляет вещества, содержащие запахи в определенной концентрации, непосредственно в нос испытуемого. Здесь же установленный проектор одновременно подает на экран изображения, например, лица или предметов. В зависимости от того, узнает ли испытуемый лица или предметы, он нажимает левую или правую кнопку регистрационного пульта.

Ученый-нейролог Питер Велла посредством сложной аппаратуры, исследует, как способность различать запах влияет на способность различать лица и предметы. 143 сенсора регистрируют при этом активность мозга. Всего один возбужденный нерв проводит сигнал через обонятельный нерв непосредственно в наиболее древний раздел мозга — лимбическую систему. Информация о запахе обрабатывается в гиппокампе, именно там, где начинается разрушающий марш БА.

Доктор Лехнер, нейролог из Венского университета, разъясняет: «Лимбическая система является центром, где перерабатывается информация, здесь же находится и центр обоняния. Эти оба центра расположены в мозге очень тесно друг с другом, и именно здесь появляются первые нейропатологические изменения, связанные с БА. Поэтому нарушение обоняния, как и сопутствующее ему нарушение памяти, являются первичными симптомами болезни Альцгеймера».

У пациентов, у которых нарушения памяти вызваны другой причиной, например депрессией, обоняние функционирует нормально. Именно это различие является основополагающим при выборе соответствующей терапии.

Теперь понятно, почему такое внимание уделяется тесту на обоняние. При этом анализируется сам этот процесс и его потенциальные возможности. Такой простой тест может выполнить в будущем каждый лечащий врач, и при любом подозрении на наличие БА пациент будет направлен к специалисту или в амбулаторию памяти.

В университетском квартале Филадельфии на входной двери одного ничем не привлекательного здания укреплена фигура вечно застенчивого носа. Именно под этим символом скрывается научный центр по изучению запаха — со своими 60 учеными, которые изучают весь спектр запахов и их восприятий, начиная с того момента, когда молекулы запаха затягиваются носом с потоком воздуха, и заканчивая реакцией организма человека на запах.

Запах подводит нас к границе материального — мы не видим, не слышим, не осязаем его как предмет или явление. Мы воспринимаем запах как нечто абстрактное — каждый по-своему, посредством ассоциаций и памяти воссоздавая индивидуальный образ, предмет или обстановку, что уже само по себе относится к области трансцендентальных процессов.

Во всем мире изучением запахов и реакций человека на них занимается всего несколько сотен ученых, которые весьма сожалеют о том, что одному из старейших человеческих чувств восприятия уделяется так мало интереса.

Еще Платон и Кант говорили о том, как мало приятного доставляют нам «ароматы», связанные с жизнедеятельностью человека, например запах человеческого пота, запахи, исходящие изо рта и из подмышек. Как они отличаются от таких аристократических процессов восприятия действительности как слух и зрение?

Если спросить у человека, от какого чувства восприятия он хотел бы отказаться, большинство всегда отвечают на способность распознавать запахи — обоняние. Такое отношение к носу весьма легкомысленно, так как чем глубже проникают ученые и медики в молекулярно-биологические и нейрологические процессы, лежащие в основе процесса обоняния, тем большего внимания заслуживает этот процесс.

Доктор Дэлтон, изучающая проблемы обоняния, говорит: «Этим органом чувств можно манипулировать, злоупотреблять, а можно использовать его позитивно».

Популярный журналист Уте Еберли в журнале «Bild der Wissenschaft» пишет: «Здоровый взрослый человек делает примерно 18 вдохов в минуту. При этом воздух завихряется в различных сложных камерах носа. Молекулы газа сталкиваются примерно с 10 млн клеток, которые находятся на слизистой поверхности верхней части носовой камеры. Человек может различать около 10 000 из по меньшей мере 400 000 запахов при условии их достаточной концентрации».


Таблица 7:

Уровень обоняния человека и животных.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Обоняние и память.

Многие ученые относят человека, так же как и птиц, к очень плохим определителям запахов. Слизистая оболочка нашего носа в 5 раз меньше, чем у кошки. Мы можем различать в 10 раз меньше запахов, чем фокстерьер. Рецепторные клетки, получив сигнал, направляют его дальше в виде раздражения на bulbus olfactorius — колбу, расположенную в лобной части мозга. Несмотря на его распространенность (даже насекомые имеют подобный орган), многие его свойства еще не изучены.

Например, что мы нюхаем? Является ли решающим химический состав газа? Или форма молекулы?

«Если зрение, как мы знаем, характеризует длина световой волны, слух — частота звуковой волны и громкость звука, — поясняет немецкий биолог Фриц Лишка из института Монелла, — то процесс обоняния описать невероятно трудно — здесь не существует линейных волн. Чтобы описать запахи, необходимо обратиться к другим органам чувств. Например, мы говорим: «теплый и темный запах» или пахнет «грибным дождем».

На власть запахов первыми обратили внимание деловые люди.

Органы обоняния человека связаны с лимбической системой, той частью головного мозга, которая регулирует наши эмоции. Поэтому мы реагируем на запахи инстинктивно и очень редко рационально. Деловые люди используют это, когда продувают запах свежевыпеченного хлеба через залы торговых домов, стимулируя импульсивный всплеск активности покупателя.

Владельцы кинотеатров парфюмируют «лобби» своих заведений запахом поп-корна, а владельцы мебельных магазинов распыляют ароматы на кресла и диваны.

Однако запахи порождают и другие эффекты.

Приятные и отталкивающие запахи вызывают в нашем организме реакции, аналогичные чувствам счастья, радости, отвращения или злобы. При ЭЭГ-исследовании было замечено, что запахи жасмина усиливают так называемые 5-колебания, которые являются сигналами душевной стимуляции. Лаванда, наоборот, усиливает колебания а-волн, которые возникают в состоянии покоя.

Участники опытов на концентрацию внимания делают значительно меньше ошибок, если воздух слегка ароматизирован мятой, в то время как бергамот, напротив, рассеивает внимание.

Приятные и отталкивающие запахи вызывают в нашем организме реакции, аналогичные чувствам счастья, радости, отвращения или злобы.

В школах США начали распылять мяту в классных помещениях, а в японских офисах вещества, увеличивающие концентрацию внимания, подавались посредством климатических установок.

Запах зеленых яблок уменьшает страх перед тесными помещениями, запах барбекю, наоборот, обостряет ощущение тесноты. Руководство Лондонского аэропорта провело эксперименты с запахами, снимающими напряжение, в залах ожидания.

Во многих больницах США сеансы МРТ прерывались значительно реже вследствие панического состояния пациента, если применялись запахи, уменьшающие страх перед замкнутым помещением.

Покупатели проводили значительно больше времени у витрин ювелирных магазинов, если воздух перед магазином был парфюмирован.

Как это объяснить? Неоспоримо доказано, что запахи могут вызывать у нас определенные эмоции. Говорят, Ленин держал на столе растения, выделяющие опиаты, которые возбуждали его воображение. Великому продолжателю теории Маркса наяву грезились массы революционной толпы, штурмовавшие цитадели мирового капитализма, что потом мастерски сумел воспроизвести в своем известном фильме Эйзенштейн, художественное воображение которого помогло создать образ вождя Ильича, возбужденного опиатами.

Какие же механизмы связывают запахи с нашими эмоциями? Ученые еще не знают ни самих процессов, ни того, как они функционируют. И здесь мы подходим к главному. Из многочисленных экспериментов и практики нашей повседневной жизни известно, что запахи тесно связаны с воспоминаниями. Вдыхание определенных ароматов может почти рефлекторно воспроизводить в нашем сознании картины и ощущения ушедших в давность воспоминаний, а также вызывать в организме определенные реакции.

В старинном танго, мастерски исполненном великим тенором сталинского забвенья Георгием Виноградовым, текст говорит сам за себя, соединяя воедино незабвенность аромата, душевных воспоминаний и ушедших переживаний:

Вдыхая ночи аромат,
Душистый вспоминаю сад.
И слово нежное «люблю»,
Что вы сказали мне тогда.

В одном из опытов абсолютно здоровым людям в течение четырех дней вводили инсулин. Уровень сахара у них в крови падал, а испытуемые вдыхали определенный запах. На пятый день впрыскивание инсулина было прекращено, но уровень глюкозы продолжал падать, когда испытуемые вдыхали тот же запах.

В октябре 2001 года доктор Памела Делтон отправляется в Манхэттен изучить запах, возникший после нападения террористов на Мировой торговый центр. Он еще долго держался над разрушенными небоскребами. Доктора Делтон сопровождал репортер газеты «Wall Street Jornal» Стефан Фатсис.

«Запах был необычный, своеобразный и неопределимо сложный, — вспоминает Дэлтон. — Пахло жженым, горько и одновременно сладко».

Когда доктор Дэлтон с любопытством вдыхала воздух, она заметила, как резко изменилось поведение Фатсиса. Она вспоминает: «Его плечи опустились вниз, его лицо застыло». Фатсис был свидетелем произошедшего, наблюдая это событие из здания непосредственно напротив Всемирного торгового центра. Он просто не мог дышать воздухом с запахом разрушения, без того чтобы в нем снова не возникло чувство шока, страха и транса.

В соответствии с этими наблюдениями, в противовес некоторым американским ученым, неоднократно тщетно занимавшимся разработкой запахов стратегического назначения, предназначенных для изгнания больших масс потенциального врага из недоступных укрытий, можно констатировать, что действие запахов на человека очень индивидуально.

Та же доктор Памела Дэлтон провела ряд испытаний в этом направлении. Она собрала добровольцев разных национальностей в специально герметически закрытой камере, надела на их лица маски, через которые поступал запах. Она нашла много запахов, заставляющих морщить нос, но ни один запах не действовал на всех одинаково.

Американцы чувствовали удушье при запахе рыбы, но у азиатов он возбуждал аппетит. Добровольцы из Южной Африки охотно вдыхали запах жженых волос — очевидно, он напоминал им средства местной медицины. Запах же корицы напугал их до смерти — они думали, что он ядовит.

Только очень малое количество запахов, например, испорченного мяса, испражнений или отбросов, вызывали солидарное отвращение испытуемых.

Удивительно, что некоторые люди оценивают компоненты запаха испражнений в очень низкой концентрации как приятные. Эти компоненты даже используются в парфюмерной промышленности.

Другое исследование, проведенное в начале 90-х годов, показало, что возраст также сильно влияет на реакции, вызываемые запахами. Запах свежескошенной травы вызывает у людей старше 60 лет сентиментальные воспоминания; 20-30-летние американцы реагируют на этот запах с другим чувством — он напоминают им нелюбимые обязанности подросткового возраста.

Запахи горохового супа, сена, свежего воздуха являются фаворитами пожилых, молодых же не оставляют равнодушными запахи стиральных порошков, керосина и пластилина.

Возможно, парфюмирование стиральных средств можно объяснить тем, что запах зеленого яблока на многих действует освобождающе (очевидно, он связан с далью необъятного горизонта), а запах дымчатого барбекю действует стесняюще и подавляюще (скорее всего, он ассоциируется с огнем, пробуждающим первобытный страх человека).

В начале 90-х годов в сфере запахов было сделано одно удивительное открытие: не было установлено никакого улучшения концентрации внимания персонала в помещениях с пар-фюмированным воздухом.

Группа в парфюмированной части бюро делала такое же количество ошибок в работе, как и контрольная группа. Когда же речь шла об обсуждении бюджета, исследователи заметили, что участники «парфюмированной» группы преследуют более тщеславные цели, и они были значительно слабее своих партнеров по убедительности и твердости аргументов. Они чаще шли на компромисс, не чувствуя себя при этом обделенными.

Аналогичный эксперимент был проведен в казино Лас-Вегаса, когда два помещения были ароматизированы двумя различными по составу ароматами. При этом в помещении, находящемся под влиянием аромата № 1, посетители бросали в игральные автоматы на 45 % больше монет, а вот аромат № 2 не вызвал никаких изменений в поведении посетителей.

Может ли быть, размышляли многие ученые, что определенные запахи не только активируют воспоминания и инстинкты, но посредством неизвестных нейрологических путей и связей действуют непосредственно на мозг?

Идея кажется неожиданной, поскольку люди индивидуально реагируют на различные ароматические коктейли. Повседневные запахи кофе, коньяка, апельсина состоят из сотен компонентов.


Таблица 8:

Сложный мир запахов.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Обоняние и память.

«В нашей наследственной информации находятся около 1000 генов, ответственных за рецепторные клетки носа. Но только I /3 из них активна и кодирована. И у каждого это другая треть», — говорит Чарльз Високи.

Насколько разнообразно оснащены наши носы, заметно по таким простым запахам, как феромон свиньи — андростенон. Это вещество, которое обладает запахом, лежащим вне области ощущений наших обонятельных рецепторов, способных различать до 10 тыс. различных запахов. Некоторые люди чувствуют андростенон в очень низких концентрациях, и их передергивает от запаха, напоминающего им скисший урин или пот. Другие, напротив, ощущают его как приятный запах мошуса, до тех пор, пока концентрация незначительна. Около половины всех людей вовсе не чувствуют запаха андростенона.

Британским врачам недавно удалось успокоить возбужденную БА-пациентку, давая ей вдыхать лавандовое масло. Это оказалось возможным несмотря на то, что болезнь обычно очень рано поражает органы обоняния.

Одной из самых важных задач обоняния традиционно считается защита от опасностей — испорченной пищи, наступающего огня или ядовитых газов. Человек обладает врожденной способностью распознавать запахи, приносящие беду. Младенец, которому всего один день от рождения, отворачивает лицо, чувствуя запах испорченных яиц.

Между тем считается, что обоняние играет более значительную роль в нашей жизни, хотя многое кажется почти мистификацией. Так, например, ученые открыли, что аромат шоколада усиливает иммунитет, а запах испорченного мяса может его ослаблять.

Запах может изменять настроение, влияя на коммуникацию. Каждый человек имеет специфический запах тела, называемый «Odor Print», который тонко преображается в зависимости от возраста, состояния здоровья и других факторов.

«Находясь в стрессе, человек имеет совсем другой запах, чем в состоянии спокойствия и гармонии, — говорит специалист по запахам доктор Чарльз Високи, — и не случайно именно эти люди часто становятся жертвой нападения «друзей человека» — собак, — способных различать, в отличие от него самого, до миллиона запахов.

Высокая чувствительность собак к запахам позволяет использовать их не только для поиска наркотиков, но и, как показали недавние открытия, для раннего распознавания некоторых видов рака. Исследователи калифорнийского университета тренировали собак в течение нескольких недель «нюхать» клетки рака легких и груди в пробах выдыхаемого больными воздуха. Собаки с очевидностью различали запах здоровых и пораженных раком клеток. В ходе теста, в котором приняли участие 86 раковых пациентов и 83 здоровых человека, собаки не ошиблись в 88–97 % случаев. Поскольку собаки — не выверенные машины, а живые существа с различным уровнем обоняния, они могут послужить моделью к созданию «электронного носа».

С давних пор известно, что люди, находящиеся в непосредственном контакте с человеком в стрессе, сами утрачивают состояние прежнего спокойствия».

Запахи могут ассоциироваться с чувствами удовольствия и отвращения, любви и ненависти, воспоминаний и забвения. Можно сказать, что запах окрашивает окружающее в разные цвета. Как мы уже отмечали, обоняние — пасынок среди органов чувств. Многие говорят о значении зрения, слуха, но мало кто говорит о значении запаха.

Уже тысячи лет известно влияние запахов на душевное состояние. Египтяне и греки применяли запах майорана и кипариса для избавления от печалей и забот. В XII веке арабский врач Аль Самарканди писал: «Запах розы и сандалового дерева успокаивает жар мозга».

Британский психолог Джон Даунс считает, что обоняние вернее, чем все другие органы чувств, воссоздает картину воспоминаний. Даунс называет этот факт феноменом Пруста, так как французский писатель Марсель Пруст описал в своем романе «В поисках потерянного времени», как запах кусочка печенья, размоченного в чае, перенес его в город детства: «Все цветы нашего сада и парка, лебеди и лилии в пруду, все жители деревни и ее окрестностей… поднялись из моей чашки чая».

Запахи могут воссоздавать и травмирующие переживания. Американские психиатры Эрик Верметтен и Дуглас Бремнер описывают судьбу ветерана войны во Вьетнаме. Его задачей было сожжение трупов павших солдат с помощью дизельного топлива. С того времени этот человек избегает запаха топлива, который делает его воспоминания снова осязаемыми до головокружения, до тошноты, до бессонницы.

Такая власть запахов неудивительна, с точки зрения нейробиологии, так как запахи стимулируют, кроме гиппокампа, древнюю часть лимбической системы, ответственной за чувство страха и агрессии — так называемое миндалевидное ядро мозга.

Возможно, именно этот орган был ответственен за поведение одной пациентки, испуганной и дезориентированной, забаррикадировавшейся в шкафу и резавшей ножом свои руки. Это состояние было вызвано галлюцинациями, возникающими от запаха кожи, лосьона и алкоголя. В последующих беседах оказалось, что в 16-летнем возрасте она была изнасилована группой подростков. Спастись ей удалось лишь потому, что она смогла ранить одного из насильников ножом в живот.

Но самым невероятным было то, что вдыхание аромата свежемолотого кофе и ванили успокаивали пациентку — чувство страха и дезориентации исчезало. Так, одни запахи вызывали приступы болезни, другие помогали ее лечить.

Прослеживая путь прохождения сигнала-запаха в часть мозга, отвечающую за воспроизведение памяти, моделируя этот путь для транспортировки лекарственных веществ в виде аэрозолей или модифицируя запахи для использования их в виде транспортеров медикаментов, ученые получили еще одно важное подспорье в их борьбе с болезнью.

С давних пор известно, что запахи могут управлять гормональными процессами при выборе сексуального партнера. Амурные игры, считают многие ученые, — это не что иное, как обмен обонятельными сигналами между людьми.

Никто не может до настоящего времени сказать, какие вещества в отдельности вызывают у человека эти сигнальные эффекты и какие механизмы они инициируют.

Первая из этих субстанций была открыта в 50-х годах у самок моли, привлекающих самцов особым запахом. Позже было установлено, что и млекопитающе сигнализируют готовность к размножению с помощью запаха. У самок мышей половое созревание ускоряется под влиянием запаха половозрелых самцов. Полностью абсурдной казалась идея о том, что те же правила действуют и для человека. Соответственно неожиданным было открытие чикагского биопсихолога Мэри Мэк-Клинток и ее коллег: у женщин, живущих в тесном соседстве, например, в студенческом общежитии, менструальный цикл синхронизирован. Очевидно, подсознательно воспринимаемый сигнал — запах женского пота, имеющий различный состав в зависимости от цикличности процесса созревания яйцеклетки, — вызвал подобный эффект.

Доктор МэкКлинток опубликовала тезис о том, что орган обоняния человека воспринимает тончайшие нюансы имунной системы других людей по запаху пота. Эти химические «послания» играют важную роль в выборе партнера с тем, чтобы будущий ребенок унаследовал здоровую имунную систему от обоих родителей.

Существует целый ряд ученых, которые высказывают сомнения в том, что феромоны, первоначально найденные у самок моли, имеют для человека значение сексуальной направленности. Некоторые эксперты ставят под сомнение даже возможность существования таких веществ, так как поведение человека регулируется множеством других физиологических, психических и социальных факторов. Эта гипотеза ставится под сомнение еще и потому, что феромон действует на млекопитающих через особый орган, находящийся на слизистой оболочке, отделенной от эпителия носовой полости. У человека этот орган находится в рудиментарном состоянии, и функции его утеряны.

Власть запахов над нашей памятью значительно сильнее, чем над нашим сексуальным поведением. «Расстояние от носа до гиппокампа, области мозга, где перерабатывается содержание воспоминаний, составляет всего два синапса», — подчеркивает Томас Гуммель тесную связь между запахами и воспоминаниями.

Нейрогенез

Мы уже неоднократно отмечали мозаичный характер поиска причин возникновения БА и средств ее лечения. И если сложить воедино последние сообщения информационных агентств и СМИ, выбрасывающих на головы обывателей каскады сенсаций, то, постепенно распутывая узелки сложных научных переплетений, мы обнаружим ту «красную нить», нанизывая на которую новые результаты и достижения, мы, как с путеводителем, пройдем по пути, который приведет нас к принятию практических решений. Так, например, успехи в области открытия механизмов действия запахов на мозг, а также способов реализации в мозге сексуальных желаний привели к созданию совершенно новых стратегий наступления на болезнь.

Вспомним, как при помощи обоняния активируется память в случае комбинации запахов шоколада и миндального ореха. Исследователь мозга Джефри Маклис немного модифицировал этот опыт. Вместе с запахом шоколада вместо миндального ореха в клетку к мышам вводились ароматы освежающей парфюмированной воды. То есть мышам, привыкшим к постоянным запахам в «квартире», предлагалось нечто новое, доселе неведомое. Как их мозг будет реагировать на неизвестные раздражители?

Впервые Маклису и его сотрудникам из Центра исследований нервной системы в штате Массачусетс и медицинской школы Гарварда в Бостоне удалось подсмотреть, что происходит в части мозга, ответственной за запахи. Исследователи проследили путь новых нервных клеток, которые образовались в определенных областях передней части мозга и в обонятельных колбочках, где начинается переработка этих запахов. Оказалось, что в момент поступления неизвестных запахов в носовую полость возникают новые, очень активные клетки, которые интегрируются в существующие структуры мозга уже через 2–3 недели, образуя длинные отростки и пытаясь установить связи (синапсы) с другими нейронами. В противоположность им старые, существовавшие до введения новых запахов клетки, гнездившиеся в запаховых колбах, едва реагировали на появление новых раздражений. Был сделан вывод: с появлением каждого нового запаха рождается и новое свежее поколение обонятельных клеток, которые уверенно внедряются в существующее вещество мозга. Маклис разъясняет: «Новые клетки не просто заменяют старые, а решают собственные задачи — изучают и осваивают новые запахи, став новыми нервными клетками для новых воспоминаний».

Психолог Нью-Йоркского университета Гольдберг разработал специальные компьютерные программы тренировок для людей (так неудачно сложившиеся для моей жены), страдающих забывчивостью. После трех месяцев интенсивной терапии он проверил результаты своей работы с помощью специальных тестов. Как сообщается в печати, ученый остался ими очень доволен. У 60 из 100 человек состояние памяти улучшилось, а у 30 % значительно улучшилось, и регресс был остановлен. В арсенале ученого до 200 различных программ, с применением которых он тренирует и испытывает два раза в день не только больных со слабой памятью, но и пациентов после параличей и инсультов. Итак, перед нами новый бурлеск, фонтан или источник думающих свежих клеток, своеобразный неисчерпанный потенциал памяти.

Еще недавно Гольдберг и Маклис считались фантастами, посягнувшими на святую догму прошлого столетия: «нервные клетки перестают делиться уже в период младенчества; мозг, получивший способность думать, принимать и перерабатывать информацию, в лучшем случае, лишь сохраняет ее на определенном уровне, а в старости и вовсе «развивается» в обратном направлении».

С началом нового тысячелетия тенденция изменилась. Нейрологи, биологи и врачи находят все больше доказательств появления под черепной коробкой новых нервных клеток. Пораженные неожиданными открытиями, они заявляют: «Процессы образования нервных клеток, так называемые нейрогенезы, продолжаются до глубокой старости и являются необходимыми для нормального функционирования мозга». «Для нашего думающего органа открылась иная перспектива», — заявляет Герд Кемперман, специалист по молекулярной медицине в своем первом учебнике «Зрелый нейрогенез». — Мы стали свидетелями позитивного процесса: развитие мозга продолжается всю жизнь». Он особо подчеркивает, что новые нейроны, образующиеся в черепах пожилых людей, ведут себя активнее среднего уровня, обладают многосторонними свойствами и берут на себя самые неожиданные функции, с которыми успешно справляются. 40-летний профессор Кемперман оптимистичен: «Возможно, нейрогенез — очень важная предпосылка физической и духовной активности до глубокой старости».

Процессы образования нервных клеток, так называемые нейрогенезы, продолжаются до глубокой старости и являются необходимыми для нормального функционирования мозга.

Теперь уже с полным основанием можно утверждать, что человеческий разум зависит не только от отдельных генов и их комбинаций, а в значительной мере также и от образа жизни, создающего оптимальные условия для протекания процесса образования новых нейронов. Они, в свою очередь, начинают действовать только тогда, когда получают пищу для усвоения: возбуждение или когнитивное раздражение при обучении, душевные переживания или удары судьбы. Физические упражнения тоже являются своеобразным удобрением для мозга. Если все это отсутствует, то у большинства людей рост новых образований нервных окончаний быстро прекращается.

Джеймс Ватсен, один из открывателей структуры наследственной молекулы ДНК, сам в возрасте 78 лет, объяснял свою душевную свежесть тем, что регулярно принимал участие в теннисных турнирах с партнерами значительно моложе себя. Ватсен видит главную задачу современной медицины не в поиске лекарства от рака. Гораздо более срочным он считает нахождение способов стимуляции производства новых нервных клеток в стареющем мозге человека.

Открытие нейрогенеза не только изменило наше видение картины функционирования здорового мозга, но, что особенно важно, дало нам в руки инструмент распознания возникновения в нем заболевания. Как БА, так и болезнь Паркинсона до последнего времени рассматривались в свете концепции отмирания нервных клеток. Теперь ученые считают, что обе неизлечимые болезни — следствие прекращения рождения новых нейронов. С точки зрения состояния нейрогенеза оцениваются и такие явления, как плохое усвоение материала при обучении, депрессия, влечение к алкоголю, никотину, наркотикам.

Конечно, все пока под знаком вопроса, но сама его постановка более чем оправданна. Исследования, как пишет специализированный журнал «Der Nerwenarzt», привели «к одному из интереснейших и многообещающих проектов современной науки о нейронах — развитию молекулярной психиатрии».

Открытия ученых таят в себе пока много загадочного. Например, естественный процесс нейрогенеза ограничивается передней частью мозга и областью гиппокампа, который играет ключевую роль в процессе обучения. Но стволовые промежуточные клетки, которые способны делиться и обладают потенциалом создавать полноценные нейроны, встречаются почти во всех других уголках мозга. Только по каким-то причинам они там этого не делают, а заворожено спят. Почему?

Разбудить дремлющие клетки и стимулировать их рост — вот те задачи, которые поставила перед собой группа Маклиса из Бостона и которые практически удалось решить, экспериментируя с мышами и пернатыми.

Многие фармацевтические фирмы уже принялись за разработку соответствующих пилюль для восстановления памяти. Мозг должен начать сам себя лечить или регенерировать. Феномен, который в течение прошлого столетия непрерывно опровергался. Почти как приговор звучало мнение испанского исследователя мозга и Нобелевского лауреата Сантьяго Рамона Укаяла, который в 1928 году озвучил аксиому: «В мозге взрослого человека нервные соединения постоянны и неизменяемы. Все может умереть, но ничто не может регенерироваться». Правда, и тогда возникали возражения против такого мнения. Но их авторы осмеивались бесчисленными последователями нобелевского гения (пример неприятия открытий Альцгеймера жив до сих пор). Предметом насмешек стали в 60-е годы и работы ученого из Массачусетского университета Джозефа Альтмана, который потчевал взрослых мышей, крыс и морских свинок радиоактивными маркированными элементами наследственного ДНК. Затем ему удалось найти эти маркированные вещества в ДНК нервных клеток. При делении клеток они встраивались в клеточные ядра, что являлось показателем образования в мозге новых нейронов. Однако специалисты всего мира игнорировали открытие Альтмана. Он даже не мог получить место в достойном себя ведущем университете, а работал в провинции, где был всеми забыт. Спустя.

10 лет Михаил Каплан из университета Нью-Мексики сделал электронно-микроскопические снимки, на которых видны были свежеобразованные нервные клетки. Но и он натолкнулся на полное непонимание. В то время очень влиятельный специалист по исследованию мозга Паско Ракус из Йельского университета, как вспоминает Каплан, вызывающе и с большой долей провокации, доходящей до сарказма, комментировал это следующим образом: «Клетки выглядят в Нью— Мексико, как нейроны, но в Дью-Хафене (место работы Паско Ракуса) они почему-то отличаются от них». Ракус даже представил научному сообществу теорию, в которой давал ответ на вопрос, почему человеческие нервные клетки не могут делиться. Он считал, что когда-то, в процессе эволюции человека наши предки поменяли способность образовывать новые нервные клетки на возможность при постоянном числе нейронов осуществлять накопление воспоминаний, и в мозге человека по причине его стабилизации нет места для создания новых цепей.

В конце концов пение канареек и зябликов привело к тому, что догма о неделимости и невозможности образования новых клеток была ниспровергнута с пьедестала. Каждую весну эти пернатые мужские особи распевают свои песни; летом они теряют этот дар, чтобы следующей весной снова начать привлекать к себе самок трелями из нового репертуара. Биологу Фернандо Нотебомо из университета Рокфеллера однажды (под душем) пришла разгадка этой постоянной смены: «Участок мозга, нашпигованный старыми мелодиями, отмирает, а следующей весной заполняется новыми клетками».

Эксперименты с радиоактивно маркированными структурами ДНК подтвердили предположение ученого. Действительно в мозге самцов канареек каждый день образовывались тысячи новых нейронов. Многие считали, что такие образования являются специфической особенностью пернатых. Но опыты с лягушками, крысами и обезьянами также установили наличие образований новых нейронов. То есть животный мир во всем своем многообразии обладал нейрогенезом. Возникал вопрос, почему человек должен быть исключением. Доказательства долго не удавалось представить, потому что для этого радиоактивно маркированные вещества должны были быть инъецированы в апробантов с последующим вскрытием их мозга в умершем состоянии.

Только в 1998 году шведские и американские исследователи решились на эксперимент, в котором пяти пациентам в тяжелой стадии рака гортани были введены радиоактивные маркеры с ДНК для того, чтобы определить участки появления новых опухолей. После того как страдальцы скончались от смертельной болезни, были вскрыты их черепа. Результат: почти до самой смерти во всех частях мозга шел процесс образования новых клеток. У исследователей появилась уверенность, что в гиппокампе взрослого человека каждый день образуются тысячи новых клеток. На фоне сотен миллиардов нейронов, составляющих основу нашего мозга, это количество пришельцев мизерно и не особенно заметно. Однако новички обладают такой высокой степенью раздражительности, которая уже давно отсутствует у «старожилов». «Очевидно, необходимо совсем незначительное количество новообразованных клеток, — размышляет Кемперман, — чтобы структура клеточных систем основательно изменилась».

Новые клетки, обладая специфическими свойствами, сообщают мозгу одну из своих первейших характеристик — преображение, значимость которого трудно переоценить. Пример: взрослый человек, начавший заниматься жонглированием, стимулирует мозг к дополнительному росту. Это было установлено немецкими нейрологами в 2004 году, о чем сообщал журнал «Nature». Ученые предложили взрослым людям в возрасте 22 лет в течение трех месяцев жонглировать. Двенадцать самых талантливых из них в результате смогли по меньшей мере в течение минуты держать в воздухе до трех мячиков. Посредством ядерно-спиновой томографии мозг участников был исследован до и после тренировок, а затем 3 месяца спустя. Были зафиксированы увеличения объемов определенных участков мозга, которые позже, после прекращения тренировок, снова уменьшились.

Благодаря тестам и анализу статистических данных выяснено также позитивное влияние на развитие нашего интеллекта образования, чтения и физических нагрузок. В последнее время ученым удалось целенаправленно установить, как отражаются различные виды умственной и духовной деятельности на развитии различных участков мозга, а также при помощи картиннообразующих маркеров наблюдать на экранах мониторов возникновение возбуждения и образование новых синапсовых связей между вновь рождающимися нейронами.

Пока еще сложно определить, какими волшебными силами жонглирование или изучение второго иностранного языка вызывает процессы уплотнения и увеличение объемов думающих клеточных структур. Но вот в августовских публикациях 2006 года в американской печати появилось сообщение о том, что группе Давида Гринберга (Институт старения в Калифорнии) удалось доказать: человеческий мозг после инсультов сам, без внешней стимуляции, из внутренних ресурсов образует новые нервные клетки. Как бы в компенсацию, взамен утраченных и поврежденных, они располагаются около кровеносных сосудов, что, в свою очередь, способствует делению и росту клеточных структур (у животных это наблюдалось в течение ряда лет). Правда, их возникновение весьма ограничено. Но, раскрыв эту очередную тайну, можно стимулировать процесс посредством привнесения в него внешних средств, например лекарственных препаратов. Возможно даже, что наука стоит перед разгадкой одной из очередных тайн, секретов нашего мыслящего органа: наравне с активными нейронами существуют так называемые спящие нейроны, которые повержены в сон различной степени глубины. Некоторые из них, пребывающие в неглубоком сне, дреме, можно вывести из нее при помощи внешних раздражителей (учеба, физические упражнения и т. д.). Другие могут быть «разбужены» внутренними катаклизмами — мозговым ударом, кровоизлиянием.

Последнее открытие Гринберга, возможно, помогло обнаружить очередную форму защиты человеческого организма: специфический иммунитет структур мозга, реагирующего появлением новых нейронов на внутренние экстремальные ситуации. Если научиться помогать «спящим клеткам» пробуждаться, заставить их бодрствовать и принимать активное участие в создании новых синапсов, то мы находимся у истоков регенерации памяти, и это уже не фантастика.

Удивительная способность мозга к преображению собственных нейронных систем и связей, которая на жаргоне ученых теперь называется «пластичностью», имеет в своем арсенале несколько различных механизмов. Один из них, к примеру, в течение нескольких секунд или их долей обеспечивает значительное усиление и укрепление уже существующих синапсов между нейронами. (Объяснение, почему человек способен что-то мгновенно вспомнить, молниеносно отреагировать на то, что только сейчас увидел, услышал или почувствовал.) Второй — это образование новых синапсов в течение часов, когда нейронные цепи из клеточных окончаний постоянно включаются в новые сети и композиции, каскады и ансамбли, обеспечивая доступ к воспоминаниям в глубоких слоях структур мозга. Третий открывает нам познание процесса нейрогенеза, происходящего в течение многих дней и изменяющего наш мозг.

«Одно исследование за другим подтверждает вывод, что образование новых клеток в зрелом мозге является неотъемлемой частью его нейроновой пластичности», — сообщают психиатры Йоганес Том и Амелия Айер в журнале «Der Nerwenarzt».

Это может означать, что малое количество новых нейронов с широким диапазоном свойств вносит своим появлением значительный вклад в тот процесс, который в течение всей нашей жизни формует головной мозг, словно из пластилина. Точно так же как мускул под напряжением растет, расцветают серые клетки, когда их к этому понуждают. Например, свежие нейроны в запаховых колпачках (запаховые рецепторы) как бы распускаются, когда они встречают новые запахи, а новые нервные клетки в гиппокампе набухают и вызревают тогда, когда оказываются вынужденными что-то «вспоминать». Именно поэтому гиппокамп и называют «входными воротами человеческой памяти». Все, что откладывается в долговременной памяти, не минует створок этих дверей.

В свою очередь долговременная память разделяется на эпизодическую и семантическую. Эпизодические воспоминания — это воспоминания личного характера, получаемые из информации о произошедшем из «первых рук». Они возникают в памяти в той же последовательности, в которой прибывали, например, традиционное и регулярное посещение школы (одевание, еда, езда, занятия и т. д.). Если я на уроке по географии получил за подсказку «два», то, спустя две-три недели, могу посредством анализа воспоминаний установить, когда это было. Если первый урок математики, второй — истории, а третий — географии, то это был третий урок в понедельник, потому что география у нас один раз в неделю, по понедельникам. Если же учительница географии первые три недели месяца болела, то наше детективное исследование можно закончить «радостным воспоминанием» об абсолютно точной дате получения «двойки».

Семантические воспоминания — это то, что мы знаем вопреки тому, что можем вспомнить. К ним относятся факты из окружающей действительности, заложенные в нашу память в определенном порядке и связанные друг с другом, но не имеющие никакой связи со временем их получения. Моя жена, уже будучи больной, не могла найти, куда положила ключ от автомобиля, но точно знала, что марка машины «Ауди— 10», цвет стальной, называла даже номер. Она все это вскоре забудет, но это случится значительно позже, когда начнут теряться семантические воспоминания.

Эксперимент с пациентом Н.М. заставил ученых по-иному увидеть образ гиппокампа: он — не только двери, но и ключик к долговременным воспоминаниям.

История как наука всегда преклонялась перед властью человеческой памяти и жаловалась на забывчивость. История исследования мозга — это летопись поиска в структурах мозга областей, ответственных за те или иные функции жизнедеятельности нашего организма. Чем больше ученых продвигалось в направлении локализации этих участков, в познании механизмов, координации их взаимодействия и связанных с этим функций, тем чаще они спрашивали себя: где же находится та зона, которая ответственна за процессы возникновения и реализации памяти? Где та область, которая регулирует и координирует так называемую скелетную схему памяти: прием информации, отбор, раскладывание по степени значимости, консервация и отзыв.

Частичный ответ на этот вопрос был получен в 1953 году, когда нейрохирург по имени Вильям Бухер Сковиль, окончивший Гарвардский университет, произвел беспрецедентный эксперимент. Он оперировал 27-летнего пациента, получившего в истории медицины кодовое имя «Н.М.».

С раннего детства Н.М. страдал тяжелой формой эпилепсии. Хирург предложил изможденному болезнью пациенту удаление небольшого кусочка ткани мозгового вещества. Этот кусочек ткани и был гиппокамп, расположенный во внутренних частях обеих височных извилин. Операция окончилась успехом, так как значительно уменьшилось количество тяжелых приступов, но одновременно он стал и катастрофой, потому что Н.М. потерял память о последних двух годах до операции и возможность накапливать новые воспоминания.

Этот случай стал настоящей революцией, потому что убедительно показал важнейшую роль гиппокампа при переводе новых впечатлений в длительно хранящиеся воспоминания. Для Н.М. время остановилось в 1953 году. Остаток всей своей долгой жизни он был не в состоянии запомнить ни одного нового лица или имени, точно так же как не мог вспомнить ни одного факта и явления, ни одной своей собственной мысли. Врачи и ученые, а также персонал по уходу достаточно хорошо изучили его за многие годы, но, когда посещали его в палате, каждый день снова начинали с представления себя по имени. Он знал лишь то, что было до операции. То есть ему на всю жизнь осталась память о себе 27-летнем, посетившем врача и пожаловавшемся ему на тяжелую эпилепсию.

Американский автор Давид Шенк пишет: «Н.М. был, пожалуй, самым значимым случаем в истории нейрологии и наиболее привлекательным для исследователей объектом, над которым проводилось огромное количество тестов, опытов и экспериментов, из которых, однако, он ничего не запомнил, так как постоянно живет в одном времени — ТЕПЕРЬ».

Итак, удаление маленького сгустка вещества из мозга привело к тому, что Н.М. оказался полностью неспособным формовать новое длительное воспоминание. Этот процесс стал ему чуждым, таким же он является и для пациентов с БА. Они не владеют системной фиксацией и накоплением воспоминаний. Но в отличие от Н.М., у которого потеря функций произошла в момент утренней операции, у больных БА это растягивается на длительный период времени.

После операции в 1953 году у Н.М. не осталось больше воспоминаний. Через несколько лет он даже не узнавал себя в зеркале. Тот же эффект произвели на постояльцев дома престарелых, в котором находится моя жена, их собственные, сделанные мною фотографии. К удивлению своему, я не увидел на их лицах никакой реакции. Это были для них фото чужих людей, с которыми их ничто не связывало. Состояние ужаса, которое я пережил, более точно описывает Шенк, вспоминая случай с Н.М.: «Для него не существовало реального времени. 1955… 1962… 1974… Но что он знал наверняка, так это то, что ему всегда 27. Представьте себе, что вы молоды, активны и умны, а видите в совсем обычном зеркале, что некто с лицом 60-летнего старца имитирует вашу мимику. После этого яснее осознаешь, что такое horror — ужас».

К счастью, Н.М. забывал, какие у него в этот момент возникали страдания. Он забывал все сразу и полностью, как только его внимание переключалось на другое. Кое-что стереть из памяти и не иметь возможности вспомнить является иногда большим благом. Я уже приводил примеры того, как моя жена после состояния аффекта или ссоры в миг напрочь забывала об этом (неоспоримое доказательство того, что гиппокамп играет важнейшую, если не решающую роль при укреплении воспоминаний).

Какое невероятное число умов трудилось над выявлением участка мозга, отвечающего за длительные воспоминания! Искали, где именно они накапливаются: в затылке, в лобовой части или околовисочных областях. Промежуточная теории, возникшая в конце 50-х годов прошлого столетия, говорила о том, что воспоминания находятся везде, разбросаны по отдельным молекулам всего мозга. Американский «Journal of Neuropsychiatry» вызвал своей статьей «Передача памяти посредством каннибализма у червей» общее удивление специалистов. Джеймс МакКоннел из университета в Мичигане с большим увлечением поведал в ней о том, что черви перенимают определенные воспоминания у других червей, которых они просто поедают. Автор статьи сумел приучить плоских червей определенным образом реагировать на свет без включения в процесс природных инстинктов. После чего он умерщвлял их, размельчал и передавал в пищу другим, нетренированным червям, которые затем начинали реагировать на свет, подобно их уничтоженным собратьям. Ученый утверждал, что посредством поедания нетренированные перенимали манеру поведения тренированных. Подтверждалась старая пословица: ты есть то, что ты ешь.

Три года спустя, в журнале «Science» четыре ученых из Калифорнии, повторившие эксперимент на мышах, подтвердили гипотезу МакКоннела. Стало очевидным, что специфические индивидуальные воспоминания кодируются в отдельных молекулах, которые эти воспоминания от мозга к мозгу передают тем же способом и в том же виде, что и генетические информационные части ДНК.

Позднее Джордж Унгар провел очень яркий эксперимент. Он научил крыс бояться темноты и изъял у них клетки мозга. Эти клетки затем были перенесены в мозг нетренированных мышей, которые вдруг тоже стали бояться темноты. Как известно, ни крысы, ни мыши в естественных условиях ее не боятся. Унгар не остановился на достигнутом. Он изолировал пептиды, состоящие из 15 аминокислот и, как он утверждает, содержащие вновь приобретенные воспоминания, назвав эту молекулу-проводника, вызывающую воспоминания о страхе против темноты, «скотофобином».

Автор исторического обзора исследований по передаче памяти посредством отдельно взятых молекул Давид Шенк пишет, что эта теория базировалась на предположении, что воспоминания есть свойства определенных молекул, которые несут информацию и естественным путем могут быть встроены в мозг. Эти молекулы могут быть изолированы и перемещены в мозг другого существа. Какие-либо аномалии исключались. «Если бы результаты исследований Унгара, опубликованные в журнале «Nature» в 1972 году, были приняты, — пишет он далее, — а не подвержены критике, наш мир был бы сегодня совсем другим: обмен памятью, передача сознания, нейрохимические возбудители настроения, по сравнению с которыми действия «Прозака» можно было бы сравнить с беби-аспирином. Разгадка тайны так называемой молекулы воспоминаний привела бы к созданию новых типов биохимических компьютеров. Последние, в свою очередь, могли бы внутри системы распознавать молекулы воспоминаний, на них определенным образом реагировать и использовать для собственных надобностей. Например, ноутбуки могли бы испытывать страх перед темнотой. Воспоминания и чувства можно было бы продавать и транспортировать, тиражируя в бутылки и другие сосуды, как «колу», «пепси» или парфюмерные продукты».

Но фантазии был положен конец, сказке не суждено было сбыться. Эксперименты, автором которых был пионер исследований ДНК, почитаемый и уважаемый Фрэнсис Крик, несмотря на всю занимательность и даже заманчивость, наконец, были закрыты вследствие своей ошибочности. Идея транспортировки воспоминаний была признана абсурдной с самого начала, потому что позволяла спекулировать на ней до бесконечности. Например, начать предполагать, что специфический страх одного животного путешествует по пищеварительному тракту другого, а затем с кровообращением доставляется в мозг нового хозяина, вызывая у него «чужое» чувство страха, и т. п.

Прежде всего, возникла бы проблема так называемой «физической массы». Скептики рассчитали, что если специфические воспоминания находятся в молекулах, как это предполагал Унгар, то общее количество таких молекул, накопленных в течение всей человеческой жизни, составит свыше 100 кг. Мозг в буквальном смысле слова разорвется на части от такого веса мыслей, идей и воспоминаний. От этого, а также под спудом мук и страданий погибали мечты многих романтиков и поэтов, веривших в бесконечное продление состояния счастья, удовольствия и радости. «О, если б навеки так было!» — слышен со старых пластинок могучий рык, вопль или стон шаляпинского кантилена; ему вторит виолончельный плач низких регистров, от которого, опять же, «холодок спешит за ворот». Перед нами драма невозможности не только вечного счастья, но и регенерации значительно более коротких мгновений давно ушедших переживаний, в основном положительного свойства, которые все мы хотим вернуть из прошлого одним нажатием кнопки.

Конец грезам наступил в начале 90-х годов. Промышленным установкам, производящим молекулы воспоминаний, так и не суждено было поставить дело на поток. Идея канула в Лету и сейчас рассматривается лишь как одно из недоразумений науки, о котором многим приятнее забыть.

Последние 30 лет поисков и экспериментов показали, что процесс передачи воспоминаний — не материальная (молекулярная) субстанция, а система. Воспоминания разбросаны по всему мозгу, и предшествующие теории вполне могли бы быть верными: память везде, но она распределена так, что невозможно выделить одно специфическое место и связать его с одним особым идентифицированным воспоминанием. Как и сознание — оно не овеществленный объект или предмет, которые можно экстрагировать или изолировать, а живой процесс, далеко идущая и динамичная внутренняя активность между нейроновыми синапсами, «часть проходящего состояния активности», как формулирует ученый из Гарварда Даниил Шектер. Каждое отдельное воспоминание — это единоразовая цепь из нейронов, которые находятся в различных областях мозга и взаимодействуют. Шектер иллюстрирует это следующим образом: «Типичные явления трудового дня состоят из множества визуальных ощущений, запахов, действий и слов. Отдельные области мозга анализируют различные аспекты какого-либо явления, создавая новые связи между нейронанами. Возникающая форма взаимодействия образует воспоминания как отклик на уже существующий опыт в мозге».

Правомерность идеи нейроновых состояний убедительно подтверждается знанием того, как прочно соединены между собой сотни миллиардов нейронов. А. Каирнс-Шмидт из университета в Глазго сделал наблюдение: ни одна клетка в мозге не отделена от другой более чем на 6 или 7 промежуточных клеточных частей. Таким образом, молекулярная основа синапсных состояний, которые все время остаются активированными (но никогда в одинаковой форме активности, то есть, число и части межсинапсных составляющих всегда разные), представляет собой биохимический процесс, который характеризуется долговременным потенциалом (LTP). Он интенсифицирует связи нейронов после того, как происходит какое-то значительное соединение или хотя бы контакт между ними. Долговременные воспоминания сохраняются значительный период, но они не незыблемы, хотя могут продержаться и всю жизнь. Но уже с момента появления на них влияет наличие других воспоминаний, а также опыта и впечатлений. Происходит изменение их качества: они стареют несмотря на то, что мы снова и снова ими пользуемся. Такой процесс является частью известного понятия «формование мозга», его способностью приспосабливаться к изменениям окружающей действительности, делая нас заложниками собственного опыта, продуктом эволюционных процессов.

Конечно, не все в нашем мозге способно приспосабливаться. Многое твердо замуровано и запрограммировано генетически, что позволяет нам реализовывать специальные задачи: воспринимать и перерабатывать запах, свет, регулировать дыхание, сердечный пульс, ритм и т. д. Области же, ответственные за точность моторики, интеллекта и воспоминаний, наоборот, относятся к мягким структурам, которые, готовы принимать новые формы активности под действием новых раздражений. Отсюда следует, что группировки воспоминаний — это не зафиксированные, неизменяемые собрания воспоминаний, а постоянно меняющиеся фрагменты, которые объединяются в контексте специфического осознания конкретного момента.

Каждое отдельное воспоминание — это единоразовая цепь из нейронов, которые находятся в различных областях мозга и взаимодействуют.

Идея отдельных молекул воспоминаний потому и была популярна, что предполагала, что старые воспоминания, как пленку в видеоплеере, можно многократно повторить в том же виде, в каком она первоначально была записана. Но биология множественных группировок памяти и воспоминаний показывает, что «чистого» воспоминания не существует. Вспомнить — это не означает «еще раз повторить ушедшее в прошлое». Для оптимизации нашей жизнедеятельности структура мозга располагает свойствами, которые противостоят хаотическому засорению памяти, потокам информации, повергающим сам мозг в коллапс «передозировки», доводя его до катаклизма. «Ненужное» не фиксируется, не задерживается, не связывается в единый комплекс структур мозга ни хронологически, ни как ступенька на пути дальнейших познаний и накоплений опыта. Все сортируется и откладывается по степени важности, полезности, жизненной необходимости с тем, чтобы его было легко и просто найти и отозвать для использования.

Реализации всех описанных выше задач в совокупности и служит гиппокамп. Если что-то в нем повреждается, процесс образования новых связей и клеточных окончаний или синапсов с их нейронами идет недостаточно интенсивно, с нарушениями принятия сигнала раздражения, являющегося основной частью нейрогенеза, то налицо проблема с памятью.

В многочисленных опытах над животными делящиеся в гиппокампе клетки умерщвлялись под действием целенаправленного облучения. Итог: животные были неспособны к процессам обучения. Другие ученые убивали делящиеся в гиппокампе клетки вирусами: длительная память разрушалась.

Предполагается, что с людьми произойдет то же самое. На это указывают, например, наблюдения над раковыми больными: медикаментами, задерживающими рост метастаз, одновременно замораживается нейрогенез, и многие пациенты во время подобной химиотерапии жалуются на потерю памяти. Исследования на молекулярном уровне также приводят к мысли, что нейрогенез может быть ключом к расшифровке механизмов функционирования мозга в процессе обучения.

Итак, можно сделать выводы: нейрогенез представляет собой механизм, который долго искали и который позволяет нашему мозгу активнее приспосабливаться к окружающей среде. Во всяком случае, эмпирические исследования показывают — кто ведет активный физический и духовный образ жизни, тот защищает свой организм и, в частности, мозг от одряхления в старости.

Ученые из Чикаго, изучив биографии 642 пожилых пациентов, установили, что образование является своеобразной защитой от БА и каждый год обучения снижает риск заболевания на 17 %.

«В конце 80-х годов, — как пишет Йорг Блех в журнале «Spiegel», — ученый из Калифорнии Роберт Кацман попытался этот феномен исследовать поподробнее. Согласно его идее, мыслительная деятельность расширяет плотные слои нейроновых связей в мозге и повышают тем самым «познавательный резерв». Чем больше у человека багаж знаний, тем легче он переносит потерю клеток в мозге из-за болезни».

Ученые из Чикаго, изучив биографии 642 пожилых пациентов, установили, что образование является своеобразной защитой от БА и каждый год обучения снижает риск заболевания на 17 %.

Модель Кацмана была подтверждена лишь 15 лет спустя, когда 130 монахинь из католического монастыря при жизни были обследованы на когнитивные восприятия и мозг которых после смерти был вскрыт и изучен. Вне зависимости от уровня их образованности, количественные результаты типичных признаков изменений структур мозга, специфичных для БА, оказались одинаковыми. Однако было установлено, что женщины с высокой степенью образования сохраняли свои когнитивные способности лучше, чем их менее просвещенные сестры. Наличие у них симптомов БА проявлялось лишь тогда, когда они имели в 5 раз больше бляшек в голове, чем у их подруг, что помогало им бороться с ущемленностью.

Вернемся еще раз к положительным эффектам от решения кроссвордов, карточных игр и т. п. Все это тоже связано с обучением, и отсюда как следствие — интеллектуальная работа поддерживает здоровье, а преждевременный уход на покой является фатальным шагом в подступающую фазу «оскудения мысли». Во всяком случае, тот, кто уходит на пенсию, должен меньше сидеть перед ТВ. Это снизит риск заболевания БА.

Родственники и партнеры 135 пациентов с БА были опрошены на предмет того, как пострадавшие проводили свой досуг до болезни. Их ответы сравнивались с ответами на идентичный вопрос 331 здорового опробанта. Журнал «Brain and Cognition» опубликовал результаты: пациенты с БА значительную часть жизни провели у телевизионного ящика. Выяснилось, что каждый час, проведенный у телевизора, повышает вероятность заболеть БА с фактором риска 1,3. Статистика также утверждает, что пожилые люди, ведущие социально-активный образ жизни, демонстрируют значительно меньшую потерю познавательных способностей по сравнению с людьми с низким социальным статусом и пассивным образом жизни. Широта кругозора, чтение, игра в карты и шахматы, разгадывание кроссвордов, поддерживаемые физической активностью и спортом — прогулками, играми на свежем воздухе, — все это вместе и по отдельности неотъемлемая часть человеческой жизни и должна стать естественной потребностью. Даже простое пересечение улицы требует от пожилого человека, кроме физических сил, еще и внимательности, концентрации, осторожности и т. д., то есть таких черт и усилий, которых у него значительно меньше, чем у подростка. И если физический потенциал отсутствует, человек не только становится зависимым от других, но и испытывает страх, а в чувстве страха ученые видят серьезный фактор, отрицательно влияющий на память и, в частности, на нейрогенез.

Страх и стресс признаны главными врагами памяти. Их появление сопровождается выбросом определенных гормонов — «глюкокортикоидов», которые вместе с кровью омывают серое вещество мозга.

У человека наличествует определенный уровень гормонов, который может подниматься, иногда становясь спасением. Если же гормоны хронически повышают свой уровень, то действуют на нервные клетки как убийцы. Например, у крыс, в экспериментах с которыми в клетку постоянно поступает лисий запах, в гиппокампе практически не появляются новые клетки.

И еще один эксперимент, проведенный на этот раз в Принстоне. Новорожденных крысят систематически отбирали у матери. Некоторых из них на 25 мин, других — до 3 ч. Даже короткий отрыв от матери накладывал отпечаток на всю их дальнейшую жизнь, потому что ограничил их нейрогенез. Внешние раздражители, вызывающие страх, убивают свойства структур мозга регенерироваться.

Журнал «Der Nerwenarzt» пишет, что «стресс негативно действует на нейроновую пластичность мозга и благоприятствует возникновению в нем психиатрических отклонений». Хронический стресс ведет к постоянной болезненной печали, депрессии, то есть к разрушению нейрогенеза (связь, которую долго искали и которая является, если ее очистить от беллетристической шелухи, звеном между причиной и следствием).

Одним из первых, кто это предсказал, был американец Рональд Думан из Йельского университета. Его всегда удивляло, почему антидепрессивное средство прозак в начале приема не производит должного эффекта. Его действие начинается только через какое-то время, необходимое, как он предполагал, для разветвления клеток, выращивающих нейроны. Чтобы проверить гипотезу, Думан давал прозак крысам. Степень нейрогенеза поднималась на 50 %.

Дальнейшие эксперименты показали: антидепрессивные средства, такие как «Литиум» или электроконвульзивная терапия, интенсифицируют нейроновые деления в гиппокампе.

Тогда Думан с коллегами из Нью-Йорка пытается подойти к проблеме с другой стороны. Он дает мышам прозак, который делает их бесстрашными, затем прицельным облучением гиппокампа рентгеновскими лучами умерщвляет возникшие клетки, вместе с которыми пропадает и антистраховое действие прозака.

Ученые пока медлят переносить этот механизм на людей. Но даже сегодняшние результаты вскрыли совсем новую картину возникновения депрессий. На их основании могут быть созданы новые антидепрессивные препараты, которые смогут целенаправленно вызывать нейрогенез.

С другой стороны, депрессию как болезнь характеризует то, что мозг теряет способность во всем многообразии формировать свою пластичность или, во всяком случае, эта возможность ограничивается. Такое явление наблюдается и при действии алкоголя или курения. Именно гиппокамп, место рождения новых нейронов, особенно сильно страдает из-за ограничения способности производить новые нейроны. Именно такой процесс отмирания клеток происходит, например, на ранней стадии развития БА. Потеря внимания или ориентации в пространстве — первые посланники болезни, и врачи вновь и вновь возвращаются к анализу причин ее возникновения. Не исключено также, что причины кроются в замедлении процессов генерации клеток.

Мы уже говорили о том, что определенные протеины — β-амилоиды, участвуя в процессе альцгеймеровской нейродегенерации, также блокируют рост и вызревание новых нейронов.

В мире пока не существует лекарства, способного остановить БА. Возможно, новое поколение медикаментов будет направлено не на замедление процесса отмирания нейронов, а, наоборот, на ускорение выращивания новых. «Нейрогенез может оказаться той самой панацеей, которая способна в действительности улучшить познавательные функции или даже остановить их регресс», — пишет компетентный журнал «Current Alzheimer Research». Подобное самолечение осуществляет мозг человека в состоянии той или иной степени потери памяти: он производит свежие нервные клетки, пытаясь предотвратить соскальзывание в пропасть беспамятства.

Хорошо функционирующий нейрогенез способен до глубокой старости компенсировать дефициты, вызывающие БА. Это настоящая битва нейронов, еще одно доказательство пластичности гиппокампа. Ведь в начале заболевания обширные участки мозга пытаются активно сопротивляться болезни. При инсультах степень активности возникновения нейронов поднимается. В тех областях мозга, которые остаются отрезанными от притока крови, нервные клетки обречены на вымирание. Но в это время в гиппокампе образуется множество свежих клеток, предназначением которых, очевидно, является компенсация или восстановление функций новых. Действительно, такие новые свежие клетки проникают в подверженные болезни области и доходят там до созревания в нейроны. Но их количество столь мало, что они не могут полностью восстановить ущерб, нанесенный в результате инсульта. Тем не менее, они все же способны нейтрализовать малые инфаркты мозга таким образом, что человек их даже не замечает.

Исследователей интересует и то, что в опасных ситуациях новые нервные клетки возникают вне запаховых рецепторов и гиппокампа. Так, например, гарвардский ученый Маклис и его коллеги смогли искусственно стимулировать рост клеток у мышей. Нацеленным облучением, вспышками света они деформировали соответствующие нейродегенеративному заболеванию нервные клетки в кортексе. Реакцией на этот акт стал быстрый рост свежих нервных клеток. Подобный же трюк был повторен с канарейками. Им повредили нейроны, ответственные за пение. Сначала трели угасли, но затем поврежденные области начали регенерироваться, восстанавливая и вокальное искусство. После 4 месяцев трели зазвучали вновь.

Окрыленные результатами, ученые сконцентрировались на вопросах регенерации в мозге человека, его способностях к самолечению. Возможности для этого имеются. Везде, и в большинстве своем в кровеносных сосудах, находятся предшественники клеток или их продолжения, из которых впоследствии могут вызревать полноценные нервные клетки. Но они дремлют. Почему этот потенциал не используется организмом — одна из больших загадок нейробиологии. Теперь ученые озабочены решением, которое поможет разбудить этих ленивцев.

Дремлющий думающий орган БА-пациентов или отмирающая нервная система человека со склеротическими аномалиями, как предполагают ученые, могут однажды быть реактивированы посредством запасных нейронов. И уже группа под руководством Маклиса изучает молекулярные подробности того, при каких условиях и оптимальных совпадениях предшественники нервных клеток превращаются в те или иные нейроны.

Сейчас в поле зрения ученых 30–35 различных генов и молекул. Два из них японские ученые выбрали в качестве «медикаментов» для пациентов, перенесших инсульт.

Во время апробации на крысах они перекрыли животным приток крови в определенные области мозга, а затем впрыскивали туда два определенных протеина. В результате умерщвленные нервные клетки быстро замещались новыми, и признаки паралича заметно шли на убыль.

Конечно, и мы это неоднократно указывали, опыты на мышах не дают оснований ожидать абсолютных совпадений с человеком. Еще не настало время, чтобы в аптеках появились вещества, стимулирующие рост клеток. Но уже сейчас ясно, что, если нейрогенез своевременно активировать различными способами, которые почти любой человек может реализовать посредством умственных и физических нагрузок, мы в значительной мере можем защитить себя от БА.

Доказать это стало целью двух молодых ученых из Германии, 10 лет назад открывших этот многообещающий эффект в калифорнийском университете Салк. Они содержали взрослых мышей в обстановке, которая изобиловала огромным количеством туннелей, мостиков, лабиринтов, переходов и различных мелких игровых предметов. Последующий анализ структур мозга грызунов показал, что зверушки воспроизвели значительно больше нервных клеток по сравнению с их сотоварищами, содержащимися в обычных условиях. Усложненные условия окружения очевидно формируют и более сложный мозг.

Кемперман объясняет, как внешняя обстановка действует на мозг и изменяет его: «Сначала делятся нейроновые предшественники клеток и производят неспелые зародыши в большом переизбытке. Если стимулирующие раздражители отсутствуют, большая их часть умирает».

Эти наблюдения он представил в виде увлекательной гипотезы, согласно которой новые нейроны заботятся в гиппокампе о том, чтобы человек мог постоянно приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды. Они обеспечивают его способности перерабатывать новые внешние раздражения таким образом, чтобы старые воспоминания, опыт и навыки сохранялись. Так как процесс образования и взаимных соединений для перекрестных взаимодействий продолжается 2–3 недели, такая модель должна постоянно производить новые нейроны в запас. Но чтобы не терять так много нейроновых клеток вхолостую, мозг повышает уровень нейрогенеза только тогда, когда вероятность появления новых факторов, да и самих раздражителей, поднимается. Какие виды воздействия на мозг возможны для использования, каждый здоровый человек решает сам за себя, если живет разносторонней и активной жизнью.

И еще один важный фактор следует упомянуть — настроение, которое влияет на рефлектирование событий и их запоминание. Оно может значительно искажать реальные события и изменять их достоверность, что, впрочем, не имеет ничего общего с умышленным искажением происшедшего. В этой связи интересно поведение свидетелей происшествий и неидентичность их показаний, отзываемых из памяти.

Очень любопытны свидетельские показания детей, когда процесс отзыва событий из памяти они заменяют или дополняют игрой воображения. Поэтому при даче детьми свидетельских показаний необходимо присутствие специалиста. Целесообразно сопровождать такие процессы «дознания» аудио— или видеозаписями.

На память влияют различные позиции наблюдателя, комбинации звуков, цветов изображений, что широко используется в рекламе.

И еще одно замечание: мы не должны перегружать нашу память. Нужно научиться забывать то, что омрачает, отягощает, печалит и заставляет нас переживать: прошедшую любовь, умершего человека, светлые дни, связанные с ним. Не стоит плакать о том, что они прошли, а надо радоваться тому, что они были. Вначале перед глазами будут возникать жесты, слова, выражение лица дорогого человека, потом начнется переработка воспоминаний. При этом печаль сопровождается процессом самоанализа, самоупреками, события оцениваются с новых позиций, возникает потребность самобичевания. Все это можно заглушать систематической работой над собой, подавляя негативные эмоции прагматическими объяснениями произошедшего — во всяком случае, так говорят ученые психологи.

Существует правило, что процесс интенсивного переживания продолжается немногим более двух лет. Первый год — это год тяжелых и мучительных переживаний. В течение второго года острота переживаний стушевывается, печальные воспоминания становятся не столь яркими, теряют свою выразительность и краски, свою взаимосвязь, реальность, появляется желание изменить обстановку, окружение, работу — время делает свое дело.

Часть четвертая Время и мы, или воспоминания о будущем

Об интеллекте

Мы уже приводили высказывания ученых, в том числе и философа Августина, о скоротечности жизни, о том, что человек с самого рождения приближается к своему последнему часу. Ограничиваясь только одним годом, то есть 365 днями жизненного потенциала, отметим красной точкой собственный день рождения, затем дни рождения членов семьи и родственников, далее близких и друзей, потом общегосударственные праздники. Затем впишем туда запланированные отпуска, свадьбы, помолвки. К ним присоединятся и другие — радостные, траурные, печальные — события. Об одних хочется вспоминать непрерывно, другие хотелось бы оставить погребенными в глубине души. Словом, получается пестрый калейдоскоп смешанных дней, спрессованных одним фактором — временем.

Время на всем оставляет свои следы, в том числе и на человеке, который как бы является его носителем и прогибается под его тяжестью. Что сделало время с этим биологическим феноменом современности?

Действительно ли это человек или лишь его оболочка? Комплекс ли это рутинных, регулярно повторяемых чувств, понятий, желаний, стремлений?

В отрезке длиною в год — 365 дней, вырванных из жизни каждого из нас, — появляется фактор времени, нанизывая на себя события и даты в виде реальностей и воспоминаний.

И мы уже так далеко ушли в оба конца этой прямой, что можем поставить вопрос не только о происхождении жизни на Земле, но и всей Вселенной в целом.

Наука, рассматривая человеческую жизнь, спресованную в своеобразные кадры кинохроники, пытается проникнуть в самые начала не только генетических эмбриональных структур, но и дальше — в источники их образования. И конечно, это связано не только с присущим человеку неиссякаемым любопытством, но и с постоянным желанием защитить себя, начиная с первых шагов появления на нашей планете, суметь продлить свое пребывание на ней в полной силе своих переживаний, представляющих и удовлетворяющих его, скажем так, поверхностное восприятие.

Все больше познавая законы, вооруженные новым техническим и технологическим оснащением, мы не только отодвигаем черную отметку смерти на прямой будущего нашей жизни, но и проникаем в необозримое.

И речь идет не только о начальных формах нашего прошлого, но и каким нам грезится наше будущее. Почти 40 лет назад проф. И.С. Шкловский, ссылаясь на акад. А.Н. Колмогорова, писал: «Имеются основания полагать, что бурное развитие кибернетики в гармоническом сочетании с развитием молекулярной биологии и наук о высшей нервной деятельности в конечном итоге позволит создать искусственные разумные существа, принципиально не отличающиеся от естественных, но значительно более совершенные, чем они, и способные к дальнейшему самоусовершенствованию. Очень, например, вероятно, что такие существа будут значительно более долгоживущими, чем естественные. Ведь старение организмов вызвано, по-видимому, постепенным накоплением различного рода нарушений в «печатающей» схеме ДНК клеток. Эта «схема» с течением времени как бы «стирается». Но вполне вероятно, что искусственные матрицы ДНК можно сделать гораздо более прочными и стабильными.

Очень может быть, например, что с течением времени само подразделение разумных существ на «естественные» и «искусственные» утратит всякий смысл. Поразительные успехи молекулярной биологии и кибернетики постепенно приведут к коренному изменению биологических характеристик разумных существ путем целесообразного синтеза «естественных» и «искусственных» организмов и их частей. Подобно тому, как мы сейчас широко пользуемся искусственными протезами (например, зубами), не отделяя их от своего «я», разумные существа будущего в значительной части, если не в большей, могут состоять из искусственных элементов. Наконец, в принципе представляется вполне возможным появление высокоорганизованных, разумных, самоусовершенствующихся неантропоморфных форм жизни.

Таким образом, мы приходим к весьма важному выводу: появление искусственно созданных разумных существ ознаменует новый этап развития материи. В частности, нельзя исключить возможность, что их цивилизация будет весьма долгоживущей. Можно даже представить, что некоторые из таких «высших» существ будут жить тысячи лет и даже дольше».

Появление искусственно созданных разумных существ ознаменует новый этап развития материи.

Мы видим грандиозное и в то же время продуманное в деталях предвидение, охватывающее не только технические вопросы воспроизведения себе подобных, но и моральные, этические и даже философские. Раздумия будоражили умы ученых прошлого, заставляя опережать достижения современной им науки и техники. Сравнивая данные по информационному потенциалу, заложенные Колмогоровым и служащие ему исходными данными для рассуждений о перспективах создания искусственного мыслящего существа, мы видим, что через 40 лет, согласно Хавкину и Целлингеру, они многократно увеличились. Представляя широкой общественности свои расчеты и рассуждения по телепортации информации от человека к человеку, Целлингер считает эту идею, как и 20–30 лет назад, фантастической.

В самом деле, если, как считает Целлингер, человек состоит из 1028 атомов, то принимая во внимание относительный порядок атомов, нам понадобится по меньшей мере в 10 раз больше информации, то есть 1029. Затем на перенос этой информации необходимо 1017 секунд, что составляет более миллиарда лет, то есть это совсем нереальное занятие, даже если наши будущие потомки и будут жить, согласно Шкловскому, более 1000 лет. Таким образом, вероятно, в исторически обозримом периоде, если можно такую единицу времени позаимствовать у «горланов и главарей» коммунистического прошлого, «нам не удастся создать ничего подобного».

Происходящее в нашей черепной коробке будет по-прежнему оставаться границей человеческого познания, то есть показателем усредненной человеческой ущемленности. Осознав себя в роли наблюдателя и участника одной из бесчисленных историй на бесконечной линии мироздания, мы должны, познавая свободу желаний, соизмерять их с реальными возможностями законов, которые вписываются в соответствующую оперативную теорию. Освободившись от иллюзий вечной жизни и принимая наличие многих явлений такими, какие они есть, осознавая, что они были до нас и будут после нас, мы вынуждены связывать их существование со своей позицией активного наблюдателя.

Познание механизмов и функциональных взаимосвязей различных систем мозга позволяет определить скорость приема, обработки и передачи информационных потоков, тем самым определить пределы наших интеллектуальных возможностей.

Уже более 20 лет ученые интенсивно ищут ответ на вопрос, может ли мозг с высоким интеллектом перерабатывать информацию быстрее, подобно высокомощным компьютерам.

Ученые из Университета в Граце под руководством Алеши Нойбауера, одновременно со многими другими группами подтвердили это предположение. Люди с высоким интеллектом быстрее воспринимают поступающую информацию, сохраняют и снова отзывают ее из кратковременной памяти, а также пользуются информацией, накопленной в долговременной памяти. Аналогию с компьютером можно продолжить: психологи из Университета в Манхайме под руководством психолога Вернера Виттманна показали, что мозг высокоинтеллектуальных людей обладает большим объемом накопленной информации.

Ученые пытаются выявить зависимость между степенью интеллекта и скоростью переработки мозгом информационных сигналов также и физиологическими методами. С этой целью они проверяют потоки сигналов, которыми мозг реагирует на простые раздражения, в частности, на вспышки света или на короткие звуковые сигналы. Результаты этих исследований противоречивы — некоторые подтверждают, некоторые же опровергают данное предположение. Возможно, это явилось следствием того, что учеными производились замеры сигналов из разных участков мозга.

Очевидно, глупые и умные люди отличаются друг от друга именно пространственным распределением активности мозга, прежде всего, в коре больших полушарий. Посредством новых методов, в частности, модификации электроэнцефалографии (EEG) во взаимосвязи с получением изображения, удалось показать, например, в университете г. Граца, что мозг людей с высоким интеллектом при выполнении умственной работы пространственно менее активен — его активность узко фокусирована.

Мозг людей с более низким интеллектом должен работать «на высоких оборотах», активируя при этом те области, которые с выполнением поставленной задачи не имеют ничего общего.

Люди с высоким уровнем интеллекта могут оптимально использовать энергоресурсы мозга и концентрировать их исключительно в тех областях коры, которые необходимы для реализации поставленной задачи. Это подтверждается работами американского психолога Ричарда Хайера из Центра исследований мозга Калифорнийского университета.

Он замерял обмен веществ мозга подопытных персон во время выполнения ими теста на интеллект, установив при этом, что мозг людей с более высоким интеллектом требует значительно меньшей затраты энергии. Хайер объяснил это «гипотезой нейроновой эффективности»: люди с высоким интеллектом активируют при решении задач меньшее количество нервных клеток — очевидно, именно те, которые действительно необходимы для решения поставленной задачи. И наоборот, люди с низким интеллектом дополнительно активируют нейроновые сети, которые излишни для целенаправленного решения проблемы, а порой даже являются им помехой.

С этими новыми познаниями ученые могут лишь более подробно описать, но не объяснить различия в работе мозга в зависимости от степени интеллекта. Также и здесь ученые обращаются за помощью к анатомии, пытаясь понять, существуют ли в мозге какие-либо особые области, определяющие степень интеллекта, или же мозг различных по степени интеллигентности людей в целом отличается определенными характеристиками.

Поиски специальных областей мозга оказались безуспешными. Из этого следует, что верным может оказаться второе предположение, а именно различие интеллектуального уровня определяется биологическими свойствами всего мозга, а не разницей функций его отдельных областей.

Поэтому ключ к биологическому пониманию уровня интеллекта лежит в способах и видах переработки мозгом информациии. При этом необходимо принимать во внимание процессы, протекающие в отдельных нервных клетках — нейронах.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Об интеллекте.

Рис. 6. Конструктивные элементы интеллекта.

Нервные клетки, выстраивающие сеть.


Информация воспринимается посредством дендритов, связанных с другими нервными клетками с помощью синапсов. Электрические импульсы распространяются через дендриты к клеточным телам и дальше через аксоны к другим нервным клеткам. Также и здесь нервные клетки связаны друг с другом синапсами. Аксоны окружены изоляционным слоем — миелином.

Предсинапсовые части синапсовых соединений выделяют под воздействием электрических импульсов химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые на пути к следующей клетке, в постсинаптической части, снова вызывают электрический импульс, проводя его дальше.

Таким образом, разница в уровне интеллекта может зависеть от следующих факторов:

числа нейронов;

числа дендритов;

числа синапсовых соединений;

миелинизации — степени изолированности аксонов.

Первые две возможности изначально не исключены. Для двух последних же существуют приемлемые объяснения.

Гипотеза Neural-pruning (нейроновая очистка) Ричарда Хайера придает большое значение количеству синапсовых соединений в мозге, а гипотеза миелинизации Эдварда М. Миллера из Нью-Орлеанского университета сконцентрирована на изоляции аксонов в мозге.

Обе эти модели не имеют пока экспериментальных подтверждений, ибо не существует приемлемых методов испытаний на живых людях.

Изоляционный слой аксонов в человеческом мозге — миелин — играет многозначную роль в обеспечении продвижения сигналов раздражения в мозге: ускоряет продвижение сигнала, препятствует затуханию сигнала при его продвижении, уменьшает помехи при взаимодействии сигналов различных нейронов.

Если допустить, что аксоны мозга людей с высоким интеллектом лучше изолированы, то этим можно объяснить результаты некоторых наблюдений.

Эту теорию подтверждает еще и то, что в течение жизни миелинизация развивается параллельно со скоростью переработки информации и интеллектом. Человек не появляется на свет с изолированными аксонами — миелин активно развивается в период детства. В пожилом возрасте миелин разрушается, и аксоны теряют свою изоляционную защиту. Скорость переработки информации также увеличивается как электрофизиологически, так и поведенчески до периода отрочества, остается некоторое время постоянной, а затем с возрастом замедляется.

Психологические тесты подтверждают аналогичную динамику и для уровня интеллекта. Его уровень возрастает к 15–20 годам и затем, после 65–70 лет, начинает падать.

Но прежде чем научиться оценивать интеллект, ученым пришлось о многом договариваться, чтобы сойтись на одинаковых значениях замеряемых параметров различных характеристик и способностей на определенных возрастных уровнях.

Так, например, для детского возраста французские психологи Альфред Бине и Теодор Симон разработали еще в 1905 году систему заданий, позволяющих определять уровень интеллекта детей в возрасте от трех до пятнадцати лет. Для каждой возрастной группы были установлены определенные требования. Например, к шести годам ребенок должен различать значение понятий «вечер» и «утро», к восьми годам считать обратно от 20 до 0, к десяти годам знать названия месяцев года по порядку.

В соответствии с количеством решенных задач определяется интеллектуальный возраст. Например, решение всех задач для возрастной группы 11 лет, а также 3 из 5 задач для возрастной группы 12 лет свидетельствует об интеллектуальном возрасте 11,6 года.

Известная система IQ была предложена немецко-американским ученым психологом Уильямом Штерном, который, поделив возраст интеллекта на количество прожитых лет и умножив его на 100, получил IQ:

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Об интеллекте.

Для девятилетнего ребенка с возрастным интеллектом 9, имеющего IQ 100, значение интеллекта определяется как среднее, в то время как 10-летний ребенок с возрастом интеллекта 12 обладает интеллектом выше среднего.

Задач, дифференцирующих интеллектуальный возраст детей старше 15 лет, не существует, поэтому интеллект взрослых рассчитывается иначе: результаты теста сравниваются со среднестатистическими, принятыми за 100.

Возможное разделение:

IQ < 70 — ограничение способностей,

70 < IQ < 90 — низкий интеллект,

90 < IQ < 110 — средний интеллект,

110 < IQ < 130 — высокий интеллект,

130 < IQ — талант.

«Нужно вообще поставить под сомнение результаты тестов на интеллектуальность», — заявляет политолог Джеймс Р. Флинн из Новой Зеландии. Именно этот ученый, анализируя интеллектуальный уровень среднестатистического населения, обнаружил так называемый естественный рост показателя интеллигентности на 3 пункта за 10 лет. Если, согласно его версии, мы проследим ретродинамику этого процесса, приняв нынешний средний показатель интеллигентности за 100 и вычтя этот естественный прирост, помноженный на количество десятилетий, отделяющих нас от наших бабушек и дедушек, мы придем к заключению, что интеллект последних граничил с идиотизмом.

Существует также попытка биологического объяснения уровня интеллекта, характеризующаяся количеством синапсов в мозге. И здесь индивидуальное развитие играет большую роль: синапсовые соединения между нейронами возникают постепенно в первые годы жизни, стимулируемые процессами обучения и взаимоотношением с окружающей средой. Число соединений не остается постоянным в течение жизни, а уменьшается, начиная с 5-го года жизни до наступления переходного возраста.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход Об интеллекте.

Рис. 7. Синапсовая очистка Ь) душевнобольные; а) средний интеллект; с) талант.

Интеллектульные люди более основательно «очищают» свой мозг.


Ученые подозревают в этом явлении своего рода процесс урегулирования нейронов. Неиспользуемые синапсовые связи между нейронами разрушаются или «замораживаются», так как поддержание таких связей в активном состоянии стоит клетке лишних энергетических затрат. Картины, полученные с помощью компьютерно-томографической техники, подтверждают это предположение: обмен веществ в мозге перманентно повышается в первые годы жизни, а затем падает опять — оборот энергии в мозге взрослого человека вдвое ниже, чем у пятилетнего ребенка.

Само по себе это явление еще не объясняет разницу в уровне интеллекта, и здесь свою роль играет анализ обмена веществ и числа синапсовых соединений у людей с дефицитом интеллекта.

У них обмен веществ в мозге происходит более интенсивно, поэтому число синапсовых соединений очень высоко. Возможно, у таких людей, как и у больных с синдромом Дауна или аутизмом, недостаточно активно прошел процесс очищения нейронов. В результате в мозге присутствует чрезмерно большое количество синапсов, на преодоление которых сигналам приходится затрачивать очень много энергии, что препятствует фокусировке активности мозга лишь в нужных областях, необходимых для реализации когнитивных способностей.

Это рассуждение, как и гипотеза миелинизации, является скорее спекулятивным. Имеющиеся в распоряжении методы измерения числа синапсов или степени изоляционной защиты аксонов на живых людях не дают надежных результатов. Можно надеяться, что при современных темпах развития медицинской техники ученым удастся проверить обе эти гипотезы. Подтверждение одной из них или, может быть, обеих поможет ученым приблизиться к пониманию феномена интеллекта.

Такие биологические объяснения могут иметь неоднозначные последствия не только в сфере психологического исследования интеллекта, но и для нашего общества. И с этого феномена будет снят покров волшебства, что может привести к трудно предсказуемым изменениям в нашей повседневной жизни и оценке себя как личности и индивидуума.

Если подтвердится теория изоляционных слоев, то это поднимет, кроме всего прочего, значение кормления младенцев материнским молоком, содержащим, в отличие от искусственного, жирные кислоты, необходимые для построения миелина.

Понятие интеллекта слишком сложно, чтобы ограничивать этот феномен лишь влиянием нескольких причин. Поэтому не следует ожидать, что вскоре психологические IQ-тесты будут заменены замером уровня миелина или числа синапсов.

Психологические тесты играют важную роль в оценке умственных способностей личности. Психологическая оценка в результате наблюдения за поведением личности в процессе развития болезней с дефицитом интеллекта, в том числе и БА, остается практически единственным объективным показателем прогрессивного развития болезни, резкого ущемления умственных способностей личности, объективной оценки состояния больного. Пациент лишь в начальных фазах болезни может принимать активное участие в проведении тестов, в дальнейшем же он самоустраняется от них, что делает невозможной всестороннюю оценку его состояния и поведения.

Проецируя наши знания о биологическом, анатомическом и психофизиологическом состоянии мозга на картину поведения личности, мы можем утверждать, что дефицит интеллекта является важным сигналом для медиков, побуждающим их к всестороннему изучению поведения личности с целью определения источников дефицита.

Теперь мы можем себе представить всю сложность происходящих в мозге человека многофункциональных процессов образования памяти и интеллекта. Именно способность человеческого мозга вбирать в себя навыки, опыт, способы человеческой деятельности, с тем чтобы, соответственно обстоятельствам, суметь вызвать необходимые для каждой конкретной ситуации знания и данные, позволяющие оперативно и оптимально быстро принять правильное решение, и является основным показателем памяти, главной предпосылкой здорового интеллекта. Именно наличие интеллекта позволяет больному БА с помощью всяческих уловок скрывать болезнь и ее медленное 30-летнее протекание до определенного момента — резкого прорыва, заметного глазу опытного психолога. Прежде чем признать свое поражение, интеллект до последней минуты ведет борьбу с нашествием тяжелого недуга, о чем свидетельствует также изменение поведения больного по отношению к близким.

О фазах БА

От БА не защищен никто. Это не болезнь особых групп или кланов общества. Она встречается во всех общественных и социальных слоях. От нее не может спасти и Нобелевская премия, хотя высокий интеллект позволяет долго скрывать этот недуг.

Скрытая фаза развития болезни продолжается внешне бессимптомно до 30 лет, до тех пор, пока все резервы синапсовых клеточных соединений мозга не будут исчерпаны.

Чтобы осознать скорость развития болезни и соотнести ее с сопротивляемостью организма, следует иметь в виду, что процесс образования бляшек или отложений происходит со скоростью поглощения каждого последующего протеина за 1 с. То есть за I с разрушается I синапс, что и составляет в пересчете на все количество синапсов 30 лет, после чего и появляются первые симптомы.

Не все участки мозга в равной степени подвержены разрушительной болезни. К наиболее ранимым в первую очередь следует отнести:

• лимбическую систему мозга;

• гиппокамп, ответственный за кратковременную и долговременную память, обучение, координацию движений, пространственное представление;

• миндалевидное ядро мозга, ответственное, кроме всего прочего, за эмоции и память;

• энториальные образования — главный переключатель, соединяющий мышление и восприятие (выходящие из полушарий нервные каналы играют большую роль при передаче информации);

• большие полушария мозга — неокортекс, содержащий 80 % всей массы мозга и включающий в себя:

— височные доли, ответственные также за память, речь, ориентацию во времени;

— теменную часть, ответственную за моторику, пространственную ориентацию, счет, смысловое воображение;

— лежащие между ними пограничные области — ассоциативный мозг, ответственный за соединение воспоминаний и эмоций;

— лобовую долю, ответственную за социальное поведение, выражение чувств, модуляцию речи;

— затылочную часть, ответственную, кроме всего прочего, за зрение.

Как мы уже говорили, развитие БА начинается за 30 лет до появления ее первых симптомов и поражает организм незаметно, подкрадываясь для нанесения главного удара по когнитивным структурам головного мозга.

Мы также говорили, что болезнь до своего фатального конца проходит три стадии в форме подавления работы вышеназванных систем и их симптоматического ущемления. Каждая из стадий, в свою очередь, подразделяется на фазы.

Попытаемся представить себе стадии и фазы развития болезни с учетом нарастания дефицита функций головного мозга и его отдельных областей.

Фаза 1 — возрастная норма по Райзбергу.

Фаза 2 — образование нейрофибрильных пучков в гиппокампе и миндалевидном ядре мозга ведет к незначительным нарушениям памяти.

Фаза 3 — возникновение бляшек и недостаток в нейротрансмиттерах в ассоциативном мозге препятствует нормальному протеканию мыслительных процессов, таких как:

• определение последовательности;

• определение взаимосвязи явлений при решении проблем;

• снижение продуктивности, ведущее к депрессиям;

• стремление владеть ситуацией с помощью попыток скрыть дефицит мышления (например, посредством отговорок — «это не я, это другие…»);

• попытка избежать выполнения задач, решение которых представляется пациентом сложным (например, ходьба пешком вместо езды на транспорте);

• снижение уровня активности (нежелание действовать наряду с действительной неспособностью).

Требующая внимания и особого прилежания профессиональная активность все еще сохраняется, хотя уже наблюдаются случаи перебоев в нормальной деятельности. Сохраняется способность заниматься различного вида хобби, требующими внимания, но начатое так и не доводится до конца.

Фаза 4 — распространение альцгеймеровской патологии (бляшки в височных областях мозга, нейрофибрильные пучки в миндалевидном ядре) ведут к тому, что потеря памяти развивается настолько, что непосредственная реализация желаний, сами желания, а также недавно реализованные действия мгновенно забываются (повреждение кратковременной памяти). Прерывается поток воображения и переживания, возникает прерывистость восприятия (аналогия, как при помехах на ТВ — не изображение, а только скачущие волны).

Вследствие затруднений мышления прерывистость воображения не может быть компенсирована логичностью — ситуации воспринимаются не полностью или неправильно интерпретируются и как бы проскальзывают мимоходом (беспорядочное мелькание).

Все увеличивающиеся проблемы с мышлением (бляшки в ассоциативном участке мозга) ведут к тому, что реализация даже ближайших планов становится невозможной.

Свои собственные намерения не могут быть доведены до конца в смысле соблюдения последовательности, что ведет к многочисленно повторяемым попыткам для достижения цели (например, непрерывное надевание трусов или носков до 8 пар).

Непрерывность в повторении противоположных задач (надевание и раздевание, упаковывание и распаковывание).

Искажается восприятие окружающего. Повседневные ситуации, например, движение на улицах, посещение магазинов, наличие толпы людей и т. д., вызывают реакцию паники, агрессию и депрессии (вероятно, за счет образования нейрофибрильных пучков в миндалевидном ядре), постоянное чувство опасности и беспомощности. Как следствие, срабатывают простые механизмы защиты — больной непрерывно прячет деньги, ценные вещи, ключи, очки, зубные протезы в необычных местах.

Больной все больше зависит от посторонней помощи (непрерывное следование), постоянно перекладывает и ищет предметы, многократно проверяет и контролирует свои действия (например, закрыта ли дверь), часто повторяет вопросы. Ответы на них удовлетворяет больного только на короткое время.

Человек, ухаживающий за пациентом, становится одновременно спасительным кругом, якорем и лоцманом среди урагана беспомощности.

Фаза 5 — в течение трех-четырех (редко больше) лет вследствие недостатка ацетилхолина и гибели клеток в миндалевидном ядре мозга память и мышление разрушены настолько, что больной нуждается в постоянной помощи в повседневной жизни — при гигиеническом уходе, посещении туалета, одевании и раздевании.

Значительно нарушается чувственное восприятие. Сохраняются центральные характеристики личности — интимной сферы, чувство стыда, стремление к независимости — хотя и регрессирующее, выражающееся в отклонении помощи в интимных процедурах.

С дегенерацией и гибелью нейронов в теменно-затылочных областях мозга связано нарушение ориентации даже в знакомой местности; в височных долях — дезориентация во времени, нарушение ритма дня и ночи и, соответственно, сна; в лобновисочных — нарушение речи, трудности в поиске и подборе слов, обозначении предметов. Теряется свободное владение речью, язык становится непонятным, уменьшается словарный запас, резко снижается информативность содержания сказанного и понимание чужой речи.

Больной теряет нить мысли в разговоре, забывает начало предложения. Остаются неоконченными и фрагменты фраз. Провалы памяти больше не могут быть компенсированы логическим мышлением, хотя предпринимаются попытки сохранить общее впечатление благополучия. И в конце концов наступает период полной немоты или сохраняются лишь фрагменты речи и отдельные звуки.

Фаза 6 — вследствие распространенной гибели нейронов и синапсов, недостатка ацетилохолина и других трансмиттеров грубо разрушаются запасы знаний и приобретенных в течение жизни навыков.

Вследствие этого воспоминания затухают настолько, что теряется значение слов, предложений, назначение предметов, пропадает представление о собственной личности.

Полностью забывается прошлое: профессия, важные этапы личной жизни и жизни семьи, необратимо теряются понятия семейных взаимоотношений. Дети, родители, юность, детство — все это тонет в волнах беспамятства.

Больной перестает замечать собственную несостоятельность, неправильно воспринимает окружение, становится жертвой постоянных несуществующих ситуаций — преследования, ограбления, присутствия якобы чужих людей в квартире. Близкие оцениваются как чужие, и присутствие их интерпретируется неправильно. Окружающие и знакомые предметы начинают утрачивать свое назначение. Искажаются представления об окружении. Возникают галлюцинации — представления о пожаре, наводнении, о подступающей темноте. Следствие этого — паника и не знающая границ агрессивность.

Фаза 7 — примерно через 7-10 лет наступает полная беспомощность и зависимость от ухаживающего персонала.

Дальнейшая дегенерация височных областей вызывает практически полную потерю речи, а дальнейшее повреждение лобовой части мозга обуславливает появление дефектов двигательного аппарата:

• пропадает способность ходить;

• появляется инконтиненция (невозможность регулировать мочеиспускание и стул);

• пропадает способность владеть собственным телом (тело заваливается в стороны, голова падает на грудь в сидячем положении, наподобие мешка).

И подводит черту под человеческой жизнью отказ глотательного рефлекса. Прием пищи отвергается больным, возможно, как последний самостоятельный акт проявления своего желания. Затем следует полная биологическая гибель.

Вследствие ослабления иммунной системы человек погибает чаще всего от воспаления легких.

Так уходит из жизни жизнь, потерпевшая поражение в безуспешной и безнадежной борьбе со злым недугом, стратегический арсенал средств которого значительно превосходит все, что предоставила сегодняшняя цивилизация человеческому разуму для своей защиты.

Конечно, процесс разрушения человека БА, описание которого умещается в несколько страниц, идет сначала бессимптомно и медленно. Затем он набирает скорость и после накопительного периода в 30 лет в течение интенсивной изнурительной борьбы, не оставляя больному никаких шансов, довершает свой крестовый поход в течение сравнительно короткого периода в 10–14 лет.

При этом можно, с одной стороны, представить себе все ресурсы биологического человеческого потенциала, брошенные на эту длительную и изнурительную борьбу. С другой стороны, разрушительную долговременную стратегическую концепцию болезни, которая систематически на всех уровнях человеческой жизни — биологическом, психологическом и интеллектуально-индивидуальном — наносит поражение и, наконец, одерживает полную победу над капитулирующей личностью.

Можно посмотреть на это и с третьей стороны. Сколько препятствий возводит болезнь в общении человека с окружающей средой! Сколько нейробиологических трюков, биохимических ловушек выстраивается на пути информационного сигнала от внешних раздражителей, мешая ему достигнуть целевых рецепторов, снижая его силу, направляя по ложному пути, и в конце концов делает для него непроходимыми ответственные за определенные процессы жизнедеятельности области головного мозга, забетонировав их от всех раздражителей внешнего мира.

Все модели мышления и памяти — лежит ли в их основе взаимодействие кратковременной и долговременной памяти, включение и выключение которой синхронизируется какой-то пока мистической молекулой или же ассоциативные сравнения, механизм отзыва которых регулируется своеобразной батарейкой мозга, — все они основаны на синапсовом принципе передачи сигнала через нервные клеточные окончания.

У позвоночных животных и человека головной мозг в совокупности со спинным составляет центральную нервную систему, которая является сверхупорядоченной, управляемой системой, которая воспринимает, анализирует и координирует поступающую из окружающей среды афферентную информацию, производит расчеты и передает ее посредством нейронных раздражителей исполнительным органам.

Таким образом, мозг является центром ассоциативной деятельности, где собраны и накоплены данные о деятельности характерных черт нашей личности, связанных, в первую очередь, с памятью — способностью познавать, узнавать, учиться, воспринимать. В мозге же формируются личностные качества человека и связанные с этим интуитивность, инстинктивность, интеллект, характер, самолюбие, сознательность и т. д.

Мы уже знаем, что БА, вызывая разрушения структур мозга, нарушает прежде всего информационные потоки, несущие сигналы из окружающего мира. Развитие этой болезни, как мы видим из изучения стадий и фаз ее стратегической концепции, вызывает не только разрушение интеллектуальных характеристик человека, но и деградацию его как личности, нарушая основы поведения и самооценки.

Буквально у вас на глазах любимый, близкий, умудренный жизнью человек, жесты и поступки которого вы могли еще недавно предугадать и оценить, превращается во «взрослого младенца», беспомощного и безмолвного, безучастного и безличностного, потерявшего собственное «я» в частности и индивидуальность вообще.

Развитие этой болезни вызывает не только разрушение интеллектуальных характеристик человека, но и деградацию его как личности, нарушая основы поведения и самооценки.

Разработанные методики, тесты и опыты, позволяющие определить уровень развития личности или, наоборот, ее ущемленность, остаются невостребованными. Ибо личность настолько деформирована болезнью, что к ней невозможно применить среднестатистические выкладки, полученные в результате многочисленных экспериментов, так как все показатели уровня человеческого мышления, которые возможно оценить нашими методиками, полностью утрачены.

Но в этом как раз и состоит особая загадочность и одновременно все время влекущая к себе исключительная возможность для множества ученых наблюдать быстро прогрессирующее поражение человеческого интеллекта без появления явных физических отклонений, которые не поддаются традиционным методам идентификации. Каждому, соприкоснувшемуся с этой болезнью, страшно однажды осознать, что, например, муж, который ходит, поет, танцует, не узнает свою жену и детей. В виде БА природа предоставила нам в пользование, взамен традиционных технических средств, новый прибор, своеобразную призму времени, через которую мы видим жизнь в ином, непривычном для нас свете. Сквозь нее нам по-другому открываются вехи нашей жизни, становятся понятнее ее подъемы и падения. А так как болезнь неудержимо ведет к смерти, то принуждает нас задумываться над ее смыслом, познавать смерть так, как в нормальном состоянии человеку не свойственно. Что обычно происходит в один короткий миг, растягивается на годы. Это мучительнее, чем можно себе представить. Но, возможно, в том и состоит сильная составляющая этой болезни, которая постоянно напоминает нам, зачем и почему человеческая жизнь хранит в себе такую необычную тайну. БА — это лучший оптический прибор, который помогает нам увидеть в мельчайших деталях, что означает потеря близкого человека.

О навигационной карте мозга

Трудно представить себе границы деятельности и оценить все возможности нашего мозга. Причем эти границы непрерывно расширяются благодаря новой технологии, полученной в результате его же активной деятельности и которая затем помогает ему справиться с огромным потоком информации, предоставленной нам новыми технологиями.

Лев Толстой для написания своего романа «Анна Каренина» использовал 2 Мб — 2 млн буквенных знаков. При испытании автомашин BMW для Формулы-I, количество информации превышает 1,5 Гб — 1 млрд знаков, а во время гонок количество информации составляет 100 Мб — 100 млн знаков.

В мозге как будто бы играет 100 симфонических оркестров. Чтобы пересчитать посредством человеческих возможностей все клетки мозга, нужно 23 млн лет.

Масштабы значений астрономических цифр и понятий все равно не смогут нам дать полного представления о титанической многофункциональной деятельности всего мозга или отдельных его областей. Концентрация таких больших мощностей по приему, переработке и синтезированию решения, с учетом таких малых объемных пространств как человеческий череп, позволяет сравнить деятельность мозга с крупнейшими компьютерно— электронными установками современности с применением чипов последнего поколения.

Мы не перестаем удивляться, с какой скоростью обрабатывается информация, с какой точностью координируются и ассоциируются в образы различные сигналы, доступные нашему пониманию, с какой филигранной точностью по команде мозга воплощаются в красках и звуках сокровенные желания и чувства, страдания и радость на полотнах художников, в исполнении музыкантов-виртуозов. И мы должны быть очень горды за нашу простую гениальность, допуская наличие среди нас архи-гениальных.

Спрессованная, или плотно сложенная, ткань нашего мозга имеет очень большую поверхность, которая составляет сравнительно ограниченный объем массы ткани мозга, и уже при малейшем нарушении или повреждении происходят необратимые изменения в поведении человека, меняется его личность и многие характеристики этой личности.

Естественно желание многих поколений ученых определить области необъятной поверхности головного мозга, ответственные за возникновение тех или иных заболеваний. Особенно важно это для современных операций с применением компьютерной техники, электронной и лазерной технологии, когда борьба за жизнь пациента зависит не от миллиметров, а от микронов и их долей, сравнимых с клеточными размерами.

И здесь на помощь врачам-хирургам может прийти так называемая нейрологическая навигационная карта мозга, разрабатываемая сейчас в совместном проекте американского математического общества и математической ассоциации Америки в Нью-Орлеане. Возможно, в скором времени этот проект будет реализован под руководством доктора Моники Хурдаль из Государственного университета Флориды, которая использует при этом законы геометрии, разработанные немецким математиком Бернхардом Риманом.

На этой карте ткани мозга, свернутые по окружностям в шаровой области мозга в виде многостраничной книги, будут раскатаны в пространственную модель плоскостной формы. Хирург или рентгенолог сможет легко в ней ориентироваться, передвигаясь по как бы сканированной в плоскость поверхности ткани мозга в трехмерной системе координат, с точностью до I мм. Этот уровень «точности» позволяет отличить «белое вещество» внутреннего мозга от серого вещества его коры. Значение такой навигационной карты трудно переоценить, ибо наличие большого количества массы мозга считалось до определенного времени взаимозаменяемой тканевой компонентой мозга, что подтверждалось многочисленными операциями. Когда у пациента удалялась определенная часть мозга, он сохранял после операции способность мыслить, разговаривать, ухаживать за собой.

Примерно подобный же эффект наблюдается и у больных БА. Когда целые участки или области мозга дегенерируют вследствие ряда причин, оставаясь без кислорода, без информационных сигналов и т. д., человек, тем не менее, какое-то время продолжает жить и выполнять все свойственные ему функции.

Многие нейрохирурги заблуждались, считая, что личность с поврежденными участками мозга будет оставаться на 100 % такой, какой мы ее знали до начала разрушительного процесса. Если, например, после удаления части мозга человек сохранял свои основные навыки и способности, то делался вывод о том, что и без ампутированной части можно обойтись.

Многие считали, что работа человеческого мозга не подчиняется никаким схемам и правилам, а была, есть и останется навсегда загадкой природы.

Накопленные нейрофизиологией и нейробиологией данные свидетельствуют о том, что не существует лишних клеток или нейронов в мозге — все они представляют собой основу многоступенчатой электрохимической схемы, которая работает по своим особым законам и правилам, а что касается вопроса лишних клеток или участков мозга, то и у гитары может быть не 6 струн, а только 4 или 3, или рояль может не иметь черных клавиш, правда, это будут уже совсем другие музыкальные инструменты, с другим звучанием и другими возможностями для исполнителей.

Точно так же любое повреждение или удаление части мозга изменяет личность. Когда мы говорим о личности, то прежде всего хотим выделить ее по тем характеристикам, которыми она отличается от окружающих ее людей, и в этих своих описаниях мы опираемся чаще всего на ее отличительные особенности, определяемые высшими возможностями человека, в том числе и творческими.

Естественно, диапазон творчества у разных людей и его направленность различны. В качестве примера всегда можно привести уже ставший классическим полемический спор о действительности написания М. Шолоховым романа «Тихий Дон», произведений «Поднятая целина» и «Судьба человека».

Творческий путь этого писателя производит по меньшей мере странное впечатление: в молодости он создает величайшую литературную эпопею, удостоенную Нобелевской премии, а в зрелые годы не пишет даже рассказов.

Как сообщает Валерий Александрин, кандидат биологических наук, литературоведы не знали медицинской истории болезни Шолохова и не интересовались мнением нейрохирургов и нейропсихологов. Тем не менее известно, что в 30-е годы молодой Шолохов перенес инсульт, изменивший его. Это не проявлялось внешне — в поведении, в отношениях с людьми, в общественной деятельности он оставался прежним. Однако он стал другим как личность, как гений, или, точнее, гением быть перестал. При сохранении других индивидуальных качеств «божья искра» в писателе погасла, и произошло это из-за выключения участка мозга, пострадавшего во время болезни, в данном случае инсульта.

В одной из публичных библиотек Лондона мне в руки попалась книга Джерри Фареса и Уильяма Чаплина «Введение в личность», в которой авторы описывают несчастный случай с 25-летним Финисом Гейгом. Результатом несчастного случая стало отключение значительной части головного мозга, впоследствии детально изученное американскими психиатрами.

13 сентября 1848 года Гейг, мастер-строитель, занимавшийся подрывными работами при прокладке новых путей железной дороги, по рассеянности начал утрамбовывать порох железным прутом до того, как его ассистент пересыпал его песком. От последовавшего взрыва заостренный прут в 3 см толщиной и 109 см длиной насквозь пронзил его лицо, пробив череп и мозг, и упал на землю в нескольких ярдах. Гейг был оглушен, но пришел в сознание и не только говорил, но и передвигался с помощью своих подчиненных. Он прожил после этого 13 лет, до 1861 года. Сам факт выживания — это уже экстраординарное событие. Но важно и еще кое-что: заново родился другой человек. До происшествия Гейга характеризовали как ответственного, интеллигентного и компетентного человека, которого любили семья, друзья и работодатели и которому полностью доверяли. Первые признаки изменения личности проявились уже в процессе выздоравливания. По прошествии же некоторого времени перемены стали еще более драматичными и трудными для понимания. В определенном смысле Гейг полностью поправился. Физически и интеллектуально он был естественен, не было заметно никаких нарушений в его движениях и речи, он свободно усваивал новый материал, и память его не была нарушена. Тем не менее личность Гейга претерпела значительные изменения. Он стал непочтительным, импульсивным и эксцентричным, перестал уважать традиции общества, отвратительно сквернословил, стал безответственным, потеряв доверие окружающих. Да и вообще начал жизнь бродяги, которую закончил в Сан-Франциско. Он никогда больше не вернулся к независимому существованию и не нашел соответствующую его прежней квалификации работу. К сожалению, сразу после его смерти не было сделано вскрытие, хотя лечащий врач Джон Харлоу настаивал на этом, доказывая, что поведение Гейга и изменения его личности вызваны повреждением прифронтального участка головного мозга. Только через 5 лет ему удалось убедить семью произвести эксгумацию тела; череп Гейга и металлический прут, похороненный вместе с Гейгом, стали экспонатами Анатомического музея Уоррена при Гарвардском университете.

Хотя современные теории и методики нейрологии и бионейрологии продвинулись дальше тех, что были во времена Финиса Гейга, изучение взаимоотношений различных областей мозга, нервной системы и поведения личности все еще опирается на опыты, проводимые на животных, и на материалы описания несчастных случаев. По очевидным причинам, мозг обычных людей не может подвергаться намеренным систематическим повреждениям с целью определения их влияния на поведение личности. Несмотря на это ограничение накоплено уже достаточно много данных об аномальностях мозга и его отдельных частей, что позволяет сравнивать их с нормальным состоянием мозга здорового человека, то есть определять так называемую степень аномальности или степень ущемленности его функций и, соответственно, интеллектуальный потенциал и нормы поведения.

Особенно ясно связь этих компонентов прослеживается при развитии БА, когда ущемляется не только интеллектуальный потенциал, но и личность в целом, ее поведение претерпевает существенную деградацию вплоть до полного исчезновения.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход О навигационной карте мозга.

Рис. 8. Нейроизображение повреждений Ф. Гейга.

Часть пятая Куда мы идем

О проблемах ухода

Конечно, мир, в котором мы живем, за последние 100 лет значительно изменился, и изменится еще больше за последующие 100. Кому-то это нравится, кому-то нет. Многие вспоминают с умилением о романтическом прошлом, считая, что раньше они жили более естественной, простой и безопасной жизнью. Но история показывает, что прошлое было не таким уж сказочным и беззаботным. Возможно, для более привилегированной части общества оно было более удобным, хотя статистические данные прошлого говорят, что медицина одинаково мало делала как для низших, так и для высших кругов общества, позволяя, например, женщинам всех классов в одинаковой мере страдать при рождении детей.

Для большинства же населения жизнь была короткой, тяжелой и полной опасностей.

Вместе с вращением колеса истории, которое нельзя повернуть в обратную сторону, мы приобретаем и будем приобретать все больше пользы от познаваемости мира, что будет нам приносить все больше удобств, радостей и счастья, и мы всегда будем стремиться жить как можно дольше, требуя от науки положенные нам Богом 120 лет счастливой, беззаботной и уютной жизни. И наука не должна останавливаться на красной отметке рождения каждого из нас.

В общем и целом, оглядываясь назад и рассматривая ситуацию сегодняшнего дня, можно сказать, что отношение к старым людям, нуждающимся в уходе, не было никогда, как в прошлом, так и в настоящем, высокой нормой человеческого самосознания. Пожилые всегда оттеснялись к границе общества. Трагическое состояние старых и немощных людей, находящихся в заключительной жизненной фазе, соответствовало всем этапам развития социальных структур общества.

Можно проследить эту историю от ночлежных углов старых холодных конюшен до богаделен, в которых душевно больных людей для безопасности привязывают к стульям или помещают за решетки кроватей, в которых они часами находятся без движения, покрываясь большим количеством пролежней и синяков от ударов о решетки. Хотя… хотя… они имеют что поесть, и у них есть отапливаемый угол.

Джозеф Херль в статье «Возраст и насилие» пишет: «Существует ужасный парадокс, согласно которому люди именно тогда чрезвычайно сильно подвергаются внешним воздействиям, когда они особенно сильно нуждаются в защите. Это было всегда в человеческой истории и осталось в основном до сегодняшних дней».

Мы всегда будем стремиться жить как можно дольше, требуя от науки положенные нам богом 120 лет счастливой, беззаботной и уютной жизни.

Это очень хорошо согласуется с теорией обмена, согласно которой в отношениях между людьми существуют понятия «давать» и «брать», что находит свое выражение в различных комбинациях между материальными предметами и нематериальными видами чувств (например, симпатия, уважение, престиж), причем с оговоркой между сторонами, что эти обменные отношения будут долговременного характера. Если одна из сторон по каким-либо причинам прекращает поставку услуг, то возникают трения, противоречия, которые ведут к тому, что другая сторона также прекращает поставку адекватных вознаграждений.

В гериатрической литературе существует очень распространенное объяснение понятия «насилие», сделанное в 1987 году Дикемом, которое гласит: «Это систематическое, неодноразовое действие или упущение с результатом отчетливого отрицательного воздействия на состояние адресата. Если одноразовое действие или упущение отражается отрицательными последствиями на адресате, то в этом случае оно также может быть сублимировано под понятие насилия».

Эта формулировка не однозначна, ибо она упускает различные варианты ситуаций, в которых могут быть неправильно интерпретированы и использованы элементы жестокого обращения, активные действия и пренебрежение посредством упущений.

Наравне с активными силовыми формами насилия существуют и другие — психическая, финансовая, а также форма ограничения или запрещения свободного волеизъявления пациента. Существуют не прямые, а косвенные или пассивные формы насилия, например простое пренебрежение, выражающееся в недостаточном питании, допущении или развитии пролежней. К активному пренебрежению относятся, например, отсутствие регулярной смены постельного белья, отказ в необходимом уходе, умывании, отказ в предоставлении пищи.

Отдельно стоит насилие в виде психического пренебрежения к человеку, например, оставление его в одиночестве, изоляция, упорное молчание в его присутствии или игнорирование разговора с ним.

Существует и еще одна разновидность насилия, при которой пациент может дойти до такого состояния, когда его актуальные физические и душевные характеристики и их реализация меньше, чем его потенциальные возможности. Насилие здесь ведется путем ущемления функционирования человеческого организма: между тем, каким он потенциально мог бы быть, и тем, каким он актуально является. Применение этих форм насилия к ущемленным и старым людям происходит во всех сферах социальных и коммуникационных ситуаций — в общественных и социальных учреждениях, в семье и т. д.

Существует предположение, что насилие, направленное на старых и ущемленных недугом людей, осуществляется в размерах, скрытых большой степенью непрозрачности — в действительности они гораздо значительнее тех, о которых мы узнаем из различных докладов и сообщений. Это значит, что не все случаи установлены, а те, которые установлены, не все заявлены в соответствующие органы, из тех же, которые заявлены, не все рассмотрены или на них не отреагировали определенным образом социальные органы, особенно в условиях семьи или домов престарелых и богаделен.

И речь идет вовсе не о сокрытии огромных цифр насилия, речь идет о различных его интерпретациях, о размытых границах его применения, определения и оценки. Например, то, что в глазах пациента или его близких является насилием, привлекаемые свидетели рассматривают как недоразумение, а сам насильник считает себя неправильно понятым и оскорбленным в своих лучших чувствах.

В таких ситуациях слабый всегда уступает и лишается права голоса, не важно, находится ли он под влиянием давления, принуждения или страха от возможности нанесения еще большего ущерба насильником. Пытаясь его предотвратить или привлечь и сохранить в будущем внимание, молчат не только жертвы насилия, молчат и близкие, связанные «немотой» от страха перед еще большими неприятностями.

Возможности расправы с пациентом, ищущим справедливости, или с его близкими весьма обширны. Достаточно случайно открыть форточку, устроить сквозняк, оставив открытой дверь, и всего через пару минут «человек готовый», как распевали куплетисты Шуров и Рыкунин. Поэтому лучше молчать или ругать абстрактные обстоятельства судьбы.

Было предпринято много попыток создать каталог примеров нарушений, систематизировать все случаи применения насилия к старым и немощным людям. Первый такой сборник, вышедший в 1985 году в Англии, имел много недостатков. Обычно показания, используемые при опросе, выборочны и основаны на очень узком эмпирическом материале.

Особенно трудно выяснить взаимодействие и функционирование структур в части ухода и возникающих в связи с этим проявлений насилия или его элементов в социальных учреждениях, специализированных по уходу за старыми и ущемленными людьми.

Как пишет все тот же профессор Джозеф Херль: «Каждая организация до определенной степени отгораживает себя от внешнего мира. Это обстоятельство встречается тем чаще, чем чаще нарушения по уходу находятся на границе или за пределами легальности. Члены организации начинают думать о том, что надо замолчать, скрыть или посредством внутренних решений по возможности затушевать или изъять. Самая главная забота работников направлена на продолжение работы организации, сохранение ее доброго имени, так как с этим связано их профессиональное существование».

Реакция в связи с этим защитительная. Жалобы от пациентов или их близких будут рассматриваться в служебном порядке, с применением всех форм бюрократизма, когда в работу вмешиваются праздники, отпуска, болезни, большая загрузка по работе, в результате чего жалобы оседают на дне этой занятости и расторопности.

Приводимые профессором Д. Херлем данные о расследовании случаев в США в соответствии с указанием конгресса показывают типичные бюрократические проволочки и описывают примеры, когда возникают неизменные препятствия еще в начале — при просьбе помочь с телефоном вышестоящей организации для передачи жалобы.

Крупный эксперт в области социальной гериатрии, зарекомендовавший себя своими работами в различных интернациональных организациях, как международный специалист и ученый, профессор Джозеф Херль, очень точно подыскивая и приводя примеры, почерпнутые из долголетних аналитических обобщений, знает, о чем говорит.

В 1988 году проведенный анализ случаев со смертельным исходом в одной из венских клиник для пожилых людей показывает, что «стена молчания» может очень долго стоять. Как выяснилось, многие близкие пациентов, находящихся в клинике, годами осыпали соответствующую инстанцию жалобами, а большое количество слухов о частых случаях смерти, циркулировавших внутри организации, составили достаточно основательный фон для подозрений.

Только все внутренние контроли и расследования были безрезультатны и, соответственно, оставались без последствий.

Если вступить на путь непосредственных опросов или наблюдений за пациентами, то станет понятно, что вопросы методического, этического, внутреннего регламента, честности и надежности встанут во главу угла возникающих разногласий. Если такие представительские или выборочные контрольные комиссии в связи с этим проводятся очень редко, то это не означает, что применение жестокого обращения является своего рода только исключением.

Пилемер и Моор в 1989 году опросили персонал по уходу, работающий в стационарах, наблюдали ли они своих коллег, применяющих насилие к пациентам или обитателям организаций, где они служат, т. е. богаделен, приютов, домов престарелых и т. д.

Оказалось, что 81 % персонала наблюдал психическое насилие, только 36 % — насилие с применением силы. Естественно, собственное применение насилия было признано персоналом в 40 % случаев, как психическое и только в 10 % как применение физической силы.

«В соответствии с докладом американского надзирательного органа (GAO, 2002), — продолжает знакомить общественность Джозеф Херль, — в 1999 году против более чем четверти всех домов по уходу в США были выставлены санкции, так как в них наблюдались очень тяжелые нарушения условий жизни их обитателей».

Профессор Джозеф Херль приводит данные, которые показывают и подтверждают жестокое обращение и целый ряд упущений и притеснений в домах по уходу, называя их «тривиальными фактоми современности».

Причины подобных эксцессов многие авторы видят в том, что уход за тяжело больными старыми людьми является не только очень тяжелой физической нагрузкой, но и требует значительных психических усилий и напряжений.

Вследствие длительного контакта персонала с пациентами, у которых происходит непрерывная деградация душевных и физических черт личности вплоть до полной ее дегенерации, принципы ухода подвергаются утилизации, перерастающей в рутину, леденящую душу своей безнадежностью, в отличие от отношений к больным в семьях, где родные лишь временно связаны уходом за своими близкими.

Уход за тяжело больными старыми людьми является не только очень тяжелой физической нагрузкой, но и требует значительных психических усилий и напряжений.

Например, ограничение коммуникативных возможностей пациентов вызвано еще и тем обстоятельством, что медицинская помощь сведена до минимума, уровень подготовки медперсонала чрезвычайно низок и, учитывая его постоянный дефицит и связанную с этим сверхзанятость, как следствие применяется немая, чисто механическая модель массового, конвейерного ухода за пациентами.

Свою агрессию, возникающую в результате контакта с душевно и физически деградирующими обитателями, обостренные чувства опасности и виновности за не исполненный до конца долг, они направляют в русло бессознательной атаки и ненависти к больному.

И когда такие явления аккумулируются и суммируются, происходит падение моральных барьеров, выражаемое экстремально садистскими действиями.

С другой стороны, многие несчастные больные, особенно пожилого возраста, часто заявляют о своем желании умереть. Страх быть обузой для других усиливается беспомощностью и беззащитностью перед властью и силой персонала. Тем самым создаются как бы объективные предпосылки альянса желаний, который может быть направлен на обоюдное решение убийства в одном случае из-за сострадания, в другом — из стремления к суициду.

Как показывают данные австрийских специалистов, за последнее десятилетие приоритеты у стариков изменились. Если раньше самым сильным чувством пожилого поколения был страх смерти, то в настоящее время оно испытывает наибольший страх перед старостью. Люди боятся впасть в зависимость, оказаться в чужих руках по уходу, пугаются возможного насилия над собой. Статистика, со своей стороны, пугает, что еще 5–6 лет назад зависимость от посторонней помощи возникала у пожилого человека примерно за I год до смерти, теперь же он пребывает в полной беспомощности и зависимости от чужих рук от 4 до 5 лет.

Более распространенным, чем открытое применение силы, является скрытое игнорирование пациента, полное и намеренное пренебрежение к нему, перерастающее в презрение. В порядке вещей становится появление в комнате без приветствия, запирание двери на ключ, отношение к пациенту как к неодушевленному предмету.

В арсенале насильственного воздействия на пациентов, нуждающихся в уходе, мероприятия по ограничению их свободы передвижения: привязывание к стульям, оснащение кроватей решетками, прикрепление к неподвижным предметам с помощью нательных ремней, а также применение седативных медикаментов.

В одном исследовании сообщалось о том, что при наблюдении за режимом жизни пациентов в течение двух месяцев, было установлено среднее фиксирование ограничения движения до I 3,5 часа. Самое короткое ограничение составляло 0,5 часа, а самое длинное — с незначительными перерывами — продолжалось около 35 дней. Особенно такое ограничение распространено при уходе за пациентами с деменцией и БА.

И еще одна очень важная, но далеко не последняя проблема: невнимание и запущенный уход за лежачими больными, в результате чего у них на теле появляются пролежни с глубокими ранами, доходящими до костей, трудно залечиваемые и причиняющие сильные боли. В дальнейшем часто возникают тяжелые осложнения, ведущие к смерти.

В 2000 году в Гамбурге было произведено специальное расследование, в результате которого было осмотрено 10 тыс. умерших с целью определения частоты возникновения пролежней. Было установлено 11,2 % наличия пролежней на трупах, при этом 2 % из них в особо тяжелой форме. Половина обследованных тел с этой формой пролежней поступила из домов по уходу, одна десятая из больниц, 1/3 — из семей.

Статистика показывает, что как минимум 1/3 всех людей, нуждающихся в помощи, когда-нибудь в своей жизни станет жертвой недостаточного ухода и упущений, причем, пребывание в клинике или специализированном учреждении отнюдь не означает гарантию избежания неквалифицированного обслуживания.

Т. Китвуд приводит 10 характеристик недоброкачественного ухода за больными и добавляет впоследствии еще 7:

• обман — введение пациента в заблуждение с целью манипулирования его волей;

• лишение права голоса — запрет на действия, отказ в помощи и поддержке;

• инфантилизация — отношение к больному как к малому ребенку;

• запугивание посредством угроз и физического насилия, которые вызывают у пациента страх;

• приклеивание ярлыков — огульное толкование таких понятий, как «деменция», для определения постоянных отношений с пациентом как психически несостоятельным;

• унижающее отторжение — обращение с больным как с прокаженным, вытеснение его из общества;

• «пробрасывание» — умышленное неучитывание темпов мышления больного: его формально информируют и даже предоставляют выбор действий, но, делая это слишком быстро, не дают реальной возможности осмыслить происходящее;

• обесценивание личности — игнорирование субъективной сущности, а также чувств и переживаний пациента;

• вытеснение или отгораживание от общества словами или физически;

• обезличивание до уровня неодушевленного предмета, неживой материи, которую можно толкать, поднимать, передвигать, наполнять, надувать или откладывать, не обращая внимания на то, что это живое существо;

• игнорирование — отношение как к пустому месту, особенно в присутствии посторонних;

• давление — понуждение к действию, исключая возможность альтернативы или возражения;

• «отказ молчанием» — ограничение пациента в информации или реализации очевидного пожелания простым отмалчиванием;

• обвинение — предъявление претензий по поводу заведомо неисполнимых действий;

• перебивание — резкое, неожиданное внедрение в разговор или личную сферу действия с намерением прервать или помешать;

• «поднятие на смех», например, рассказыванием анекдотов на тему «непонятливого клиента»;

• заведомое унижение через распространение мнения о несостоятельности, бесполезности, ненужности больного и ущербности его личности.

Если обобщить, то недоброкачественность ухода возникает в результате наличия трех основных факторов: страха пациентов, анонимности процесса обслуживания и безграничной власти персонала. Именно они создают базу для злоупотреблений. При этом считать злонамеренными самих людей, занятых уходом за больными, вряд ли представляется психологически и морально уместным. Тот, кто находится в этой роли, постоянно испытывает на себе стресс и напряжение, нервные перегрузки, неприятные ощущения от соприкосновения с чужим телом и отходами его жизнедеятельности.

Дефицит ухаживающего персонала, недостаточная его квалификация, отсутствие специального технического оснащения, а отсюда огромные физические нагрузки привели к тому, что эта профессия перестала быть привлекательной. Число кандидатов или желающих ее получить непрерывно падает. Отсутствие показательного успеха как конечного результата, безысходность диалектики процесса развития болезни, бесперспективность прогноза на будущее — все это приводит к глубоким депрессиям и алкоголизму, к естественному желанию забыться.

Историческое развитие общества и антропологические изыскания показали, что человек по природе своей агрессивен. Его геном демонстрирует наличие специфического гена агрессивности. Процесс же ухода за больными с деменцией требует очень высокой социальной компоненты, своего рода жертвенности, которой процесс эволюционного развития наделил человека наравне с его агрессивностью.

Активизация этой социальной составляющей — задача не из легких. В условиях безответственности, анонимности, стресса и безысходности она легко уступает агрессивности.

Требования, которые предъявляются к персоналу по уходу, должны быть в высокой степени соизмеримы с душевными и моральными затратами. Ведь, с одной стороны, работник должен все предпринимать для максимального продолжения активной жизни человеческой личности, а с другой, в целях сохранения собственного здоровья, обязан определенным образом держать дистанцию между собой и происходящим.

К сожалению, очень часто в этом противостоянии превалирует вторая сторона. Но если оставить на время отрицательные эмоции, связанные с мрачными перспективами для больных БА, то, объективности ради, можно отметить, что сама жизнь заставляет многое делать для улучшения их состояния. Это касается диагностики, оценки и планирования, быта, занятости, вопросов питания, медицинской терапии, применения технических средств и физических концепций в уходе.

Накоплен определенный опыт и налажен обмен информацией в различных областях психотерапии, разработаны методики обучения людей с ограниченными возможностями восприятия, развиваются направления по созданию Hospiz-движения.

Трудно представить себе научно— медицинский институт, в котором не занимались бы вопросами изучения изменений функций головного мозга вообще и памяти в частности. Новые амбулаторные и частично стационарные отделения по уходу за больными с деменцией обретают важную стратегическую позицию, ибо 80 % всех больных БА пребывают в домашних условиях, а 30 % из них одиноки.

Как видно из статистики, большинство больных все же находятся на попечении родственников, которые, можно сказать, жертвуя собой, своим здоровьем, временем, проявляя терпение, подвергаются высокой степени депремированности от бесперспективности и обреченности процесса, довольствуясь лишь чувством удовлетворенности от ежедневно выполняемого добровольно взятого на себя долга.

Отчаяние, а затем разочарование и беспомощность, перерастающие в исступление — вот чувства, которые, переступая порой границы морально возможного, испытывают родные, помещая своих близких в приюты, где в течение буквально нескольких дней происходит резкое падение всех жизненно важных критериев, за высоту которых в домашних условиях они боролись.

Попадая в чужую незнакомую обстановку, больной человек, испытывая на себе все прелести «малигнитета», переходит в категорию предмета, обезличенного и отталкиваемого вследствие своей ненужности.

Дома он реализовывал сполна необходимые ему пять психических пожеланий: утешение, связи, вовлечение в жизнь, занятость и идентификацию личности. Осуществление даже одного из этих пожеланий в определенной степени влечет и реализацию других желаний. Различия между ними, точно так же, как и границы, не очень заметны и расплывчаты.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход О проблемах ухода.

Рис. 9. Важнейшие психические потребности людей с деменцией.


Все резко меняется в приютах и богадельнях.

На диалектической кривой падения и деградации личности четко прослеживается, какое ускоряющее влияние на процесс, обратный эволюции — «инволюционной спирали» — взаимно влияют два явления: NB — нейрологическое ущемление и MSP — малигне-социал-психологическое. Maligne — злонамеренная социальная психология, унаследованная от прошлого. Это одна из самых отрицательных черт традиционного ухода за больными.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход О проблемах ухода.

Рис. 10. Кривая деградации личности при деменции.

NB — нейрологические ущемления; MSP — злокачественные ущемления социально-психологического характера (следствие плохого ухода)


К счастью, удается легко избавиться от деградации личности, применяя правильные методы обучения и специальные тренировки и нащупывая с их помощью те области деятельности, которые еще находятся под контролем больных с деменцией и в силу этого играющие для них жизненно важную роль. Посредством поддержания функций, которыми личность еще владеет, можно выровнять и нейтрализовать последствия нейрологических ущемлений.

Опыты применения физиотерапии и программ реабилитации с использованием разного рода процедур и упражнений берет свое начало в 50-х годах прошлого столетия, когда инвалиды первой и второй мировых войн успешно подвергались их восстанавливающему воздействию. Такие же приемы впоследствии были применены к больным с деформированным восприятием окружения.

Многое в последних экспериментах выглядело карикатурно, и все же пациенты, в том числе и больные с деменцией, вовлекались в процессы, последствия которых порождали надежды. Возникало новое чувство активности и витальности. Конечно, в ограниченной форме — система проявляла свои слабости, — но появлялась возможность респектирования человеческой личности, устанавливались контакты с пациентами, ставились цели и задачи, требующие определенных усилий для реализации перспективы возвращения к нормальной жизни.

Открытая в ранние 60-е годы Науми Фейл валидационная терапия несмотря на всю свою ограниченность выявила у больных целый мир чувств и эмоций, на базе которых реальной стала возможность установления с ними информационных мостиков.

В 1996 году Науми Фейл опубликовала результаты своих работ в книге «Порыв в человеческое достоинство», которую пресса оценила как «путь к пониманию стариков». Первейшим и необходимейшим условием на этом пути рассматривается искреннее желание ухаживающего персонала в процессе обхождения с больными принимать их всерьез вместе с их реальностью.

«Включение личности в процесс валидации означает признание ее чувств, вселение в нее уверенности, что эти чувства и переживания существуют в действительности. Для того чтобы проникнуть во внутреннюю жизнь и представления очень старых и потерянных людей, в процессе валидации используется любая их способность восприятия».

Значительные успехи были достигнуты в обучении пациентов различным упражнениям (как примитивным, так и постоянно усложняющимся) с применением компьютерной техники. Известны методики, которые дают возможность использования долгосрочной памяти больных на ранних стадиях болезни. Например, побуждаемый вопросами о собственном прошлом, анализируя отдельные события из него, пациент вовлекается в активный процесс воспроизведения своей биографии, и на этой основе устанавливаются коммуникационные связи.

Так создается комплекс успешных процедур, поддерживающих жизнедеятельность организма пациента и обеспечивающих его нормальное включение в повседневную жизнь. В нем полностью отсутствуют дискриминационные, выталкивающие личность из общества процессы, и само общество способствует интеграции страдающего БА, рассматривая его как обычного больного с обычной болезнью, к которому оно поворачивается лицом без всяких предубеждений. Лидером в развитии этого направления являются США.

Применение комплексной терапиии к больным с деменцией может осуществляться и в домашних условиях. Это позволяет, как можно дольше сохранять больных в привычной для них среде, хотя и с предоставлением целого ряда медицинских услуг, но все же в своих четырех стенах. Поэтому перечень услуг для больных, реализуемый на дому, должен постоянно расширяться и включать в себя как можно больше необходимых процедур, обеспечивающих персонифицированный уход и лечение.

Больших успехов на этом поприще добилась Швеция. Имеется множество примеров, которые показывают, что в приютах и богадельнях с очень высоким уровнем и качеством ухода, однозначно подтверждается, в том числе и через визуально и физически осуществляемые замеры, «восстановление душевных функций», почти полностью утраченных ранее.

Описываются случаи позитивного влияния музыки, визитов близких или общения с детьми и животными, которые вызывают определенный, разный по продолжительности и силе положительный эффект поднятия тонуса и жизненной активности.

Одно исключительно детальное исследование проведено Тессой Перрин на особо тяжелых случаях больных БА, находящихся в последней, финальной ее стадии с общим ухудшением состояния. По отношению к 29 испытуемым под непрерывным наблюдением в течение 200 часов было применено 14 различных видов вовлечения в занятость. Позитивное воздействие было отмечено в 60 % случаев, и только шесть человек не проявили при этом никаких положительных реакций.

Описываются случаи позитивного влияния музыки, визитов близких или общения с детьми и животными, которые вызывают положительный эффект поднятия тонуса и жизненной активности.

В 1996 году европейская печать познакомила общественность с работами всемирно известного и уже упомянутого нами автора препарата «Мемонтин» и теории регресса американца Бэрри Райзберга, который в своей клинике «Aging & Dementia-Centre» при Нью-Йоркском университете, кроме всего прочего, разработал специальную программу для больных в последней, завершающей стадии. При этом каждый больной, его семья и профессионально обученный персонал по уходу с момента установления диагноза подпадали под попечительство специального советника.

Пациент в сопровождении работника по уходу регулярно посещает клинику, в которой врачи устанавливают «степень его ущемленности», то есть определяют перечень того, что он еще в состоянии выполнить. В этот процесс активно включаются члены семьи и близкие больного. Их субъективные оценки и впечатления, а также дополнительная информация по его поведению добавляются и учитываются при установлении окончательного диагноза. Только после этого решается вопрос о медикаментозной терапии. Родственники и близкие получают указания и советы по обращению с больным. Специально разработанные в клинике тесты позволяют помочь найти соответствующие способы налаживания контакта и взаимопонимания с больным и тем самым оптимизировать процессы лечения и ухода.

Посредством тестов и специальных методик становится возможным оценить, как влияют на больного медикаменты, окружающая среда, обращение и уход.

Положительное влияние оказываемой помощи фиксируется даже в случаях самых незначительных продвижений к реставрации потерянных функций, улучшая понимание и давая возможность повысить качество жизни пациентов. Доброжелательная обстановка, созданная вокруг больного, придает мужества и надежд его близким, ведь именно они в наибольшей степени страдают от планомерно движущейся к своему необратимому финалу болезни.

Профессор Бэрри Райзберг уверен: «Ни один больной не должен терять суть своей личности. Важно показывать ему, что он еще может, ведь может он еще так много».

Только надо уметь это открыть, поэтому Бэрри Райзберг добавляет: «Чем больше мы узнаем о больных, тем больше мы сможем им целенаправленно помочь. В последней стадии болезни половина их желаний и потребностей запускается и теряется. Наша задача — продемонстрировать, что даже эти люди могут мыслить».

1996 год — год публикации этого интервью, год, когда мои усилия совместить работу с уходом за больной женой уже не выдержали испытаний временем. Время показывало резко убыстряющиеся ухудшения ее состояния, а мои физические и душевные силы на то и другое подходили к неразумному пределу.

А газеты пестрели заголовками о том, какие гигантские расходы несут США, вкладывая средства в разработки и создание должного уровня ухода за больными БА. Назывались суммы, которые, например, в 1991 году превышали инвестиции в космические исследования и полеты НАСА. Агентство потребляло 14 млрд долларов в год, а содержание больных, включая социальные ассигнования на профессиональное медицинское терапирование и уход, обходилось значительно дороже.

Мне казалось, что такие приоритетные направления медицины развиваются повсеместно, в том числе и в Европе. Наивность и, к несчастью, не только моя. По целому ряду показателей Европа не отставала от Америки, но картина обслуживания и ухода, какой она предстала передо мной тогда, и сейчас стоит перед глазами: угасающая жизнь безликих существ, втиснутых в инвалидные коляски, и кровати 6-местных и 8-местных палат.

В 1995 году Том Китвуд впервые от наблюдений за кратковременными (день, неделя, месяц) изменениями в картине болезни пациентов перешел к многолетнему, долговременному анализу поведения больных с деменцией, применяя к 100 подопечным реабилитационные программы.

Собранные данные зафиксировали позитивные показатели у 47 человек, у 27 из них даже появились такие черты характера, которых до появления заболевания не было вовсе или они были слабо развиты: доверчивость, привязанность и чувство собственного достоинства.

При обычном хорошем уходе в 5–10 % всех случаев можно ожидать положительные результаты.

Автор был убежден, что при обычном хорошем уходе в 5-10 % всех случаев можно ожидать положительные результаты. Они могут быть усилены за счет улучшения качества обслуживания, и это станет краеугольным камнем применения как валидации, так и новой парадигмы центрированного отношения к личности.

Мы уже говорили о наличии природной человеческой агрессивности и ее негативном влиянии, особенно в местах содержания больных БА, где она в условиях неограниченной власти, анонимности и стресса проявляется весьма сильно.

Существует и еще одна характерная черта: в частности — наличие защитного механизма у обслуживающего персонала, своего рода способность сохранения собственного эго, то есть определяя отношение к происходящему вокруг, например, защищаться или отгораживаться от страха.

Такое чувство или способность на бессознательном уровне часто является продуктом круговой поруки в коллективе, члены которого негласно вырабатывают общую защитную концепцию против страха или подобных негативных стрессовых ситуаций. При этом теряется индивидуальная ответственность и персональная психическая компонента, доходящая до безучастия.

До тех пор пока структуры организации нормально функционируют, эта защитная концепция работает, в случае же реорганизации и выпадения какого-либо элемента из строя или в кризисной ситуации в коллективе чувство страха выходит из-под контроля и приводит многих на границы паранойи.

Необходимость помогать людям, которые в высшей степени ранимы, переживают боли и страдания, которые тоже испытывают страх и при этом очень одиноки, и наличие очень большой власти, приводят часто к противоречивым эмоциям: состраданию, сочувствию, ужасу, отвращению, зависти, сексуальному раздражению. Наличие всего этого при отсутствии эмоциональной поддержки и участия ведет к иррациональному поведению, которое тоже, очевидно, служит защитной функцией.

Уход за больными с деменцией включает основные элементы обычного ухода. Только при работе с такими пациентами следует учитывать непрерывное присутствие страха, который поддерживается двумя главными причинами: во-первых, старостью и дряхлостью, помешательством и потерей собственного «я» у пациентов, во— вторых, усилением чувства опасности, что «в один прекрасный день это может случиться со мной, и это буду я».

Выполнение задачи по обслуживанию, уходу и обеспечению таких больных вызывает при определенных условиях дополнительное отвращение и чувство беспомощности наравне с чувством долга, в результате часто возникает вредная иррациональная система регламентирования, которая позволяет персоналу производить работу селективно, избирательно. При этом многие избегают прямого контакта с чужим человеческим телом, совсем не устанавливают и не развивают человеческие отношения с пациентом, не удовлетворяют его желаний на самом элементарном уровне, не уделяют ему внимания.

Существуют даже различные тактические приемы, которые позволяют держать больных с деменцией на расстоянии, применяются унижающие человеческое достоинство оскорбления и физические принуждения (привязывание к стульям, решетки на кроватях, смирительные рубахи и др.). Стоит ли говорить о том, что при этом резко падает уровень общего психологического ухода.

Отговорки «они все равно ничего не понимают, у них уже мозг умер» и им подобные освобождают обслуживающий персонал как от страха, так и от ответственности. При наличии таких защитных средств очень трудно нормально реализовывать те задачи, ради которых эти учреждения созданы. Общие планерки, летучки и пятиминутки, проводимые между визитами, превращаются в формальности, становясь поверхностными, тривиальными, чувства работников остаются зашторенными и не проявляются в общении, персонал перекладывает основную ответственность на коллектив, вуалируя личную ответственность каждого его члена.

При такой ситуации внедрение всего нового вызывает резкий протест и что еще хуже — непонимание и нежелание понять. Когда я предложил приобрести велосипед с принудительным приводом, а затем и элемент шведской стенки, одна медсестра в недоумении спросила меня: «Кто будет на этих приборах заниматься?»

После двух лет борьбы и приобретения, наконец, обоих приборов на велосипед, который, как и шведская стенка, помогает усиливать работу ног, сохранять равновесие, увеличивать хватательную реакцию рук, выстроилась очередь.

Когда мы говорим об ответственности персонала, мы должны ставить вопросы и такого порядка, как, например, что привлекало или заставляло того или другого сотрудника стать санитаром, какими мотивами он руководствовался при этом, осознавал ли он все сложности этой работы, что ожидал от нее.

Мы вправе ставить вопрос: способен ли тот или иной человек, выбравший себе работу по уходу за тяжело больными, в перспективе неизлечимыми, выполнять функции или работу, которая обеспечила бы требуемый уровень и принесла бы жителям приюта или богадельни столь необходимое им человеческое тепло, терпение, участие, удовлетворение их желаний и потребностей.

Право одного человека уделять другому человеку внимание всегда остается его личным делом. Отклик на желания пациентов без оглядок на постороннее влияние — вот что помогает и лечит, и это является основой всей работы по уходу. Многим людям не удается уделять внимание другим, так как они по роду своей работы лишены этой возможности. Например, те, кто несет большую ответственность, врачи или руководящие менеджеры, очень часто оказываются в таком положении, когда текущие проблемы превращаются в тяжелый балласт, на который они не успевают реагировать, так как предъявляемые им служебные требования превосходят по своему объему, значению и сложности то, что они могут выполнить.

Люди капитулируют перед трудностями, потому что, кроме всего прочего, боятся сами стать уязвимыми. Обращение с больными БА не лишено страха и риска, ибо ответственность заложена в каждом движении, в каждом действии; больной не является вашим единомышленником, а принятое решение и последующие действия однозначными.

Идеальная позиция персонала по уходу по отношению к больному должна быть предельно открытой, непредвзятой, без заранее навешанных всякого рода ярлыков. Определив эти позиции, необходимо перешагнуть через прошлое, научиться задавать вопросы, выслушивать ответы и советовать; избавившись от чувства вседозволенности и, одновременно оставаясь ненавязчивым, создать поле для общения и совместных действий.

Люди, ухаживающие за больными с деменцией и обслуживающие таковых, должны обладать креативной фантазией, способностью увлечь за собой пациентов не только энтузиазмом, но и игрой, ребячеством. Всякое достижение больного они должны уметь открыто принять как собственную радость, как жизненный подарок. Мастерство работы персонала заключается в том, чтобы вовремя оценить состояние пациента, суметь приостановить игру или занятие и дать ему возможность отдохнуть.

Способность управления процессом — это умение перешагивать через собственные мысли и заботы, сопереживание с чувствами и восприятиями больного, концентрация внимания на нем, умение уверенно справляться с чужими страданиями, постоянно заботясь о пациенте — важная компонента ухода.

Даже уход за одной персоной с БА требует от санитаров и медицинского персонала необычайной ловкости и изобретательности. Но это, конечно, теоретическое пожелание. В приютах, богадельнях и домах для престарелых на каждого сотрудника приходится значительно большее число пациентов, требующих постоянного ухода, и необходимо найти способ, чтобы справиться со всеми их потребностями, требованиями и желаниями, избегая противоречий, реализуя эти задачи без существенных ограничений.

По австрийским нормам, с учетом существующих условий труда, на одного пациента, нуждающегося в 24-часовом постоянном уходе, необходимо 4,7 человека обслуживающего персонала. Кто или какое общество может себе это позволить даже с точки зрения нахождения квалифицированного персонала (текучесть кадров доходит до 90 %), не говоря уже об огромных расходах! Кроме того, возникают ситуации, в которых не существует однозначных или окончательных решений, одновременно удовлетворяющих запросы этики, морали и права.

Нельзя найти идеальное решение, когда приходится подвергаться очень сильному внешнему давлению, не справившись со своими внутренними чувствами и переживаниями. Например, когда санитар или медсестра обвиняются в том, с чем внутренне можно согласиться. Это вызывает угнетающее состояние вины и чувство невыполненного долга. Поэтому персоналу приходится, кроме всего прочего, воспитывать в себе аналитически разумный и необычайно высокий уровень психической уравновешенности и сопротивляемости.

Мы уже ставили вопрос о мотивах, которые движут людьми, нанимающимися на работу по уходу за больными в соответствующие учреждения. В наше время при дефиците рабочих мест подобное трудоустройство является наиболее легким, если иметь в виду работу помощника или ассистента санитара. Те, которые соглашаются, вне зависимости от того, что привлекает их в этой работе, выполняют ее, потому что это соответствует их представлению о собственном предназначении.

Большое количество женщин и все возрастающее число мужчин делают выбор в пользу этой специальности. Одни грезят о такой профессии с малых лет, считая своим призванием помогать другим в облегчении их страданий. Другие же мечтают получить неограниченную власть над людьми, возможность самоутверждения, решают детские проблемы личностного характера, пытаясь компенсировать ущемления и ограничения разного рода, отложенные подсознанием на последующие годы.

Существует так называемая теория «концепции жизни», которую нельзя досконально проверить, но которая на практике и в психотерапии очень отчетливо себя проявляет. Согласно этой концепции, можно установить некоторые скрытые мотивы, которыми руководствуется личность, выбирая для себя работу в области ухода, и проанализировать их.

Наиболее часто встречающийся тип, подпадающий под эту концепцию, — это люди, играющие роль рыцарей с тенденцией привлечения к себе очень нуждающихся, зависимых от них людей и готовые лично переживать жизненную ситуации опекаемой персоны. Они ощущают себя руководителями, которые обладают качествами, не позволяющими им делать ошибки, и берут на себя право определять мысли и чувства других. Или же в них проявляется мученик, постоянно жертвующий собой. Его нормальная жизнь в том только и состоит, чтобы все страдания окружающих людей брать на себя, подставлять себя невзгодам окружающего мира, с тем чтобы не допустить или отвести несчастья от других людей. Для себя он — герой, который горой стоит за реализацию каких-то идеалов, благородных задач, всеми уважаемый, но очень одинокий и несчастный в личной жизни, рыцарь печального образа, по Сервантесу.

Все эти особенности в дальнейшем отражаются на служебных взаимоотношениях личности, вошедшей в эту роль и занятой в сфере ухода и обслуживания, и сказываются на результатах работы. Уход и обслуживание больных людей с деменцией или ее наиболее яркой и многочисленной представительницей — БА, как бы пессимистично ни звучало, связано с будущим каждого из нас. Мы передаем персоналу по уходу не только наших близких, друзей, но передаем будущее и нас самих.

Поэтому традиции, методы отбора, обучение и подготовка специалистов такого профиля, самого чувствительного, самого эмоционального и самого жизненно важного, должны закладываться нами уже сейчас. Ибо им передаем мы жизнь наших близких и себя не на какой-то короткий промежуток времени, а навсегда, на всю оставшуюся жизнь, и мы хотим, и это наша цель, чтобы она была достойна человека.

Лица, которые участвуют в этом процессе обнаженной правды, должны быть честны и аккуратны. Они должны обладать живыми реакциями, способностью применять любые, даже самые изощренные медиальные, валидационные и психотерапевтические методы общения и коммуникаций, отвечающие желаниям подопечных, наиболее полно использовать ресурсы времени, сил и потенциал их оставшегося мышления. Они должны уметь вовлечь их в нашу жизнь или оставить в своей, данной судьбой и Богом, если те находят в ней радость примирения, покоя и гармонии человеческих чувств.

Люди, выбравшие своей профессией уход за больными, перемещаются на другую сцену действия, на которой личность проявляется в полном смысле слова. На этой сцене БА представляется живой реальностью со всеми ужасными проявлениями отчаяния теряющих свою последнюю надежду близких вместе с постоянно уходящими от них в беспамятство обреченными людьми.

Если этот процесс будет развиваться такими же темпами, как сейчас, то, несмотря на все успехи и надежды, которые пресса и медицина представляют как большие революционные достижения нейробиологической науки, уровень ухода останется весьма незначительным, и хотя многое в этом плане выглядит оптимистичным, процесс гуманизации, или, если более точно, персонификации ухода осуществляется очень медленно.

Впервые опубликованные в 2002 году результаты анализа Тома Китвуда показывают, что «если все так же будет продолжаться, то к 2010 году достижения последних лет будут утеряны совсем, а качество обслуживания скатится на уровень 70-х годов, с той только разницей, что будет распространено множество красочных брошюр с прекрасными зданиями, маскирующими шокирующую действительность».

Мой многолетний опыт ухода за женой убеждает в этом. И когда в 2004 году президент Австрийского общества БА профессор Даль-Бьянко впервые посетил гериатрическое отделение и понаблюдал за действиями моих частных помощников по уходу, то сказал, что всеми силами борется за то, чтобы такой уровень ухода стал доступен всем больным Европейского сообщества в 2025 году. Но если бы он узнал, чего мне это стоило, то поднял бы планку до 2050 года.

Человечество разжигает мировые войны с миллионными жертвами. Оно разрабатывает оружие массового поражения и уничтожения, вкладывая миллиардные средства, полученные от налогоплательщиков и продаж природных ископаемых. Создается перманентный образ врага, обсуждаются и реализуются различные проекты по охране окружающей среды, доходящие до абсурда, однако с энтузиазмом встречаемые парламентариями всего мира, трепетно защищающими права цыплят, индеек, собак и примкнувших к ним коров и кошек. И это не пародия на наши дни, это наша горькая реальность.

Защита же и реализация прав пожилых людей, потерявших здоровье и обессилевших к концу жизни, которую они отдали за создание этих самых политических партий и демократических парламентов, остается вне парламентских дебатов и межпартийных говорилен.

Добротный уход за старыми и немощными людьми, места для них в домах престарелых, а не в бесчувственных конвейерообразных палатах по уходу, специально оборудованное жилье, соответствующее их человеческому достоинству, — вот что должно стать первоочередной задачей любого цивилизованного общества. Не исключение их из общества, а полная интеграция как важнейшая составляющая нашей быстротечной жизни.

И это не призывы ЦК КПСС к очередным праздникам. Это вопли души и сердца, характеризующие наши эмоциональные и человеческие качества, которые, к сожалению, отодвинуты интеллектуальными потугами созидания на край нашего общественного самосознания в далекое никуда.

Мы не должны воспринимать больных с деменцией с позиции табуизированной подоплеки, как отталкивающих, заразных.

Это не СПИД. Мы не должны отторгать их, умалять человеческое достоинство по какому-либо признаку ущемленности или другим схемам, например, стадиям умственной деградации.

Такой больной должен рассматриваться не как конвейерный объект для обработки, а как своеобразное явление, стоящее в центре нашего внимания, заслуживающее понимания и уважения к своим страданиям, которые подопечный уже перенес и еще перенесет в своей жизни, а его эмоции — как источник жизни, должны стать для нас главными. Надо радоваться тому, что мы все люди, что наше существование является социальным фактором, основанным на человеческих представлениях и взаимных коммуникационных связях.

Новая парадигма обслуживания находится в постоянной борьбе со старыми традиционными методами ухода, которые отвергают само наличие психических особенностей, желаний и потребностей у больных БА, а их явное присутствие глушат большими дозами успокаивающих медицинских средств, подавляя человеческую личность и меняя ее важные характеристики.

Старая культура допускает лишь наличие минимального коммуникационного поля, новая же делает это поле самым важным проводником к человеческой личности, к ее потребностям и через них к сокровенным желаниям человеческой натуры: быть понятым, быть уважаемым, быть окруженным теплотой, вниманием и заботой. А это требует прежде всего концептуального подхода к проблеме.

При переломе или ушибе руки пострадавшему накладывается гипс на поврежденное место для придания покоя и обеспечения оптимальных условий для процесса лечения, после чего посредством целого ряда физиотерапевтических процедур в конечности восстанавливаются все утерянные функции, иначе она закостенеет. Точно так же и больные с деменцией и ее разновидностью — БА, должны постоянно находиться под комплексом целого ряда физических и физиотерапевтических нагрузок, соответствующих их психическим потребностям наравне с медикаментозным лечением на нейробиологическом уровне.

Мы не случайно столько места уделили процессам работы головного мозга и распространения в нем БА, ибо только это помогает понять, что всякая изоляция деятельности мозга от окружающей среды ведет к последствиям, которые, с точки зрения синапсовой проводимости, очень трудно реанимировать.

Без помощи внешних направленных раздражителей и стимуляторов подачи сигналов в нервную систему и далее в головной мозг эффекта внутрисинапсного взаимодействия нервных нейронных структур мозга ожидать не приходится.

Мало того, не будут задействованы ресурсы и потенциал пластичности мозга, когда отдельные его структуры, еще не подверженные болезненному разрушению, могут перенять на себя различные утерянные во время болезни функции. И, наконец, погруженные в покой успокаивающими средствами клетки, ответственные за репродуктивные работы и восстановительные механизмы самозащиты, перестают быть активными в надлежащей степени, тем самым ускоряя процесс дегенерации структур мозга.

Отсюда понятно, насколько важно наличие или включение в арсенал ухода стимулирующих, тонизирующих процедур, совмещение их с физиотерапевтическим комплексом упражнений, окружение больного всем необходимым для сохранения его общего здоровья и самочувствия с учетом его личных специфических характеристик, явлений жизни его прошлого и настоящего. Как важно со всей открытостью и всей готовностью откликаться на желания и позывы больного.

Задача эта трудная не только для реализации с помощью существующих методов и средств по уходу, она еще и немыслимо дорого стоит. И вместе с морально-этическими противоречиями относится к главному барьеру на пути улучшения и совершенствования ситуации с обслуживанием.

Существует тенденция — о ней мы уже говорили — к асимметричному распределению бюджетных средств, выделяемых на здравоохранение. В соответствии с ней центр сильно сдвигается в сторону разработок новых лекарственных препаратов для борьбы с БА за счет сокращения средств на уход и связанных с ним физиотерапевтических и психотерапевтических процедуры. Снижены затраты на содержание персонала. Экономия на всем: на подгузниках, на фартуках, на пище, на предметах ухода, уже не говоря о вентиляции и местах личной гигиены и т. д.

Это совпадает с желанием большинства обычных больных, которые стремятся получить таблетку вместо соответствующих процедур. С одной стороны, это ведет к «врачебно-кабинетному туризму», с другой стороны, показывает бессилие врачей, которые, не имея возможности предложить пациентам что-либо действенное, делают то, что хоть как-то успокаивает. Рецепт уподобляется плацебо.

Гериатрическая медицина — особенно чувствительная область, в которой типично наличие одного или нескольких хронических заболеваний. Традиционная культура ухода за больными с деменцией характеризуется огромным рынком сбыта успокоительных (транквалицентных) веществ.

Особенно грандиозный всплеск дохода происходит, когда, подогретый рекламой, на рынок выбрасывается продукт, который подается как прорыв научной мысли в новом направлении. Люди цепляются за эту возможность, ожидания не оправдываются, и обреченность только усиливается от несбывшихся надежд.

В своем примитивном нынешнем состоянии уход за больными бесконтролен, безответственен и поэтому очень дешев.

Чего стоит такой уход и контроль?

Я уже описывал мои отчаянные гонки по городу, когда моя жена беспрепятственно покидала клиники. До сих пор не могу забыть полные испуга глаза, которые вдруг, после долгих мытарств, мелькнули перед стеклом моего автомобиля: в зарослях кустарника стояла одинокая фигура Маши. Это было через 8 часов непрерывного поиска.

Особенно грандиозный всплеск дохода происходит, когда, подогретый рекламой, на рынок выбрасывается продукт, который подается как прорыв научной мысли в новом направлении.

А вот еще пример. Первого апреля 2004 года (это не шутка!) в одном из отделений венской больницы пропал человек. Он не был найден ни на следующий день, ни через месяц, несмотря на помощь вертолета, и только в начале июня случайно на закрытой смотровой площадке одной из крыш был обнаружен мертвый 61-летний пациент с БА. Кто-то из обслуживающего персонала впопыхах закрыл его на ключ.

Как можно было исчезнуть в отделении для гериатрических больных, помещение которого обязано соответствовать характеру болезни ее обитателей с полной потерей ориентации!? Мало того, в администрации клиники лежит предписание, в котором черным по белому указано, что это помещение не соответствует сегодняшним требованиям ухода за больными. И тем не менее отделение продолжало функционировать.

То, что строения и здания не приспособлены не только к проживанию, но даже к эвакуации в случае пожара, показывает огромное количество массовых сгораний обитателей таких заведений в Германии, Австралии, Англии и других странах. Эти факты заставляют содрогнуться сердца наши. Зато все дешево!

Кто будет строить дополнительные эвакуационные лифты, зачем все эти системы безопасности, когда ясно написано, куда надо бежать в случае пожара?

Бежать, конечно, надо, но надо бежать, прежде всего, от контакта с черствыми, непрофессиональными людьми, стоящими во главе администрации таких комплексов.

Я был поражен тем, что в клинике, где лежала моя жена, люди не имели возможности увидеть себя в зеркале. Одно, общее для всех, появилось в коридоре только через год. Дешевизна переходит в убожество. Когда проблемы с поведением больных решаются лекарствами, когда пациента автоматически переводят в состояние недееспособности, когда его психическим пожеланиям не уделяется внимания, тогда и представляется возможным держать низкий уровень расходов. Даже в специальных заведениях для больных с деменцией и БА соотношение персонала к больным 1:10 считается возможным для выживания. Уход же, центрированный на личности, требует соотношения 1:4, а при высокой степени качества обслуживания — 1:3 или даже 1:2.

И хотя эти права постоянно нарушаются, гуманизм все же одерживает победу, становясь более представительным, осознанным, культурно чувствительным, практическим и прагматическим. И это вместе с моралью и этикой является залогом того, что мы с достоинством встретим наше будущее, и все больше людей будут доживать до 80–90 лет.

О возвращении к истокам

Вступив в XXI век, век компьютеризации и высоких технологий со всеми присущими им спланированными заранее демографическими взрывами, а еще и непредвиденными стихийными бедствиями, военными конфликтами, террористическими актами, мы все больше подходим к ситуации, когда демократия вместе со всеми своими организациями, ориентированными на постоянную прибыль, становится готовой к саморазрушению.

Даже профсоюзные, пенсионные и здравоохранительные органы и организации вместе с благотворительными обществами хотят получать доходы, вкладывая деньги с высокой степенью отдачи, что разрушает, приводя к пересмотру, все базовые понятия и жизненные ценности нашей среды обитания.

Деменция и БА не могут оставаться явлением малым, неуместным и незначительным слишком долго. Мы уже писали, какие перспективы нас ожидают в противном случае. Общество должно это понять, отойти от старых традиций, где тепло человеческих рук расценивается как товар в обмен на деньги.

Многие человеческие проблемы должны и, очевидно, будут решаться иначе. Новые идеи и мысли бросят вызов старым постулатам и предрассудкам, где все делают и решают деньги. Иначе станут рассматриваться такие понятия, как независимость и индивидуальность.

Общество должно отойти от старых традиций, где тепло человеческих рук расценивается как товар в обмен на деньги.

Ущемленные люди, люди с тяжелыми неизлечимыми недугами, временность пребывания человека на Земле, да и сама смерть будут восприниматься обществом более терпимо, и грандиозные надежды на технические утопии уйдут на второй план.

Тот же Том Китвуд, говоря о перспективах развития форм ухода за немощными в обществе, подчеркивает необходимость свержения разума с пьедестала истории и о замене его естественной человеческой природой со всеми ее чувствами и социальными чертами. То есть о возвращении к истокам морали и этики, о которых Хайнер Хастедт и Эккард Мартенс сказали: «В этике не существует достижений».

Мы находимся в дилемме, в конфликте ценностей, для которых, возможно, мы не имеем пока никаких решений.

Напрашивается ленинское «что делать?».

И конечно, не существует отдельной этики по уходу. Еще Кант, которого мы уже неоднократно цитировали и призывали в помощь, говорил, что «этика — это философия души».

Так было всегда.

Общество всегда знало, что такое старость, ибо это явление естественное. И только в конце XX — начале XXI столетия она вырвалось из ранга само собой разумеющегося. Никогда раньше в обществе не было так много пожилых людей и стариков, и никогда они не достигали такой глубокой старости.

Иными словами, общество еще никогда по целому ряду причин не находилось в таком длительном процессе старения.

«Между тем, — пишет известный австрийский ученый Манфред Пришинг, — неизвестно, кого считать старым? Все зависит от контекста, а он в течение жизни меняется в соответствии с нашим восприятием. Старость — это то, что под этим понимают, некая «проекция». В гуманитарных науках обычно говорят о «социальных конструкциях» общественных феноменов. Не лучше ли говорить об интерпретациях взаимопроникающих общественных феноменов. Старость есть интерпретированный, объективно существующий, поддающийся нормированию и прогнозированию социальный феномен».

Понятие старости меняется как во времени, так и в понимании разными возрастными категориями. Если в средние века люди клеили бороды и надевали седые парики в молодости, старясь выглядеть пожилыми и умудренными, то сейчас старики занимаются спортом и физической культурой для внешней привлекательности.

Тридцатилетним сорокалетние кажутся стариками. В 55-летнем возрасте получить работу не представляется возможным, но существуют директора банков и фирм, которым значительно за 60 лет. Кардиналы и пасторы, архиепископы и настоятели церквей легко справляются с приходами в 70 и даже в 80 лет.

Процесс старения занимает довольно продолжительный период. Люди имеют время для того, чтобы осознать старость. Она не является коротким остатком жизни, как многие трактуют. Даже наступление глубокой старости не означает, что конец уже близок.

Старость ожидаема. Несмотря на то что много пишут о высокой степени риска в нашем обществе, о подстерегающих нас постоянных опасностях, можно, опираясь на сухие данные оценок наших жизненных стандартов, утверждать, что мы еще никогда не имели таких высоких показателей нашей безопасности и обеспеченности, как в наше время.

В период 1990–2000 годов, как видно из таблицы, не только возросли расходы на здравоохранение, но и принципиально улучшилась медицинская техника, оборудование для диагностики и лечения больных, значительно реформировались существующие и открылись новые инфраструктурные учреждения с высоким качеством услуг и ухода, и как результат — значительно возросла продолжительность жизни.


Таблица 9:

Расходы на здравоохранение и продолжительность жизни в разных странах.

Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход О возвращении к истокам.

Источник: OESD 2002


Тем самым обеспечивается спокойное ожидание старости. Да и сама старость с ее раздвинутыми рамками дарит нам фазы, которые мы можем использовать теперь с другим качеством жизни, нежели тем, что имели в ранней молодости и даже в среднем возрасте. Изменилась перспектива жизни, так как раньше болезни, эпидемии, голод, катастрофы, насилие могли оборвать нить человеческого существования в любой момент, и степень вероятности длительной продолжительности жизни была низка. Теперь свою жизнь можно планировать, брать от нее все, ради чего трудились, воспользоваться результатами своего труда без страха ожидания внезапной и быстрой кончины. Каждый получает шанс прожить долгую, насыщенную жизнь.

Английский историк социальных взаимоотношений в обществе Петер Ласлетт определяет не три обычные фазы человеческой жизни, а четыре. Он отмечает, что первая фаза — это воспитание и образование, вторая — производственная деятельность и создание семьи, третья — послепроизводственный период и четвертая — дряхлость, увядание. Ни один из трех высших периодов жизни временными признаками точно не ограничен и не определен.

Самой характерной и неприятной чертой лица старости, по которой она может быть определена, является физическое и душевное падение, потребность в уходе, зависимость от чужой помощи.

Последняя характеристика — зависимость от чужой помощи и ухода — может быть смещена вверх, но она никогда не сможет быть устранена полностью. Зависимое состояние старых людей будет оставаться всегда со всеми его последствиями: отторжением обществом, периферизацией, социальным деклассированием и возрастной дискриминацией, потребностью в уходе, клиентизированием — переходом на обезличенное понятие «клиент» — и, соответственно, вытекающими отсюда финансовыми затратами.

В Европе, США и других экономически развитых странах этот новый клиент готов оплачивать необходимые ему услуги, ибо с точки зрения материального обеспечения старые люди уже не являются бедными. Тип «бедные старики» себя изжил. Конечно, существуют пенсионеры с минимальными пенсиями, но точно такие же случаи могут иметь место и среди молодежи.

Если попытаться установить причины возникновения бедности, то их можно скорее найти в распавшихся или многодетных семьях. Наоборот, многие подтверждают, что бедность в старости является исключительным явлением и составляет примерно 3 %, зато доходы пожилых людей при пересчете на все население находятся выше среднего уровня.

Материальное благополучие стариков приведет к тому, что старости будет возвращено ее первоначальное естественное уважительное отношение. Ведь семейный сектор с его ограниченными возможностями ухода вследствие тенденции к малочисленному составу семьи, вплоть до одиночек, будет вынужден все чаще обращаться к услугам социальных институтов и учреждений, а именно в приюты, дома престарелых, по уходу и т. д.

Старые люди смогут жить одни, совсем старые будут жить в коллективных резервациях. Резко возрастут расходы на здравоохранение. Понадобится увеличение объема ухода и услуг, основная часть которых придется на последние месяцы существования одряхлевших людей. Медицинское оборудование и техника поддержания их жизни будет в дальнейшем интенсивно развиваться, вопреки Тому Китвуду, который утверждает, что общество в будущем должно избавиться от технологических иллюзий.

Возникнут довольно жесткие дискуссии относительно эвтаназии, в основе которых не последнюю роль будут играть аргументы экономического характера, усложняющие и без того сложный поиск правильного решения.

Экономическая реальность в будущем вызовет уменьшение размера пенсионных накоплений за счет сокращения пенсионного времени с уравниванием мужских и женских пенсионных возрастов. Другой вариант: передача управления пенсионным фондом, которым впоследствии будет владеть получатель пенсии, фондовым маклерам с целью наращивания капитала и доходов от него под большие риски. Изменится возраст выхода на пенсию, увеличив продолжительность рабочего времени в течение жизни.

Мы видим, что на вопрос не ленинского содержания «что делать?», время помогает нам найти ответ, подсказывая, как именно будет меняться не только процесс старения, но и само понятие, образ пожилого человека, который деформируется не самостоятельно, а на фоне социальных кулис, которые в свою очередь также имеют тенденции к изменениям.

В соответствии с этими тенденциями изменится и отношение к уходу за тяжело и неизлечимо больными и стариками. Они все больше и больше будут интегрироваться в системы социальных служб и учреждений, специализирующихся на таких видах услуг и обслуживания.

Уход за больными в условиях семьи с помощью родных и близких изживает себя уже сейчас. В обществе, ориентированном на прибыль, этика и мораль проигрывают личностному эгоизму. Само понятие семьи ориентировано на холостяков и одиночек, а также малодетные семьи. Вопрос об уходе в кругу семьи скоро стоять не будет совсем. Мне кажется, что мое поколение будет последним, кто готов трогательно и с большими затратами душевных и физических сил печься о немощных близких.

И дело не только в эгоизме молодого поколения. Когда Кант говорил о душе как источнике законов этики, он говорил, очевидно, о здоровой и свободной душе. Уход за больными, который несет в себе отражение законов этики, должен быть освобожден от неправильной трактовки его как жертвоприношения.

Солидарность и милосердие, сочувствие и сострадание означают не только оказание помощи больным и немощным; люди, занятые в обслуживании, должны активно бороться с таким отношением к себе общества, равно как и с условиями, делающими людей слабыми и немощными.

«Жертвы надо приносить только тогда, когда необходимо «взорвать состояние, в котором человек находится как униженное, рабское, забытое, презираемое существо», а ни в коем случае такое состояние не стабилизировать», — добавляет Дитер Шперл, автор изданной в 2002 году книги «Этика ухода».

Этически открытый современный уход должен быть и критическим. При этом он не должен оставлять без внимания конкретного страдающего человека. Обе предпосылки должны быть связаны вместе. Взаимодействие этих двух аспектов делает профессию оказания помощи людям полной достоинства и удовлетворения.

Эгоистические представления, намерения и действия персонала причиняют ему больший ущерб, чем в случае, если бы он работал с учетом позитивных общественных идеалов и правил. Только честно реализуя общественные концепции, человек получает наивысшее удовлетворение. И если этика показывает путь к осуществлению правильных решений и мероприятий по уходу, то мораль занимается его общественной значимостью и условиями.

«Человек может гораздо больше, чем ему дозволено». Эта точка зрения существует вне зависимости от того, кто является регулирующей инстанцией: Бог, человечество или собственная совесть. Отсюда возникает этическая потребность личности: не все, что можно сделать, нужно реализовывать. Когда общество использует не все возможности, которые ему предоставлены, это не только знак свободы выбора, это может быть даже условием его выживания.

При этом задачей этики является не просто потребность идти в ногу с технологическим прогрессом и устанавливание рамок и правил игры; наоборот, и более того, «этика должна управлять процессом его развития, что само по себе при сегодняшней ситуации — программа, прямо скажем, утопическая. Малый шанс на успех не является критерием для этических ограничений».

О цене этики

Сколько стоит этика?

Действительно ли человеческая жизнь, любая человеческая жизнь, не может быть оплачена?

Финансовые возможности все больше влияют на этические размышления, в особенности тогда, когда все технические возможности можно себе позволить посредством финансирования.

Смерть в такой ситуации, или лучше сказать, выживание, приобретает экономическую значимость, особенно если кругом говорят об экономии. Отношение общества к больным и немощным людям все больше и больше несет на себе хозяйственный отпечаток.

Истории известно множество примеров, когда калеки или тяжелобольные погребались заживо или съедались до того, как худели, старики выталкивались из общества или уничтожались. В наше время личность стала центром внимания общества, и никто не спрашивает, чего не хватает обществу, важно, что необходимо отдельной личности.

С другой стороны, экономическое состояние современного общества и его отдельных структур претерпевает кризис, который оно само себе навязало. Обладая таким невероятным богатством, которое никогда в истории человечества ему не было доступно прежде, общество, тем не менее, не в состоянии в полной мере заботиться о своих слабых и немощных согражданах.

Такое положение привело к соответствующим последствиям. Ставится вопрос об общественной целесообразности использования права неизлечимых больных на продолжение их бесполезной жизни. Тем самым впервые в новой истории человеческая личность сдвигается, смещается и удаляется от своей центральной роли и положения в обществе, а коэффициент полезности отдельной личности для общества становится главным принципом, которому подчиняются все другие.

«Все, что этому принципу противоречит, то есть такие составляющие нашей человеческой жизни, как самосознание, самоуправление, независимость должны быть элиминированы».

В таком варианте этика становится политической силой в роли стабилизатора и должна функционировать автоматически. Если вследствие кризиса хозяйствования будет принято решение быть более экономными в средствах и скромнее в расходах, мы снова станем больше уповать на человечное обращение и уход, снова оказавшись перед фактом фатального поединка между высокой технологией в медицине и гуманизмом.

И мы вновь перед селекцией критериев, которые должны быть методически подготовлены, с тем чтобы на их основе можно было оценить шансы и возможности выживания тяжело больных пациентов, так называемой TISS (Therapeutic Intervention Scoring System), которая уже достаточно широко распространена.

На основе большого перечня параметров (состояние дыхания, сосудов, медикаментозная терапия и т. д.) определяется степень тяжести заболевания в соответствии с пунктами специальной шкалы, которая сравнивается с исходными данными.

Оценка происходит следующим образом: 2 % больных, получивших 60 и более TISS-пунктов, имеют шанс выжить. При принятии решения о продолжении, расширении или прекращении терапии степень тяжести аналогичных заболеваний у разных пациентов может оказаться решающим фактором.

Во избежание недоразумений: это все еще далеко от внедрения в жизнь. Но критерии и инструментарий уже существуют, и сценарии ужасов все больше и больше волнуют наши души. Представляется самое худшее.

И если на вопрос «что делать?» мы отвечаем, что потенциал человеческой натуры неисчерпаем и что человек может делать больше, чем ему разрешено и положено, то можно и перефразировать этот вопрос в другой: «Разрешается ли медицине все, что она может?»

Ответ кроется в самой постановке вопроса, несущего критическую нагрузку, и попадает опять же «в яблочко» противоречий между полезностью и границами технически возможного.

Где можно здесь проложить границы и кто вправе их проложить?

Техника — это, прежде всего, орудие или инструмент, придуманный и разработанный для реализации определенных целей. Человечество в своем развитии очень сильно выигрывало от соответствующего развития техники.

Сама по себе техника не плоха и не хороша, и предъявлять к медицинской технике и ее потенциальным возможностям претензии — это значит показывать не высоко развитую мораль, а просто глупость.

Тем не менее, нельзя не отметить, что возможности техники и отдельные случаи ее применения представляют большую опасность. Иногда компьютерная техника и ее программные возможности настолько удаляются от пациента в виртуальное пространство, что человеческое лицо несчастного теряется за диаграммами, графиками и таблицами мониторного свечения. Техника довольствуется абстрактной самоцелью, и человек для нее — не мясо и кровь, а датчик импульсов.

Применение технических средств контроля в значительной мере влияет на внимательность к больным персонала по уходу. Если, например, установленный в палатах интенсивной терапии монитор, отрегулированный на опасность, вдруг подает сигнал, первая реакция персонала — посмотреть на монитор, а уже потом на больного.

Часто отрегулированные на короткий интервал мониторы в палатах для тяжело больных подают сигналы почти при каждом их движении в постели, что ведет к непрерывной звуковой завесе и доставляет больному, несмотря на наркотический сон, дополнительные шумовые и психические нагрузки, влекущие беспокойство. При этом больному уделяется меньше внимания, чем монитору, а рядом другой больной, к которому тоже надо спешить и о нем заботиться. Таким образом, техника превалирует над пациентом.

Каждому известно о наличии так называемой перестраховочной медицины и ее недостатках. С целью снятия ответственности и во избежание упреков и подозрений широко практикуется также диагностическая методика вопросников, которая иногда доходит до абсурда. В практику медиков входит выработка экспресс-диагнозов посредством экспресс-анализов через экспресс-почту. При подобных исследованиях теряется личность больного.

Очень образно подобную ситуацию описал известный финский юморист Мартин Парни, рассказав, как ожидавшему результаты анализа мочи больному пришел из амбулатории ответ: «Ваша лошадь больна диабетом».

При наличии большого количества техники создается лазейка ухода от ответственности, можно спрятаться за формулировкой «прибор отказал».

Эскалация применения электронной и другой техники достигает апогея в палатах реанимации и интенсивной медицины, которые в основе своей работают под девизом: «Больше приборов, больше терапии, больше персонала!» Причем, как пишет Шмидтбауэр: «Главная иллюзия здравоохранения в том, что основное количество его участников иррационально зафиксировано на слове «больше». «Большего» на языке дорогостоящего здравоохранения можно достичь посредством больших расходов и большей деятельности, в то время как реальность уже давно научила нас, что решающие успехи на медицинском поприще достигаются именно отказом».

Отказ врача, осознавшего, что он уже не помощник и тень смерти упала на лицо больного, остановить терапию — это увиливание и лицемерие.

Нежелание медиков осознать границы медицины ведет к тому, что мы уходим от естественного понимания и признания смертности человека как нормального процесса завершенности жизни. Вместо того чтобы искать этическую аргументацию объяснения смерти и смертности по-новому, по-новому должна быть определена задача медицины, в особенности с учетом будущего выживания человечества.

При этом отказ пациенту в праве на применение техники, когда операция бессмысленна, а ситуация безнадежна и бесконтрольна, ведет только к прикрытию врачебной беспомощности.

Я вспоминаю своего умирающего отца в агонии, изъеденного метастазами, с исколотыми руками и венами, в которые уже невозможно было ввести иглу для капельницы; его снова увезли на операционный стол для врезания в артерию у плеча спасительной, с точки зрения врачей, питательной трубки для введения раствора. Через минуты после «удачно» проведенной операции, невыносимо страдая, мой отец навсегда закрыл глаза.

Внедрение новых видов оперативных вмешательств, приборов наблюдения и контроля может привести к конфликту между ограниченным медицинским обслуживанием и недостаточным человеческим и эмоциональным отношением и уходом. Внедрение новой техники не ведет к увеличению рабочих мест, в то время как персонал обязан учиться овладевать ею за счет все того же рабочего времени, необходимого для ухода за пациентами.

Медицина и уход очень тесно связаны друг с другом и одновременно вовлечены в политические и экономические взаимоотношения.

В таком положении вещей ни для кого нет ничего нового. Проблема состоит в том, что гуманизм, понимаемый нами как совокупность моральных и этических норм поведения, не должен считаться чем-то сугубо личным. Он является важной общественной задачей, но общество это понятие вследствие своего разнообразия и отсутствия гомогенности интерпретирует по-разному. Поэтому утверждение, что человек, он же пациент, беспрекословно реализует свое право на гуманизм, может быть оспорено, и не существует инстанции, которая бы смогла определить правоту той или иной стороны. Таким образом, нормы становятся результатами выборочного действия, а это не имеет ничего общего с моралью. Отсутствие объективных и признанных канонов не освобождает нас от субъективного соучастия, от собственной совести, от осознания собственного социального статуса и убеждений. При этом мы исходим из того, что свои личные взгляды на жизнь мы не должны принудительно или насильно кому-то навязать, так как это не морально.

Естественным должно быть и понимание того, что болезни имеют общественное происхождение. Современное общество способствует нанесению ущерба нашему здоровью, и поэтому оно должно своевременно и соответственно реагировать на болезнь, так как она — не только органическое, но и социальное явление. Если это не будет учитываться при обслуживании пациента и уходе за ним, то старания медицины будут очень часто сломлены или разрушены.

Если же это учитывать, задачи общества и потребность в его деятельном участии расширятся беспредельно. Но медикам в основном приходится сопровождать пациентов на коротком отрезке пути, практически в конце жизни; их помощь очень скромна и ограничена. Эта «голая правда» защищает нас от самобичевания и чрезмерных требований.

Конечно, как считает Дитер Шперл, между личностью и обществом возникает напряженность. Нам хотелось бы, чтобы обращалось внимание на каждого индивидуального пациента и мобилизовывались ради него все силы, вне зависимости от стоимости лечения или сомнений в положительном результате. Но при этом следует иметь в виду, что кроме межчеловеческих отношений, существуют еще обязательства перед обществом и человечеством в целом.

Возникает очередное поле для дискуссий о приоритетах. Например, нужно ли в неизлечимо больного человека со следами смерти на лице инвестировать огромные суммы денег, выражая при этом повсеместное человеческое участие, если даже малая часть этих затрат на другом конце планеты может сотворить почти чудо?

Даже в очевидных случаях, требующих огромных затрат, иногда было бы умнее воспротивиться чувствам сострадания и милосердия, несмотря на боль, страдания и утраты, исходить из соображений, что не существует абсолютных требований этики и морали. Они применимы в определенных условиях и ситуациях и трактуются в зависимости от этих условий.

Итак, для нормального функционирования нашей морали мы прежде всего должны понимать, что мы делаем и почему мы это делаем. Мы можем пропагандировать и распространять наши убеждения, но каждое наше публичное выступление, каждый наш лозунг или призыв, каждый наш, с нашей точки зрения, безупречный поступок, возможно, является неправильным и аморальным. И даже наша «правда» не является эталоном, ибо она ослепляет нас своей односторонностью и предвзятостью.

Наше частное понимание морали — это тихая незаметная фрагментация на фоне морали общечеловеческой, имеющая отношение только к данному отрезку времени.

Она не выражена посредством длинного свода законов и руководств, которые требуют беспрекословного послушания; наоборот, она призвана пробуждать в нас желание активной, осознанной самостоятельной деятельности в соответствии с нашими убеждениями. Ни один вопрос не может быть правильно решен без его морального осмысления, а тот, кто «помогает бездумно, в нашем высокоразвитом обществе представляет опасность для себя и других», — говорит все тот же Шмидтбауер.

Отказ профессиональных медицинских работников и ухаживающего персонала мыслить, превращение выполняемых ими обязанностей в рутину представляет собой исключительно большую опасность для пациента, особенно в учреждениях по уходу за немощными больными, не способными обстоятельно рассказать о симптомах своей болезни. А такое явление часто имеет место.

Превращение профессиональных обязанностей в механический процесс дистанцирует персонал от больного, зато защищает основной принцип ухода: минимальный контакт с чужим телом и отходами его жизнедеятельности. Людей, готовых к непосредственной близости с чужими и интимными областями человеческого тела, становится все меньше и меньше, работа эта выполняется неохотно, по принуждению и специальному указанию.

Кроме того, чем выше положение сотрудника в иерархии служебной лестницы, тем дальше он от пациента и тем больше у него признания и достоинства. Наблюдается фатальный процесс, последствия которого проявляются в том, что обесценивается само понятие «уход», происходит принижение специальности. Такую унизительную работу предпочитают переадресовывать людям случайным, ученикам или помощникам разного рода и т. д.

Переворачивается с ног на голову принцип индивидуального ухода, о котором мы так подробно рассказывали, опираясь на слова и цитаты всеми уважаемого «апостола ухода» Тома Китвуда. И если говорить серьезно, профессиональным ростом того или иного работника по уходу должна считаться позиция максимально приближенная к объекту его обслуживания. Тогда эта профессия стала бы гораздо привлекательнее, ценнее и почетнее.

Определить профессионализм означает установить степень компетентности или ее отсутствие. Многие наивно считают, что высокий профессионализм — это способность врача с одного взгляда установить и идентифицировать у пациента наличие болезни. А как же любовь к ближнему, человечность и сочувствие к страданиям других? Ведь это те идеалистические мотивы, которыми руководствуются медики при выборе профессии. Присутствие этих мотивов обусловливает естественность ухода за пациентами.

Гармония между профессиональными навыками и любовью к ближнему, которой учит Библия — «Возлюби ближнего своего, как самого себя» — часто нарушается именно вследствие высокого профессионализма.

Потеря профессионализма порой восстанавливает это равновесие. Наличие только профессионализма в уходе за больными, принимая во внимание моральную ответственность за последствия, губит весь смысл ухода.

И здесь Дитер Шперл соглашается с Томом Китвудом, признавая правильным свержение с постамента легенды о том, что увеличение специализированных профессий служит общему благу, о том, что безличные социальные институты лучше, чем частная помощь, поиск взаимного доверия и обретение веры в себя.

Даже Всемирная организация здравоохранения в одной из новых публикаций рекомендует снять требования обязательной профессиональной подготовки для простых специальностей в области здравоохранения, что является важным шагом к улучшению здоровья нации во всех странах.

Это ни в коей мере не означает, что места у ценных и сложных диагностических и терапевтических аппаратов и приборов должны занять любители, люди без специальной подготовки и образования. Наоборот, профессионализм не только желаем, но и необходим для многих элитных профессий. Поэтому лишь синтез профессионализма с идеализмом, с его моралью и этикой дают оптимальный результат при уходе за неизлечимо больными.

Итак, мы достаточно подробно рассмотрели некоторые противоречия в этике и морали, определяющие сущность деятельности людей, которым мы вверяем наших немощных и больных близких, страдания которых воспринимаем, как собственные.

Именно они осуществляют уход и обслуживание несчастных, которые вступили в последний отрезок своей жизни, фатальный исход которого предопределен самой жизненной концепцией человечества. При этом следует различать право на жизнь любого живого существа, например эмбриона или ребенка и взрослого человека в предсмертном состоянии.

Если эмбрион или новорожденный имеют перед собой жизненную перспективу, то страдающий, умирающий от неизлечимой болезни или от немощной старости человек обречен на считанные глотки воздуха.

О достойной старости

Эрих Леви замечает: «Смерть — это часть жизни, и умереть с достоинством возможно лишь тогда, когда есть или была возможность прожить достойную жизнь».

Понятие «достоинство» не имеет точного определения, потому что для каждого человека оно разное, но все люди одинаковы по своему биохимическому составу, поэтому имеют равные права на жизнь, свободу и стремление к счастью.

Смертью заканчивается процесс жизни. Великий француз Жан Поль Сартр сказал: «Видимое — это преходящее, только невидимое остается».

Такое обобщенное отношение ко всему живому, которое должно уйти в небытие, касается не только реалий, на фоне которых мы живем, но и нас самих. Мы должны умереть, мы все это знаем, но не хотим это принимать как действительность. Мы можем легко представить себе момент нашего рождения, но нам очень трудно описать картину собственной смерти.

Но точно так же трудно представить и описать картину, как в аллеях парка вместо звонкого голоса детворы, играющей в классики, прыгалки и догонялки, на лавочках целуются сгорбленные от старости дедушки и бабушки. Жизнь имеет свои законы, которые укладываются в нашем представлении, но и законы, и представления по целому ряду причин меняются во времени.

Почему же смерть всякий раз предстает перед нами чем-то неестественным, неожиданным и неизвестным? Мы боимся ее, да и не только ее. Мы не можем представить себе, как наши близкие, друзья, да и враги останутся без нас. Одни верят в загробную жизнь, переселение душ в людей или животных. Другие во все это не верят, считают метафизическими бреднями и верят только в материальные «пароходы, строчки и дела».

Мы уже упоминали о том, что существуют не только попытки, но и целые учения, стремящиеся установить какие-то еще пока нам неизвестные законы, предопределяющие наличие души, фиксирующейся в умершем человеке в течение 40 дней после его биологической и медицинской смерти в виде свечения определенных участков DNK. Мы узнаем об этом феномене при помощи приборов, стремясь воспринять его через наши органы чувств, которых у нас пять.

Чехов сомневался в наличии у человека только пяти чувств, он считал, что, может быть, после смерти у него остается еще 95 иных, пока не установленных.

Зигмунд Фрейд тоже говорил: «Биология — это мир неограниченных возможностей. От нее мы ожидаем чудодейственных разъяснений и в то же время не можем предугадать, какие ответы на сегодняшние вопросы она даст нам через десятилетия. Возможно, они окажутся такими, что вся наша искусственно созданная конструкция из гипотез лопнет».

Никто, к примеру, не знает, в каком состоянии находится умирающий человек и что он при этом чувствует. Многие, возвращаясь в жизнь после коматозных явлений, описывают свое состояние, соответствующее нахождению в тоннеле, который они пытаются покинуть и в конце которого видится яркое сияние света. Подобное состояние испытывают пилоты при катапультировании из самолетов или преодолевая гравитационное поле, аналогичные ощущения переживают и испытатели на центрифугах.

Недостаток кислорода перестраивает работу мозга, зрачки глаз определенным образом реагируют на свет, что создает впечатление тоннеля или трубы. Мало того, мозг выделяет специальные вещества гормонального характера — опиаты, которые вызывают наркотически-эйфорические ощущения, в последние мгновения подавляющие страх.

Возможно, на этом основано и новое направление научного поиска, пытающееся обобщить все, передаваемое до сих пор «устной пропагандой» или молвой, согласно которым больные БА в своей последней стадии незадолго перед смертью нередко оказываются в очень ясном сознании и с точной артикуляцией коммуницируют с окружающими.

Если это действительно так и можно наблюдать спонтанные процессы ремиссии, то это еще раз подтверждает несостоятельность старой парадигмы об ограниченности пластичности мозга. Даже при значительном размере ущерба мозг человека обнаруживает в разных обстоятельствах еще много неиспользованных ресурсов.

Религия в свое время определила человеческий удел смертельным финалом. Она расценивала его как избавление от мирской суеты. Люди не страшились смерти и не пытались с нею бороться, исходя из предпосылки, что она непобедима и ей надо смиренно покоряться, а в отпущенное для жизни время готовиться к этому событию; это было главное, смерть не вызывала никаких сомнений.

С течением времени изменились условия жизни и взгляды общества. Тесно и неделимо связанные друг с другом этика и политика в индустриально развитых странах создали социальную сеть, которая вместе со здравоохранением по меньшей мере гарантирует человеку базовые основы ухода и обслуживания.

В государствах, в которых созданы достойные условия для жизни, можно говорить и о достойной смерти.

Мы уже говорили о возрастании богатств и ценностей ряда государств. Но следует сказать и о том, что основное богатство общества — здоровье его граждан — также возросло. Например, вдвое уменьшилось количество людей с плохим здоровьем в возрасте между 60 и 70 годами. Это совсем не означает, что право на достойную смерть предоставлено всем.

В развитых капиталистических странах и в странах бывшего СССР набирает силу тенденция классовой медицины. В США 52 млн граждан лишены возможности пользоваться сильно конкурирующими между собой и составляющими социальную сеть ухода и медицинского обслуживания структурами и институтами.

Естественность смерти, ее неотвратимость, продолжительность жизни в конечном счете тоже тенденциозны, потому что во многом предопределены не только вопросами этики и морали, но также и финансовой ситуацией общества, вопросами жизненных ресурсов человека, в том числе и интеллектуальных, как личности, особенно в случаях с деменцией и БА.

Мы уже не раз упоминали о противоречиях, сотрясающих общество своей остротой и прагматизмом. Но беда в том, что до тех пор, пока смерть не касается нас или наших близких непосредственно, она кажется нам абстрактной; мы удивляемся порой либо чрезмерному гуманизму нашего общества, либо неравномерности распределения бюджета, не учитывающего потребностей бедных и обездоленных.

Однако когда смерть кружит над нами или нашими близкими, ее черные крылья отгораживают от нас мир чужих страданий и ужасов, мы становимся эгоистами, впадая в первобытную дикость. Потеря любимого человека не может быть нами оправдана, преодолена или забыта. Возникает вопрос: что будет потом?

Все резко обостряется, когда наш любимый человек не может с нами общаться, не в состоянии сказать нам ни единого слова, в его глазах не читается ни печали, ни прощания. Хотя, как мы уже знаем, больные БА кропотливо вбирают в себя все, что происходит вокруг них, а перед смертью вдруг вырываются из тоннеля забытья в состояние, полное сознания и ясности. Возможно, это все те же опиаты, а может быть, и еще один путь к терапии болезни.

В 2004 году, на 13-м году заболевания, моя жена во время приема пищи закашлялась. Пища вместе с водой попала в дыхательные пути и далее в легкие. Возникло воспаление с кашлем и высокой температурой. Питание и прием жидкости стали заменяться капельницами. Однако вены с течением времени перестали поддаваться напорам иглы. Нависла угроза голодной смерти. Встал вопрос о введении зонда в брюшную полость. В дни кризиса жена сильно плакала, реагируя на разговоры врачей и персонала. Я в последний момент отклонил назначенную ей операцию, ставящую под угрозу остатки ее связей с миром, и с помощью чайной ложечки постепенно реанимировал глотательный рефлекс.

В этих слезах я видел тогда протест и одновременно надежду для меня, что она сможет преодолеть надвигающуюся опасность.

Конечно, большинство пациентов знают, что они находятся в тяжелом предсмертном состоянии. А как быть с больным, с которым утеряна всякая связь?

Прежде всего, ему нужен покой и медикаментозное лечение вторичных заболеваний (воспалительные процессы в мочевых каналах и почках, в крови, в легких, желудочно-кишечном тракте и т. д.). Операционные вмешательства должны быть тщательно взвешены и проанализированы, чтобы они не стали причиной ухудшения качества жизни. Необходима и минимализация, вплоть до полного исключения, физических страданий. Ничто не должно раздражать пациента с деменцией.

Эвелин Петерс, автор вышедшей в 2003 году в Германии книги «Я остаюсь рядом», в одном интервью в этой связи вспоминает: «Я позаботилась о том, чтобы известный мне санитар, у которого наблюдались садистские наклонности, не появлялся вблизи моего мужа. Необходимо действенно заботиться о своих близких. Я видела в домах по уходу многих постояльцев, находившихся там в течение десяти лет и к которым в течение этого времени никто из родственников не приходил. Они уже не были людьми, они почти не разговаривали. Перед моими глазами стоит женщина с постоянно вытянутыми руками, которая не уставала повторять: «Любить! Любить!..» Но ее никто больше не любил. Или старик, который все время кричал: «Помогите!», и так почти весь день. Когда я спросила: «Нельзя ли что-нибудь сделать для него?», — санитар ответил мне: «Нет, нет, если он действительно нуждается в помощи, то он кричит совсем иначе». Иными словами, его крики о помощи выражали отчаянное желание, чтобы кто-нибудь пришел и погладил его по руке. У моего мужа была болезнь Альцгеймера, и я за ним ухаживала много лет дома. Наступило время, когда по целому ряду обстоятельств дальше это делать было невозможно. По медицинским причинам он должен был быть помещен в дом по уходу. Моя книга — это послание, которое очень важно. Если условия вынуждают любимого человека лишиться домашних условий ухода и удобств, то его нельзя оставлять одного. Необходимо все время быть рядом, заботиться о нем — иначе он пропал. Это первое послание, которое я хочу передать. И еще я хочу сказать, что удивительно то, что даже в тяжелых новых условиях больные, которых очень любят, имеют возможность получить немного человеческой радости на том последнем остатке пути, который еще остался».

Эвелин Петерс знает, о чем говорит. И пусть она говорит, да и другие с нею в унисон. И я через каждую строчку любой страницы готов приводить случаи из жизни, непосредственным участником которых был, но мне хочется предоставить слово независимым свидетелям, чтобы читатель не уличил меня в необъективности.

Если условия вынуждают любимого человека лишиться домашних условий ухода и удобств, то его нельзя оставлять одного. Необходимо все время быть рядом, заботиться о нем.

Все тот же Том Китвуд приводит в своей книге запись анонимной сестры по уходу, сделанной ею во время прохождения практики в одном из приютов для престарелых и дементных больных. Вчитайтесь внимательно. «В этом приюте младенцы — так называют больных с деменцией — получают обеды раньше, чем другие обитатели дома, которые питаются в столовой. После того как я накрыла обед для больной Г. в ее собственной комнате, я решила посмотреть, не нуждаются ли в помощи больные из общей палаты. Это было длинное помещение с 4 кроватями, 4 стульями и 4 унитазами со стульчаками. Своего рода домашний очаг для 4 больных женщин с деменцией. Дверь была открыта настежь, все четыре женщины сидели на стульчаках, вонь их коллективных и индивидуальных испражнений насыщала воздух. Не было никаких занавесок, отделяющих дам друг от дружки и от проходящих мимо. Мои коллеги Сандра и Мэри кормили двух женщин и беседовали между собой о том, как провели вчерашний вечер. Сандра запихивает в рот больной столько пищи, сколько возможно вместить, как только в нем образовывается малейшая щель. Щеки больной раздуваются от огромных кусков, которые она не успевает не только жевать, но и глотать. От такого объема бедняга начинает захлебываться и задыхаться, еда вываливается изо рта наружу. Наконец она совсем закашливается, обдав платье и руки Сандры непережеванной пищей. Сиделка начинает приводить себя в порядок, предоставив сидящую на горшке с остатками рвоты на одежде закашлявшуюся пациентку самой себе. Сандра ругает даму в крепких выражениях: «грязная старуха» и тому подобное. Затем, обращаясь к Мэри, «выражает надежду», что, если ей самой когда-либо доведется оказаться в таком состоянии, то найдется кто-нибудь, чтобы ее дострелить. «Если бы речь шла о собаке, — говорит Сандра, — то ее давно бы усыпили». Две другие женщины так и не получили причитавшийся им обед. Когда я предложила свою помощь, Сандра и Мэри отказались, сообщив, что я пришла слишком поздно, все уже наелись, и вообще я слишком много времени потратила на кормление одной больной, а каждая из них справилась уже с двумя. Мы покинули помещение, оставив дверь открытой; 4 женщины остались сидеть на своих горшках».

Такие отвратительные эпизоды не являются исключением, это, скорее, правило. Со времени описываемых событий прошло более 20 лет, а в культуре ухода и связанных с нею морали и этике все осталось по-прежнему. Передо мной вырезки из сегодняшних газет: скандал в австрийской столице потряс обывателей и общественность этого европейского города. Главный свидетель обвинения на вопрос: «Соответствует ли один из крупнейших венских домов для престарелых — Лайнцер-Хайм — стандартам для проживания пенсионеров?» — отвечает однозначно: «Нет!» И далее добавляет: «Семиместная система палат сводит интимную сферу человеческой личности к нулю. Металлического шкафа и ночной тумбочки для этого не достаточно! Минимум персонала и его постоянный дефицит позволяют обеспечить только самый примитивный уход. О прогулках не приходится даже думать. Пациентам не хватает ни внимания, ни общения даже в форме разговора».

А вот еще одно сообщение из того же источника, но речь идет уже о другом заведении: «Одна дама была заперта в своей комнате, другие помещены в кровати с решетками». И еще одно, в котором на этот раз говорится о частном приюте: «Пенсионеры сутками находились в неубранных постелях вместе с экскрементами, комнаты очень грязные, запущенные, с полным отсутствием гигиены. Терапевтические процедуры выполнялись неквалифицированным персоналом. Помещения не проветривались, очевидно, вследствие экономии топлива. Здравоохранительные органы приняли решение о закрытии приюта». Или такие: «Сестра по уходу так сильно схватила одну даму, что отпечатки всех ее пальцев в виде синяков остались на теле жительницы приюта». «Персонал по уходу недостаточно обучен даже для того, чтобы лечить надлежащими методами пролежни лежачих пациентов». Еще картинка не для выставки: «Обитательница приюта сидит в инвалидной коляске. Одна нога попала под откидную ступеньку. Женщина страдает от боли, что и пытается выразить, но никто не реагирует. Не все пациенты получают достаточно жидкости для питья. Помещение выглядит запущенным и обветшалым. Посещение больными душевых и ванных комнат не документируется».

Приведенные факты имеют временной интервал немногим больше месяца. Но как много сообщений, почти с телеграфной настойчивостью, пытаются довести до сердца и сознания читателей кризис существующей системы по уходу за тяжело больными!

В книге «Уход и философия» доктор немецкого университета Мартин Шнель, со слов медицинской сестры, которая на протяжении многих недель, перед тем как пройти специальный курс обучения уходу за старыми людьми, была прямым участником происходящего, приводит описание ее рабочего дня. События происходят в одной из берлинских клиник, где в начале 80-х годов находилось 50 хронически больных, в основном пожилых женщин, не имеющих родственников и близких. Все пациентки — лежачие больные в течение 24 часов, и почти все страдают недержанием. В качестве средств борьбы с этим недугом персонал применяет прокладки из хлопчатобумажных полотенец и одноразовые подгузники, скрепленные между собой безопасными булавками. Решетки, установленные на кроватях, лишают людей возможности встать, поэтому многие имеют пролежни, их тела искривлены и деформированы. Зафиксирован случай, когда колени пациентки были так прижаты к животу, что после ее смерти ноги пришлось сломать, чтобы поместить тело в гроб. Открытые раны на теле — повсеместное явление. Иногда сквозь них видны находящиеся у позвоночника внутренние органы, а лечащий врач демонстрирует персоналу по уходу анатомические особенности, которые в нормальном состоянии и при соответствующем уходе за телом просматриваться не должны. Персонал искренне радуется, если, несмотря на неподвижность, пролежней пациентам удается избежать. Для предупреждения подобных явлений из цинковой мази и пенатоноля ведрами приготовляется густая вязкая паста, которая в больших количествах наносится на интимные места и другие потенциально подверженные разрушению от выделений области тела. На плечах многих пациентов видны синяки. Ежедневно медицинская сестра делает обход для того, чтобы обработать раны. Личная гигиена больных осуществляется в форме мытья всего тела в кровати. Начиная с часа ночи, каждая сестра по уходу в ночную смену должна обслужить 12 человек. Поступающий на работу новый персонал вообще не получает конкретных инструкций. От него требуется применение собственного опыта. «Вы знаете, как нужно мыться. Поступайте с больными таким же образом». Поэтому мытье осуществляется под большим дефицитом времени. С пациентом не обмениваются ни единым словом, больные тоже переносят все молча. Читатель чувствует не робкий холодок, пробегающий за воротом, а первобытный страх и ужас. И это не философское раздумье над смыслом жизни, заканчивающейся таким жестоким финалом. Это подведение итогов и симбиоз чувств, спрессованных в один простой, но далеко не праздный вопрос: за что боролись?

В начале XX века Форд ввел поточный метод сборки автомобилей на конвейерах. Кто бы мог подумать, что спустя 100 лет идеи Форда применительно к болтам, гайкам и шурупам будут использоваться как базовые расчеты применительно к человеческому телу? И как следствие, в 1997 году, через два года после того, как были сформулированы правила страхования ухода за больными в Германии, появились и первые нормативные инструкции, которые предназначались для обучения персонала и четко определяли временные и качественные рамки его работы. Среди прочего, на оправление естественных потребностей отводилось, например, от 3 до 6 минут (стул). Почему бы теперь не пойти дальше и не заложить нормы «трудоминут» для переворачивания пациента на правый или левый бок? Тут же последовали рацпредложения по «усовершенствованию» системы с применением робототехники. То есть вместо молодых горячих рук сестер и санитаров — доведенные до 36,6 градусов металлические или пластмассовые захваты? Какой неограниченный рынок спроса! И существует уже рынок предложений.

Японцы, так почтительно относящиеся к устоям семьи и уважающие старшие поколения, по потреблению роботной техники в уходе за больными заметно лидируют, создавая системы замены человеческих чувств на бездушные, зато рентабельные автоматы без душевных, моральных и этических норм, готовые постоянно оказывать услуги ошалевшим от их сервиса подопечным. В этой связи мне вспоминается выражение лица моей жены, помещенной в сетку и поднятой под потолок автопогрузчиком, за пультом управления которого стоял сконфуженный санитар, в то время как его коллеги меняли простыни на постели. Это и было «торжеством» внедрения роботной техники.

Я никогда не предполагал, что буду писать о БА при жизни моей жены. Открытая рана вызывала слишком много эмоций, которые в совокупности с моим характером трудно было держать под контролем. Казалось, все уляжется, как теперь говорят, «устаканится» и успокоится. Рана затянется, перестанет кровоточить, нервы сбросят эмоциональный накал, тогда и можно будет с трезвой головой порассуждать, поразмыслить, сопоставить, проанализировать. Но время шло, и я понял, что уход, созданный для моей жены, является оптимальным с точки зрения поддержания ее жизненных ресурсов, которые, к моему счастью, очень высоки. Это дает возможность предполагать, если, конечно, не произойдет что-либо экстремальное, что такое состояние можно поддерживать довольно длительное время, вопреки предсказаниям врачей и специалистов. Вот только мой собственный жизненный потенциал становится все менее и менее предсказуемым. Поэтому я взялся за перо сейчас, пока память достаточно ясно хранит события прошедших лет и способна воссоздать не только факты, но и мысли, с которыми приходилось конфронтировать в прошлом и которые еще более актуализировались в настоящем.

Когда каждый день встречаешься со смертью или хотя бы приближаешься к ней, она теряет свою таинственность, невероятный страх сменяется притуплением чувств, становится рутинным и обычным делом.

Интересно, что могильщики или уходят с подобной работы в первый день, или остаются надолго и роют могилы день за днем, выполняя выработку на одного человека — яма до глубины 2,8 м на запас гробов по высоте, — до четырех штук. Причем летом отводится времени на одну могилу 3 часа, зимой — 5 часов. Поточный метод.

Очерствение чувств до бесчувствия.

Когда входишь в вестибюль дома престарелых, где в отделении гериатрии лежит моя жена, с правой стороны стоит ничем не привлекательная сварная металлическая конструкция на четырех колесиках. Никто не обращает на нее внимания, никто не знает ее назначение. Зато его хорошо знает администрация и дирекция, ибо на ней умершие, бывшие обитатели этого дома, покидают четыре стены своего пристанища. Она представляет собой своеобразный скаредный лафет, на котором транспортируется металлический гроб.

Это символический жест всем входящим, которые скоро узнают о его предназначении; другого выхода, кроме этого средства передвижения, отсюда нет. Леденящая тишина следует за объяснением смысла этой тележки. И дело вовсе не в безразличии, с которым поставлена тележка, и не в отсутствии такта и уважения. Это пренебрежение к чужому человеческому горю, демонстрация власти и, прежде всего, стремление перенести свое настроение на любого другого человека, посетителя, стремление устрашения обыденностью процесса: нам плохо, ибо мы рядом со смертью каждый день, попробуйте испытать это состояние, смердящее тлением, на себе.

Вспоминается и другой случай, опять же с этой «тележкой», но уже с металлическим гробом и покойником внутри, стоящей среди столиков во время обеда. Сначала на нее никто не обращал внимания, но потом все чаще и чаще на гроб стали поглядывать растерянные посетители, которые пришли навестить своих больных близких. Так гроб простоял примерно часа три в многолюдное время визитов, поражая страхом и угнетением, необычностью и обычностью соприкосновения с чужой смертью.

Это выглядело насилием над чувствами посторонних людей, стремлением навязать им сопричастность, попыткой «поделиться» собственным, обычно доходящим до тривиальности трауром с неподготовленными к этому состоянию посетителями. Уважение к чужим чувствам, чужому горю, чужому трауру, сковывающим человека при потере любимого и близкого, — это личное право каждого из нас. Здесь неуместно пренебрежение, черствость и применение лозунгов и призывов.

Раны, наносимые нам трепетным, душевным и горьким расставанием с близким человеком может излечить лишь время. Медицина точно определила, что люди, которые успешно справляются со своими печалями и трауром, избавляются таким образом от психологических и физических последствий, а те, кто не в состоянии справиться с потерей, часто сами становятся жертвами тяжелых заболеваний.

Траур и печаль — это длительные процессы, для каждого человека протекающие в собственном ритме и темпе. У некоторых они могут длиться годами. Как после тяжелой болезни человеку требуется длительный период восстановления, точно так же после печали и траура необходимы отдых и покой, а иногда успокоение приносит только интенсивная целенаправленная программа реабилитации.

Медицина точно определила, что люди, которые успешно справляются со своими печалями и трауром, избавляются таким образом от психологических и физических последствий, а те, кто не в состоянии справиться с потерей, часто сами становятся жертвами тяжелых заболеваний.

Потеря близкого человека оставляет в нас глубокую, незаживающую рану. Вещи, дела и явления теряют свою ценность, повседневное отодвигается в сторону, сокращается до минимума; только конфронтация со смертью занимает все время и внимание.

Смерть близкого человека и связанные с этим душевные муки, самобичевание, самоосуждение и самообвинение, анализ причин с разных сторон и точек зрения приводят к тому, что слова соболезнований не утешают и не уменьшают боли. Дежурная фраза «жизнь идет дальше» кажется циничной, неприемлемой в конкретной ситуации. Мы не хотим даже слышать подобных тривиальных успокаиваний.

Но когда мы говорим о смерти, мы говорим и о жизни, рассматривая их в единстве и неразрывности, потому что перед нами в эти мгновения проходят воспоминания о близких, звучат голоса тех, кого уже нет с нами.

Бертольд Брехт как-то сказал: «Человек в действительности только тогда мертв, когда о нем никто больше не думает».

Считается, что самым большим жизненным испытанием является потеря любимого человека. На нас, возможно, впервые в жизни снисходит откровение, что существуют явления неуправляемые, несмотря на все наши отчаянные попытки подчинить их нашему контролю.

Первая реакция на такое горе — это отчаяние, отрицание, несогласие со случившимся — мы его просто не воспринимаем и не признаем. Эта стадия может перейти в ярость, аффект, раздражение, муки. Характерна в такой период и частая смена всех этих настроений, их переход из одного в другое. Медленно и постепенно приходит осознание действительности, реальности потери.

Все сказанное лишь отдаленно напоминает страдания, которые переносят близкие при потере человека, заболевшего БА.

Дело в том, что такой больной начинает умирать с приходом первых признаков болезни таким образом, как будто смерть отказывает ему в умирании, то есть ее одномоментность сменяется перманентным угасанием и растягивается во времени. И личность, и образ любимого вами человека, прежде чем остановится его сердце, деформируется, переставая соответствовать дорогим когда-то чертам.

Вся гамма чувств, сопровождающая процесс смерти и определенное время траура после нее, в случае БА присутствует в течение всего процесса развития болезни до последнего вздоха больного. Поэтому считается, что БА порождает двух больных — основного больного и второго человека, осуществляющего за ним уход.

Я не могу однозначно ответить на вопрос, задаваемый мне не раз: «Что делать?» Я всего лишь пытаюсь с той или другой стороны подойти к осмыслению этого вопроса, осветить проблемы, стоящие перед всеми нами и каждым в отдельности, обсудить их, понять, правильным ли путем мы идем и как далеко находимся от цели, да и какие цели ставим перед собой?

Существует много инструкций, пособий, сборников советов, регламентаций и т. д., как помочь человеку, заболевшему БА и как должен вести себя тот, кто ухаживает за таким больным.

В течение более 20 лет на моих глазах человек постоянно и постепенно теряет себя по частям, когда быстрее, когда медленнее, но еще никогда утерянное не возвращалось несмотря на оптимистические прогнозы врачей и якобы чудодейственные возможности лекарств.

Тем не менее, мы будем уповать на качество ухода, требовать ответственности от персонала, анализировать поведение родственников во время болезни, которое должно изменяться вместе с изменением образа жизни больного и степенью ущемления его как личности. Мы будем обеспечивать этого человека различными лечебными мероприятиями и лекарствами — физиотерапевтическими процедурами и упражнениями, медикаментами и вспомогательными средствами по уходу. Необходимо создавать атмосферу уюта, спокойствия и безопасности, а также возможность поддержки связей с окружающей средой посредством непрерывных внешних раздражителей и посылов. Все это, безусловно, полезно больному и облегчит участь его близких и родных. Однако мы в своем определении и постановке задач будем непрерывно сталкиваться с беспомощностью и ограниченностью наших возможностей, и это будет давить на нас, порождая чувство вины и невыполненного долга. Но мы еще больше будем любить и жалеть больного за его бессилие противостоять болезни, ибо человек прекрасен в своей незащищенности, и снова и снова бичевать себя за невозможность помочь ему в борьбе.

Иногда мы будем совсем не понимать больного, не поспевая за развитием болезни, нас будут сопровождать приступы отчаяния и разочарования, но потом снова вместе радоваться пусть и небольшим, но позитивным сдвигам, хотя такие минуты радости станут со временем все более редкими, а успехи кратковременными. Иногда нам будет казаться, что удалось стабилизировать развитие болезни, но уже в следующий момент впадать в состоянии глубокого ужаса, осознавая, что произошла ошибка и в протекании болезни наблюдается новый резкий скачок в сторону ухудшения.

Мы будем беспрекословно выполнять требования врачей и специалистов, ожидая эффекта улучшения, доставать новые, еще находящиеся в стадии апробации лекарства, воспарять на крыльях надежды, теряя контроль над собой и презирая границы возможного. Мы будем обвинять всех вокруг, забывать о собственных нервах и здоровье. Для нас не будет в жизни ничего важнее реализации планов, связанных с больным, мы не сможем ни о чем другом даже думать.

Вы должны реально осознавать, что увядание личности, постепенная утрата всех основных функций жизнедеятельности любимого вами человека внесет коренные изменения и в вашу жизнь. Это скажется и на вашем характере, вы забудете все хобби и увлечения — они просто перестанут представлять для вас интерес. Вы будете находиться в постоянном напряжении и страхе, как бы чего не произошло. Контакты с друзьями ослабнут, темы для общих дискуссий и интересов иссякнут, полностью исчезнет личная жизнь.

Несмотря на все ваши усилия, фазы облегчения будут непрерывно сменяться общим ухудшением состояния вашего подопечного. С течением времени он перестанет быть участником разговоров, а вы перестанете ощущать действенность ваших слов, не вызывающих никакой реакции. Поэтому для больного и ухаживающего за ним важно своевременно подготовить и оговорить все, что еще может найти его осмысленное понимание. Это поможет вам сохранить его в памяти в том состоянии, в котором он еще воспринимал вас. Необходимо будет найти стиль и образ жизни, который бы позволил жить с больным, а не бороться с ним и его болезнью.

Не следует ожидать ни признания, ни вознаграждения. Наоборот, вы будете постоянно подвергаться непониманию и несогласию больного, его отчуждению, выслушивать претензии и терпеть недоверие. Иногда вам придется смущенно объяснять, что вы, например, находитесь с ним не в тех родственных отношениях, которые он предполагает, или входить в эту роль, подыгрывая больному в его мифических представлениях, стоящих на грани галлюцинаций.

С этой ролью трудно сжиться. Все непрерывно меняется — даже в квартире, где все десятилетиями стояло на своих местах, все вдруг начинает терять свою статичность, что-то приходится постоянно искать и в процессе поиска забывать, что ищешь… Беспомощность доходит до крайности, а все приобретенные за жизнь навыки и опыт неожиданно пропадают.

Но эта роль станет вашей ролью, а вам придется ее не только играть, но и забегать вперед на два и три акта, словом, ровно на столько, на сколько позволит ваше воображение длиною в остаток жизни больного. Придется продумывать каждый свой шаг и потенциальный шаг вашего «визави», чтобы эта игра продолжалась как можно дольше. Это представление можно сравнить с непрерывным обрывом ленты в кино или постоянным переключением программ телевидения или радио, очень частым и повторяющимся включением и выключением звука.

Подобное состояние легко переносить короткое время. Но если это остаток жизни длиною в 5, 10, 15 лет, то каскады ужаса охватывают вас. Именно их следует ожидать, потому что больной БА чаще всего находится в таком состоянии, когда приходится учиться понимать и его бегство, и его дезориентацию в пространстве, и его крики, которые могут продолжаться днями и неделями. Нельзя расценивать его поведение как преднамеренное или просто злое, он поступает так, как указывает ему его поврежденный мозг.

О больном вы должны досконально знать все: его прошлое, данные состояния здоровья, его характер. Это позволит быть к нему терпимее, упреждать неловкости, оправдывать и объяснять его разнообразные поступки, идти ему навстречу в тяжелых ситуациях, возникающих ежедневно и ежеминутно.

Вы должны уметь тактично поправлять и одновременно поощрять его, давая ему возможность как можно дольше чувствовать себя личностью со всеми ее правами и потребностями.

Чем дальше развивается болезнь, чем беспомощнее и беззащитнее больной, тем больше требований он станет предъявлять к вам. Но даже последняя стадия болезни, когда человек становится полностью бессильным, в полной мере жертвой, вовсе не означает, что страдания и его самого, и родственников, и ухаживающего персонала близятся к концу. Болезнь в этой фазе при наличии хорошего ухода и физических сил больного может тянуться годами.

Самые различные ситуации с больным будут доставлять неудобства и неприятности ухаживающим за ним и его близким людям. Их приходится предусматривать заранее, чтобы быть готовым ко всему, например, посещая общественные туалеты, рестораны, пользуясь транспортом и т. д.

На разных фазах болезни вас может ожидать, например, непрерывный крик больного, его побеги из дома, маниакальное преследование повсюду, неотступная слежка и демонстрация при этом не только привязанности, но и дикого страха остаться одному. А еще постоянный поиск «пропавшей вещи», когда больной уже не знает, что он ищет, бесконечное задавание одного и того же вопроса…

Особое внимание необходимо уделить и первым признакам появления недержания мочи и кала вследствие утраты контроля за соответствующими функциями мускулов.

Ни в коем случае нельзя обижать больного, делать ему нарекания или пытаться разъяснить происходящее. Следует раз и навсегда понять, что если он с чем-то не справляется, то, значит, не может иначе, и это не имеет никакого отношения к его личности с точки зрения такта и норм поведения.

Необходимо обеспечить больному надлежащую гигиену, периодически проверяя и своевременно меняя подгузники. При этом, не превращая личность в предмет, уважая ее человеческое достоинство, бережно, не вызывая агрессии, манипулировать средствами ухода в интимных областях тела.

Следует отметить, как бы скабрезно это ни звучало, что больной после смены подгузников всегда умиротворяется, тем самым, возможно, выражая свою благодарность. Нельзя допускать словесных перебранок и обидных выражений, задевающих человеческое достоинство. Нарушение этих правил часто влечет за собой аффектацию, агрессию, попытки суицида.

Категорически запрещается и злоупотребление основной характерной особенностью этой болезни — краткосрочностью памяти, когда, даже после очень бурного скандала, больной вскоре все забывает и предстает перед вами по-прежнему любящим и всепрощающим.

Следует вооружиться недюжинным терпением, и, многократно повторяя самую примитивную операцию, не уставая осыпать больного словами благодарности, придумывать различные варианты похвал, чтобы достичь некоторой степени успеха.

Конечно, нужно как можно больше читать о болезни, расширять свои знания о ней, советоваться со специалистами. Приходится констатировать и тот факт, что эти знания не обеспечивают контроля над болезнью. Наличие в мозге человека 100 млрд клеток и знание даже каждой из них — далеко не гарантия того, что мы познали в совершенстве взаимодействия всех их структур и ансамблей.

Мы даже не готовы ответить на вопрос «Работает ли применительно к мозгу переход количества в качество?».

Больной не осознает разницу между прошлым и настоящим, у него смыты картины воспоминаний и даже отсутствует чувство реальности, однако именно в прошлом, сигналы которого непрерывно поступают из остатков сознания, находится все, что осталось от его личности и самоуважения.

Следует вооружиться недюжинным терпением, и, многократно повторяя самую примитивную операцию, не уставая осыпать больного словами благодарности, чтобы достичь некоторой степени успеха.

Задача ухаживающих за больным близких уподобляется роли лоцмана на корабле. Они не только связывают прошлое с настоящим, не умаляя достоинства и чести своего подопечного — своеобразного корабля, — но и помогают ему проложить правильный путь между рифами опасностей отчуждающегося от него мира. Именно поэтому так возрастает степень его привязанности и он на протяжении многих часов неотрывно следует за вами, сопровождая из комнаты в комнату, из одного помещения в другое, неотступно следя и не желая остаться ни на минуту в одиночестве.

Усталость будет валить вас с ног, желание получить хоть краткосрочный отдых будет находиться в постоянном противоречии с требованиями ухода за больным, которому не положено долго спать, ибо покой лишает его живительных импульсов окружающей жизни.

И даже ночью вы не найдете успокоения, ибо ваш подопечный не подчиняется законам Морфея. Он бодрствует, блуждая по квартире, что-то ищет, непрерывно кричит. И тогда в отчаянии вы начинаете отпаивать его различными успокоительными чаями и настоями, от которых он отказывается. И вам уже неважно, что все это вызвано «нарушениями нейронных связей (сомастатина, серотонина или допамина) в теменных частях мозга», а «гиппокамп претерпел различные изменения».

Важно, что все свое умение, терпение и прилежание вы должны употребить на то, чтобы из бессмысленных движений, хаотических перемещений и необъяснимых и непонятных желаний больного создать ему уют и покой, удобство и уход.

Качество жизни людей по-разному воспринимается ими в разные периоды существования и, конечно, зависит, кроме всего прочего, от возраста и состояния здоровья. Но, если обычный больной после химиотерапии радуется возможности принимать пищу без последующей рвоты, то больной с БА на всех стадиях ее развития довольствуется тем, что предопределяет ему болезнь, не зная другого. Его качество жизни оценивается уже нами, теми, кто ухаживает за ним, ибо только наше наблюдение в процессе обслуживания помогает объективно оценить степень его ущемления, которое постепенно переходит в полную зависимость от внешнего ухода.

Возможность пить из стакана, пережевывать и глотать пищу, стоять на ногах, ходить, такие обыденные и неотъемлемые элементы нашей жизнедеятельности — все это постепенно исчезает вместе с уходящими характеристиками личности.

Но вы будете все время искать и находить в поведении больного самое причудливое, почти фантастическое, что всегда будет вызывать у вас сомнения в правильности диагноза. И тогда вы будете получать всплески надежд, но эта способность видеть невидимые симптомы улучшения будет разрушаться хаосом мозговых нейроновых причуд.

Отчаяние и надежда, как два рельса одних путей, всегда будут рядом, но, никогда не сближаясь, сопровождать вас до трагического конца. В таком же состоянии будут находиться и две жизни — больного и ухаживающего за ним, они до конца жизни больного будут рядом, но никогда не сблизятся.

Распространенная ошибка: каждый думает, что его любят немного больше, чем он сам. БА представляет собой как раз тот случай, который демонстрирует ложность этого утверждения. Изменение степени зависимости больного от ваших чувств, вашей любви и привязанности к нему можно проиллюстрировать многочисленными примерами почти мгновенного физического безразличия и упадка при перемещении больного из домашнего ухода в сферу социального обслуживания.

Именно в этой ситуациях срабатывает во всей своей полноте другой закон, закон человеческого равнодушия, который возник на базе традиционных семейных уз и называется договором поколений или обоюдной мести: ты меня в ясли, я тебя в богадельню.

В свое время Фрейд отметил два основополагающих события, которые потрясли человечество: утверждение, что Земля круглая, и что, когда у человека отобрали исключительность его происхождения, он был низвергнут на уровень животного.

Работники радиотелевизионного агентства ВВС сумели запечатлеть на кинопленку увиденные в Арктике кадры, которые вызвали у зрителей такой каскад чувств, который никого не оставил равнодушным; слезы отчаяния и сострадания текли из глаз самых черствых людей.

Белая медведица вывела на первую прогулку двух медвежат. Погода стала портиться, разыгралась пурга. Медведица шла первой, навязывая свой темп движения детишкам. Один из медвежат стал заметно отставать. Операторам стало ясно, да и медведице— матери тоже, что медвежонок слаб, нездоров и не может держать скорость, предложенную матерью. Оглядываясь назад и призывным ревом подбадривая детенышей, медведица пыталась увлечь их за собой. Расстояние между здоровым и ослабевшим малышом заметно увеличивалось. Тогда медведица меняет порядок движения, она уходит назад за уставшим медвежонком с тем, чтобы не дать ему возможности потеряться в снегу. Пурга усиливалась. Маленький медвежонок не может больше продвигаться вперед. Мать застывает позади него. Снег начинает укрывать младенца, медведица пытается разгребать снег. Обессилев и задрав голову, она начинает рычать, и этот рев уже напоминает плач. Такое можно редко увидеть, и только скрытая камера с большим увеличением позволила наблюдать трагическую развязку со.

всеми страданиями матери, связанными с потерей любимого детеныша.

И может быть то, что мы осознали себя животными, по образному выражению того же Фрейда, совсем не является чем-то упрощенным и примитивным, а просто сближает нас с миром живых существ вместе с их чувствами и инстинктами, которых людям иногда так недостает. В частности, любви к ближнему.

Поэтому неслучайно, что, например, в Австрии при опросе молодежи, стоящей перед выбором профессии, только 10 % всех опрошенных выказали желание работать в сфере ухода за больными и немощными людьми. Одновременно 30 % опрошенных посчитали, что в сравнении с другими актуальными темами, проблема ухода очень важна. Причина противоречия, скорее всего, кроется все в том же: позитивный имидж этой профессии в социальном сознании признается всеми, но для молодых людей он не является атрактивным.

Что это? Дефицит сострадания и жалости, участия и помощи, милосердия и отзывчивости?

А может, все это есть, но в малом количестве?

А может быть, всего этого достаточно, но ухаживающий боится сам превратиться в жертву?

Мы знаем, что грань между самопожертвованием и интенсивной помощью очень тонкая и все время колеблется. Может быть, кто-то боится взять на себя ответственность? Или это просто боязнь сделать ошибку и причинить дополнительные страдания, что в случае с больными БА может иметь фатальный исход?

Данные, опубликованные в конце июня 2004 года в венской газете «Die Presse», показывают, что вследствие ошибок медиков и персонала по уходу, которых можно было избежать, в госпиталях и больницах США умирает в год примерно 98 тыс. человек.

Известно также и то, что медицинские работники часто оказываются в ситуациях, по степени сложности и мере ответственности сравнимых разве что с работой пилотов. Малейшая их неточность ведет к катастрофе. Поэтому и те и другие проводят тренировки на специально смоделированных ситуациях, близких к аварийным, с целью обучения способам своевременного устранения ведущих к ним причин.

Статистика показывает их оправданность. Например, наблюдались экстремальные ситуации в I 3 тыс. случаев рождения детей. При участии тренированного персонала доля тяжелых осложнений уменьшалась на две трети. При этом значительно улучшились взаимоотношения медицинского персонала и пациентов.

Профессионализм помогает поднять уровень ухода и обслуживания в сфере стандартной медицины. Только если этот профессионализм «с умом и сердцем не в ладу», а именно так часто случается в табуизированным до последнего времени уходе за психически нездоровыми людьми, то ситуация становится угнетающей для обеих сторон и приводит к полным ужаса катастрофам и драмам.

Я совсем не хотел сказать, что случай с 61-летним пациентом Германом Марешем, который был забыт персоналом на террасе больничного корпуса клиники Лайнц в городе Вене, — это преднамеренное действие. Совокупностью предшествующих обстоятельств он был запрограммирован. В частности, бездеятельностью и малочисленностью персонала, который в течение более чем 60 дней не мог обыскать все углы здания.

Конечно, иллюзорно полагать, что наши социальные структуры когда-нибудь заполнятся молодыми людьми, пришедшими по призванию и зову сердца, которые на уровне морали и этики выше усредненного будут достойно ухаживать за уходящим поколением стариков и немощных больных.

Применяемое здесь определение социальной компоненты как «выше усредненной» как раз и означает приближение к понятию «любви к ближнему», уход за ним по призванию.

Что же это за явление такое, «любовь к ближнему», доходящее до барьера самопожертвования: страсть, мания, жажда, болезнь?

Обратимся, опять же, к жизни животных. И здесь нам на помощь приходят наблюдения и рассуждения Юргена Лангенбаха, относящиеся к психобиологии: если мышонка забрать от матери, то он начинает жалобно пищать, что совсем не удивительно, ибо он слеп, глух и голоден, ему не хватает знакомого запаха, которому он доверяет. Но если у него отобрать только один ген, на котором расположен рецептор, ответственный за прием воспроизводимых мозгом опиоидов, он становится спокойным. Отсутствие матери теперь не вызывает в нем никаких чувств, разлука не довлеет над ним.

Мы уже вели речь о важности опиоидов, которые действуют подобно морфию, заглушая физическую боль, меняя поведение, вызывая эйфорию и облегчение, о чем свидетельствуют многие пережившие кому, как говорится, смотревшие в глаза смерти.

Здесь проявляется сходство с наркотическим воздействием, которое весьма опасно. Но в случае, когда организм производит их сам, он их быстро разрушает. Действие опиоидов для подавления физической боли известно давно, точно так же как и для подавления психических страданий. В отношении последних до недавнего времени не было однозначных данных. Поэтому группа французско-итальянских ученых провела опыты на мышах, которым выключали рецептор с геном, ответственным за прием опиоидов. Их мозг продолжал производство опиоидов, но они не находили возможности быть куда-либо принятыми и оставались без соответствующего взаимодействия. Обычного эффекта не последовало.

Экспериментальные мыши вели себя так же, как и другие мыши, их чувственный аппарат работал нормально: они испытывали страх от холода, шорохов и звуков, от незнакомых запахов, особенно запаха самцов. Но только на очень важный раздражитель — запах матери, точнее, запах ее меха, — они реагировали иначе, чем другие. Они вообще его не чувствовали.

Очевидно, они совсем не чувствовали заботу матери: связь между двумя — детьми и матерью — отсутствовала, ибо в цепи не хватало одного звена — эндогенного опиоида, который, являясь связующим, не мог быть принят рецептором вследствие отсутствия последнего.

Исследователи предполагают, что это распространяется не только на взаимоотношения мышей, но и на социальные связи между матерью и детьми. «Разрушение функционального взаимодействия рецепторов и эндогенных опиоидов может вести к аутизму — состоянию психики, характеризующемуся преобладанием замкнутой внутренней жизни и активным отстранением от внешнего мира».

С этим выводом соглашается нейролог Джак Панксепп, который уже давно отметил подобную особенность. Он является и автором самой идеи. Но в существующих и недавно опубликованных материалах он видит и нечто другое: «Важно то, что наши молодые люди теплоту человеческой любви ищут в фармакологических препаратах — наркотиках, если они не получают ее в реальной жизни».

«Социальная реальность или сеть социальных связей» — это все, по сути, осторожные формулировки, которые становятся для нас более ясными из опытов на мышах при экстраполяции их на человеческие отношения.

Конечно, приходится допускать, что социальные связи человека совсем другие. Мышата вырастают в так называемых коммунах, в которых центральную роль играет не только мать, но также и «тети». Социальные связи, которые возникают между людьми и первыми впечатлениями от общения матери и ребенка, не существуют у мышей.

Может, поэтому в поединке со смертью, в кульминационный миг человеческих мук, где существует только один побежденный, последний вместе с дозой эндогенного опиоида, вызывающего эйфорию, успокоение, заглушение физических страданий, так жаждет человеческого присутствия при своих последних вздохах, теплоты рук любимого, его последних пожатий. Именно этого ему не хватает в социальных институтах, когда он, отгороженный занавесками или простынями от окружающего мира, умирающий, предоставлен самому себе, когда некому даже утереть капельки пота с его лица или сказать слова утешения.

Конечно, контакт с умирающими больными — работа не для всякого человека и не для каждого дня. Наступает притупление чувств, косность, рутина. Человеческая жизнь перестает цениться, что особенно характерно для общества с постоянной сменой критериев человеческого достоинства, да и самой жизни, что ярко проявляется у молодежи.

Увеличивающееся количество абортов — преждевременного прерывания беременности — происходит под лозунгом: «Мой живот принадлежит мне». Характерный пример эгоизма.

Никто не может оспаривать право женщины на собственный живот, только вопрос, распространяется ли ее право также и на человеческую жизнь, убиваемую в собственной утробе?

Возможно, наша система образования, в основе которой лежит экономическая, общественная и политическая целесообразность и полезность, забывает о том, что человек — создание природы или Бога, он не находится ни в чьем распоряжении, а имеет право на самоопределение.

Поэтому отношения между людьми должны быть одинаковы на всех этапах их жизни с учетом общеизвестных понятий, которые избирательно превращаются в свод законов государства и права.

Общество научилось контролировать развитие человеческой жизни, начиная с эмбриональной стадии. Многие неизлечимые болезни, которые являют на свет нездоровых детей, идентифицируются по плодовой жидкости. Такие опознания проводятся между 18-19-й неделями беременности. Результаты получаются спустя еще две недели. За это время эмбрион достигает возраста 6 месяцев и уже вполне активен и способен к дальнейшему выживанию.

Можно ли в таком случае говорить о преждевременном прекращении беременности или речь идет об убийстве? Для того чтобы упростить задачу устранения ребенка с ярко выраженными аномалиями и вызвать преждевременные роды, которые длятся еще около 3 дней, разработан поточный метод убийства ребенка в утробе матери: ему впрыскивают в бьющееся сердце раствор хлорида кальция, что приводит к смертельным последствиям.

Интересно и то… Нет, «интересно» — это совсем не подходящее слово, оно свидетельствует лишь о праздном любопытстве. Скорее, ужасно, что такое поистине нечеловеческое обращение происходит в целом ряде стран мира с женщинами-матерями, которые, зная о своей беременности аномальным ребенком, получают отказ в социальной поддержке их желания все-таки родить его и не обрывать беременность. То есть все подчиняется целесообразности, потребности или нуждаемости общества в полноценном члене, и оно не хочет отягощать себя аномальными обесцененными жизнями и существами, в отличие от отдельного человека, матери.

Доктор Мариан Хайтгер приводит в венской газете «Die Presse» от 25 июня 2004 года слова американского биохимика Джеймса Уотсона, который считает, что человеческая жизнь только тогда является полноценной, когда человек «имеет шанс связать себя семейными узами». Это признание его равноправия с другими членами общества… И с сарказмом добавляет от себя, развивая мысль ученого, что лучше бы они вообще не рождались. Гитлер сказал в свое время: «Необходимо уничтожить всех, кто не обладает таким шансом».

То, что здесь сказано о «начале жизни», скоро, очевидно, можно будет рассказать и о ее конце. И хотя слова все еще стоят в форме будущего времени, мы сталкиваемся с сутью явления уже сегодня.

И еще пример из маленькой Австрии. Если сейчас здесь насчитывается 550 тыс. человек, нуждающихся в постоянном уходе, то через 25 лет, согласно прогнозам, их будет 800 тыс. И если сейчас в области ухода и обслуживания таких больных и немощных людей заняты 65 тыс. человек персонала, то в последующие годы дополнительно потребуется еще 30 тыс.

Откуда, из каких пластов и ресурсов общества появятся эти люди? Из каких моральных источников почерпнут они свое жизненное кредо: постоянная борьба со смертью за каждый новый день, за сохранение человеческого достоинства людей, вследствие фатальности судьбы не могущих больше самостоятельно выполнять необходимые функции?

Общество неторопливо, но все же осознает ситуацию и пересматривает в какой-то мере свою позицию. В той же Австрии под слоганом «JOB для жизни» через средства массовой информации проводится большая рекламная кампания, цель которой — привлечь молодых людей в профессиональный уход. Создается множество различных систем обучения, в том числе специализированных: гериатрия, интенсивная медицина и т. д.

Начиная с осени 2004 года впервые введен курс «Наука об уходе» с последующим присвоением диплома «доктора».

Единичные положительные примеры заботы общества о своем будущем вселяют оптимизм и надежду. Однако трезвая оценка экономических основ и демографического развития общества, на которые мы не раз обращали внимание в этой работе, внушает тревогу вне зависимости от нравственного состояния его отдельных членов.

Если в настоящее время на планете количество людей старше 60 лет составляет 629 млн, то в 2050 году их будет уже 2 млрд. 54 % из них живут сегодня в Азии, 24 % — в Европе. В мировом масштабе группа стариков увеличивается на 2 % в год, что значительно опережает рост общего народонаселения. Разница скажется на демографии наиболее развитых стран.

В 2000 году в передовых странах мира 20 % жителей имело возраст старше 60 лет. Ожидается, что в 2050 году этот процент возрастет до 33. В менее развитых странах в 2000 году стариков насчитывалось 8 %, а в 2050 году будет 20. Например, Китаю в соответствии с прогнозом понадобится всего 27 лет (2000–2027), чтобы процент 60-летних и старше возрос с 10 до 20 %. И еще, что очень важно, в развивающихся странах процесс старения будет идти значительно быстрее, чем в развитых странах, поэтому они не успеют подготовиться к нему, чтобы справляться с ним.

Средний возраст населения планеты сейчас составляет 26 лет. Страна с самым молодым населением — Йемен, там средний возраст составляет 15 лет, самое старое население имеет Япония (41 год). В 2050 году мировое население достигнет среднего возраста — 36 лет. В этом же году страной с самым молодым населением мира станет Нигерия (20 лет), а с самым старым — Испания (55 лет).

Внутри рамок пожилой части населения тоже есть градации: наиболее быстро увеличивается та часть, где возраст равен 80 годам и старше. Она ежегодно возрастает примерно на 3,8 % и составляет 12 % всего населения мира. В 2050 году доля этой группы дойдет до 20 % всех стариков мира.

Большую часть стариков составляют женщины. Сейчас соотношение пожилых женщин к мужчинам составляет 100:81. Среди очень старых людей (85 лет) это соотношение 100:53.

Так называемая степень балласта в этом демографическом процессе претерпевает значительные изменения. Этот показатель уже в течение длительного времени падает и будет дальше продолжать падать.

В период между 1950 и 2000 годами показатель балласта упал с 12 до 9 работающих на I человека в возрасте от 65 лет и старше, что очень важно при финансировании расходов, связанных с уходом и содержанием все увеличивающейся доли стариков и немощных людей при резком сокращении работающего потенциала.

Внутри старшего поколения происходят также процессы, концентрирующие в себе и демографические сдвиги, и достижения медицины, и улучшение благосостояния.

Для наглядности — данные по Австрии. В 1978 году почти 20 % 65-70-летних оценивали состояние своего здоровья как «плохое» или «очень плохое». В 1998 году таких людей было только 8 %. Здоровье у старших людей улучшается значительно, например у людей от 80 до 85 лет отрицательная самооценка здоровья уменьшилась с 40 до 20 %. Стареющее поколение сознательно ограничивает свои требования.

Опрос по Швейцарии показал, что если в 1979 году 65 % людей считали, что «молодым живется легче», то в 1994 году таких было только 30 %.

Что же подсказывает нам наш неослабевающий пессимизм, какие трудности обещает он в будущем? Прежде всего, сокращение активного потенциала в семьях этих стареющих людей и вместе с ними увеличение стареющих членов семьи для обслуживания и ухаживания за ними. Вследствие того, что женщины все больше и больше самовыражаются в выбранных ими эмансипированных профессиях, они все меньше соглашаются, начиная с 50-летнего возраста, переходить на роль всегда готовых к помощи бабушек.

С другой стороны, несмотря на то, что старые люди все больше удовольствия и удовлетворения находят в кругу ровесников и нуждаются в помощи социальных структур, тем не менее в лоне семьи они чувствует себя наилучшим образом. Это сподвигает Ч3 населения в возрасте старше 60 лет ежегодно передавать свои солидные сбережения более юным согражданам, таким круговоротом полностью нарушая «логику балласта», когда молодые платят за содержание старых.

Такое неожиданное заключение сделали ученые США и Западной Европы в последние годы. Передача средств от стариков молодым желательна на как можно более ранних стадиях или фазах семейных циклов, чтобы сохранить и удержать подрастающие поколения в семье.

Возможно, поколение стариков таким образом покупает у своих детей и внуков заботу, покой и уют в старости?

Могут ли деньги заменить привязанность, любовь, уважение, сострадание и постоянное желание помочь даже в кругу семьи? Можно ли посредством денег все это купить или взять напрокат? Продается ли наша нравственность, или наша личная внутренняя культура становится жертвой обстоятельств, которые, как принято говорить, бывают «выше нас»? И вообще, можно ли в таких случаях подчинить наше поведение правилам игры, в которой каждый из игроков добровольно согласен бескорыстно и честно, мужественно и упорно, лучась добродетелью и состраданием к ближнему, действовать во благо других?

И вот уже на горизонте мерещится фигура странника с копьем наперевес. Конечно, это рыцарь печального образа, незабвенный Дон Кихот. Но он в нашем сознании всегда появляется на фоне ветряных мельниц, борьба с которыми в конце концов закончилась не в его пользу.

Французская писательница Жорж Санд, написавшая более 100 романов и около 20 тыс. писем, статей и эссе, самая читаемая писательница своего времени, дружившая с известными литераторами, художниками, музыкантами, разбудившая в Достоевском «восхищение и уважение», дама, которую Гейне называл великой писательницей и «необыкновенной красавицей», о которой Виктор Гюго писал, что он будет рассказывать о ней своим детям, как о потрясающей женщине с горизонтом настолько широким, что его можно сравнить разве что с размахом крыльев орла, за два года до смерти Шопена, за которым она, доходя до самопожертвования, непрерывно ухаживала в течение девяти лет совместной жизни, сказала, оглядываясь назад, одному из своих друзей: «Я была в течение девяти лет прикована к трупу».

Что это? Злоба, хладнокровие, цинизм, простая констатация факта или сожаление об утраченном времени? Как должны после этого мы оценить наше отношение к поколению стариков, немощных и неизлечимо больных?

Будем ли мы относиться к нему как к балласту, живому трупу, как к общественным отходам, которые мы будем накапливать и складировать в бесчисленных резервациях нашей бескрайней планеты, пристраивая к ним огромные потоки безработных, переучив их предварительно в санитаров, медсестер и специалистов по уходу?

Жизнь выберет свой собственный сценарий, а каким он будет, покажет будущее.

Послесловие и благодарности

Я писал эту книгу 5 лет. В ней отражено более чем 20-летнее состояние моей жены, пораженной болезнью Альцгеймера (БА). Я писал ее по потребности собственной души, не имея заказа от издательства или организаций, озаботившихся затронутой тематикой. Поэтому не рассчитываю на особое понимание каких-то социальных групп, тем более что болезнь поражает всех в одинаковой степени. Проблема БА переросла медицинскую и по распространенности принимает масштабы эпидемии — самой ужасной в 21 — ом веке.

Книга писалась в сложной обстановке, обусловленной не только воздействием эмоций, которые естественно возникают при виде постепенного и неуклонного угасания любимого человека. Неоднозначное влияние оказывали люди из близкого окружения: одни искренно хотели помочь, другие советовали держаться подальше от «темы», навешивали на мое отношение к больному и беспомощному человеку ярлыки — мистификация, мумизация, иконопочитание. Из этого отношения близких, неравнодушных людей становится ясно, что мы, возможно, являемся последним уходящим в прошлое поколением, которое продолжает самоотверженно ухаживать за своими больными родственниками и близкими.

Поэтому огромное спасибо Ариадне Новиковской за постоянную опеку всей нашей семьи во время тяжелого недуга моей супруги. Сердечное спасибо за теплоту, понимание и постоянную поддержку моему сыну Эдварду-Кириллу и его жене Мариам. А также моим внукам Ариане и Алексу, глаза которых излучают то спокойное и здоровое счастье, без которого я не мыслю своей жизни.

Аркадий Эйзлер.


Р.S. Моя жена Мария Эйзлер ушла из жизни после 22 лет болезни 4 октября 201 I года.

Указатель

А

Австрийское общество БА 445.

Автомобиль 18, 32, 33, 57, 61, S5, 175, 191, 376, 450

Агнозия 344

Агрессия 365, ЧОв, 426, 4£7.

Агрессивность 30, 37, 45, 6S, 109, 110, 240, 245, 327, 410, 430, 43S.

Айзенхабер, Фрэнк 172 Альтернативная медицина 39.

Альцгеймер, Алоис 79, 100–103, 112, 114, 116, 121, 159,266.

Алюминий 195–198

Американская Академия неврологии 116

Американское общество больных болезнью Альцгеймера 237.

Амилоид Альцгеймера 42, 117–119, 120, 121, 122, 124, 127, 128, 131, 133, 135, 136, 175, 193, 194, 201, 204, 215, 234, 294, 353, 388

Амилоидный ген 122.

Амилоидные отложения 114, 115, 117, 120, 124–129, 188, 192–194, 201, 254, 258, 261, 258, 269

Амилоидные бляшки I15, 124, 255, 256, 259

Амилоидоз 124, 127, 128

Амилоидопротеин 119, 120, 121, 130, 133, 134, 135, 136, 173, 174, 178, 254

Амиридин 237 «Аргументы и факты» 90.

Амнезия 344.

Андростенон 363 Анемия 223,289,304,305

Аполипротеин Е 125.

Апоптоз 205–207 Апраксия 344.

Артериосклероз 179, 182, 280, 303

Атеросклероз 23, 180, 183, 187, 190, 280–282, 290

Атрофия 18, 184, 192, 193, 346, 347

Аутизм 403, 494.

Афазия 344.

Ацетилхолин 144, 236, 237, 238

Б

Бейройтер, Конрад 114, 116–117, 118, 120, 122, 129, 137, 148, 173, 174, 176, 178, 193, 194, 250

Биофлавоноиды 294

«Биофронтера» 267, 271.

«Божественный ген» 169.

«Болезнь Альцгеймера. Руководство— справочник (неврология, диагностика, терапия)» 104

Болезнь Паркинсона 132, 134, 146, 146, 146, 207, 266, 267, 276, 315, 320, 370.

«Большая забывчивость» 103

Браак, Хейко 109

Бреннер, Сидней 171, 172.

Бюкенен, Патрик 92.

В

Валидационная терапия 434

Васкулярная природа заболевания 41

Васкулярная деменция 278

«Введение в личность» 417

«Венский курьер» 59

Вернер, Герберт 106

Витамин Е 278, 279, 291

Витамин С 284, 286

Вождение (машины) 18, 23

«Возраст и насилие» 421

Воспоминания 138, 149, 152, 333, 359, 352, 371, 364, 365, 367, 372, 375–382, 391, 392, 482.

Врачебная палата Австрии 18, 40

Всемирная организация здравоохранения 96, 282.

Вторичные заболевания 65, 472.

Г

Галантамин 242

Галлюцинации 51, 52, 53, 61, 64, 365, 410, 485

Гейг, Финис 417–419

Гентрансфер 269.

Гериатрия 187, 421, 497

Гериатрическая медицина 449

Гинкго 43,293–296

Гипоталамус 108

Гипотеза нейроновой очистки 400

Гипотеза нейроновой эффективности 398

Гипотеза миелинизации 400

Гипотеза патогенеза 105

Гипофиз 108,229

Гиппокамп 108, III, 149, 255, 322, 323, 335, 347, 355, 365, 367, 370, 373, 376–377; 379, 384, 387–389, 406, 488

Гитлер 496

Гленнер, Жорж 112, 113, 114, 115, 128, 185

Глицин 249

Глюкоза 260

Глюкокортикоиды 386

Глютамат 243, 244

Гомоцистин 183, 184,296

Гомоцистинемия 183

Гомпертц, Беньямин 82–83

Гормональная терапия 185,226,229

Гринберг, Давид 374

Д

Деградация 306, 412, 419, 426, 432, 433, 447

Дезориентация 102, 365, 409

Деменция 80, 81, 124, 135, 157, 184, 240–241, 247–250, 257, 294, 295, 296, 312, 326, 328, 342, 344–347, 427, 428, 430–435, 438^40, 442, 444, 446, 447, 449, 451, 452, 471, 473–475

Депрессия 14, 135, 212, 213, 240, 253, 313, 314, 324, 325, 327, 345, 355, 370, 387, 388

Дерматоглифика 151

Джогинг 44

Диабет 58, 127, 128, 134, 187, 190, 207, 462

ДНК 120–122, 127, 165–166, 170, 203, 225, 227, 265–266, 274, 277, 289, 370–372, 380–381, 394

Долгожительство 86, 300

Домашний уход 40, 64, 251, 473

Донепецил 238

Допамин 142–147, 313, 320

Думан, Рональд 387

Дэлтон, Памела 356, 360

3

Забывчивость 12, 49, 149, 153, 331, 342, 349, 350, 368, 377

«Зрелый нейрогенез» 369

И

Иммунная система 50, 179–182, 204, 210, 214, 216–218, 221, 255, 300, 304, 410

Инволюционная спираль 432

Ингибитор холинэстеразы 237, 238, 243, 249, 253

Инконтиненция 45, 410

Институт Планка 131, 185

Инсульт 180, 183, 206, 209, 210, 273, 274, 281, 282–283, 299, 336, 368, 374, 417

Интеллект 9, 45, 100, 109, 315, 316, 318, 337, 338, 373, 383, 385, 393, 396–405, 412

Интерлейкин-10 218

Инфаркт 12, 13, 100, 113, 179, 180, 183,206,209,211,212,281,282,283, 285, 294, 298, 299, 301, 302, 319, 346, 389

«Искусственная жизнь» 85

Й

Йод 117,305

К

Калифорнийский университет 103, 124, 347, 352, 364, 390

Кандел, Эрик 138, 147, 148

Кант, Эммануил 105, 329, 356, 452, 457

Каплан, Михаил 371

Карнитин 305, 306

Кацман, Роберт 385

Кемперман, Герд 369, 373, 391

Кислородные радикалы 126, 134, 200, 275, 276, 277, 278, 279, 280, 289, 290, 293

Китвуд, Том 428, 438, 445, 452, 456, 466, 467, 474

Классовая медицина 471

Когнитивные нарушения 248, 342, 345, 344, 347

Когнитивные ущемления 345, 348, 354

Компьютерная томография 104, 346

Координация движений 59, 151, 155, 327, 406

Кортизон 335

Коэнзим Q— 10 2 95, 296

Крепелин, Емиль 102, 159

Крик, Фрэнсис 381

Кривая смертности 82, 84

Курц, Александр 249, 352, 353

Л

LDL-транспортер 175–177,279-280,291

Леерл, Зигфрид 318

Лестница 26, 40, 60, 64

Лимбическая система 108, 109, III, 355, 357, 365, 405

Линке, Райнольд 128, 131, 134

Липобай 178

Литиум 387

Лутц, Манфред 96, 97

М

Магнитно— резонансная томография 346

Маклис, Джефри 367

Малигнитет 432 Медь 305

Мемантин 242, 244, 245, 246, 247, 436

Миелин 399, 400, 409

Миелинизация 399, 400, 403

Микроинфаркт 281

Микроинфарктная деменция 243

Миндалевидное ядро мозга III, 141, 365, 406, 407, 408

«Мир новостей» 91

Митохондрии 125, 126, 189, 200, 237, 300

Многослойная память 34

Модель Кацмана 385

Мозг 12, 18, 20, 23, 41, 43, 44, 45, 50, 85, 86, 101, 102, 104, 105, 108–111, 114–120, 122, 124, 129, 131, 133, 136–148, 148, 149, 151, 152, 156, 165, 167, 168, 169, 173–178, 184, 186, 188, 192–196, 199–202,205,207,209,211, 236, 238,243,246,248,253,255,256,257,261,267,268,270,273,274,278,281,283, 202, 312, 313, 316, 318, 320–323, 324–326, 329–336, 346–348, 350, 352, 355, 357, 362, 364, 365, 367, 369–371, 372–375, 378–385, 387, 388–391, 396–398, 400, 402–404, 406-08, 410^12, 414^17, 431, 440, 448, 470, 487, 493

Мозговая жидкость 135, 346, 353

Мозговой удар 374, 389, 390

«Молекулярный механизм болезни Альцгеймера» 103

Молодость II, 38, 62, 87, 88, 182, 190, 223, 295, 300, 417, 453, 455

Музыка 25, 41, 48, 49, 62, 74, III, 142, 212, 435, 436

Музыкальная терапия 29

«Мужественный новый мир» 96

Мультиактивность 330

Мультиинфарктная деменция 343

МэкКлинток, Мэри 366

Мышление 8, 9, 23, 66, 108–110, 139, 165, 167, 173, 202, 207, 259–260, 294, 316, 327, 340, 406^09, 411, 429, 445, 459

Н

Навигационная карта мозга 413, 415

Насилие 421–425, 427, 455, 480

Национальный институт здравоохранения США 119

«Наука и жизнь» 187

Невроз 32–33

Недоброкачественный уход 428–429

Нейрогенез 367, 369, 370, 372, 375, 384, 386–391 Нейрон 140, 142, 173, 175–177, 196, 200, 210, 238, 243, 281, 316, 321, 322–325, 346, 368–374, 382–384, 388–391, 398, 400, 402–403, 409, 418

Нейропептиды 215

Нейротрофический фактор 210, 320

Нейрофибрильные пучки 115, 124, 132, 196, 269, 407, 408

Неокортекс 324, 406

Нетропил 18

Непонимание происходящего 62, 73

Нерациональное поведение 27

Нервный срыв 68

Нервозность 62

Нетто, Игорь 106

Нетто, Теодор 154

Нехен, Ханс Георг 106, 347, 353

Низкокалорийная диета 187

Нивалин 41, 42, 43, 46, 242

Никотин 312, 314, 315, 370

Новартис 272, 273, 328

Ноотропил 23, 24, 26, 41

О

Обоняние 108, 109, 354, 355–357, 363, 364, 366, 367

Обучение 324

Овощи 278, 290, 292, 306, 308, 312

Одиночество 66, 70, 180, 422, 488

Оксидаза цитохрома 125, 126

Оксидантный стресс 183, 203, 275

Ольфактометр 354

Омега-3 301

Опиаты 359,470,472

Острадиол 224

Осязание III, 408, 446

п

Память 9, II, 12, 16, 24, 34, 41, 45, 59, 79, 80, 81, 85, 100, III, 135, 138–139, 148–150, 165, 167, 174, 197, 202, 207, 216, 240, 243, 244, 248, 255, 260, 268, 294, 295, 297, 302, 313, 316, 318, 322, 324, 327, 329–333, 335, 337, 342, 344, 349, 350, 352, 354, 356, 365–368, 376–380, 382, 384, 386, 389, 392, 397, 404–408, 411–412, 431, 434, 479, 484

Первичное онкологическое заболевание 18

«Перестраховочная медицина» 462.

Печать смерти 84-85.

Пластичность мозга 152, 375, 387, 388, 448, 470.

Плацебо 39, 42, 239, 244–245, 257, 294, 295, 313, 314, 449.

«Плохой холестерин» 175.

Позитронно-эмиссионная томография 104, 259, 347, 352.

Полинг, Лайнус 262–263,316-318

Полифенол 290–291

Потенциал памяти 148, 368.

Пресенилин 236, 265.

Пресенилин— I 122, 125, 265.

Пресенилин-2 123, 265.

Пришинг, Манфред 453.

Проблемы с приемом лекарств 61

«Пробрасывание» 429.

Прозак 324, 380, 387, 388.

Прузинер, Стенли 104.

Псевдодеменция 253.

Пушкаш, Ференс 106.

Р

Раздражительность 327, 373.

Райзберг, Берри 155–157, 243, 247, 407, 436, 437 Рак 12, 13, 84, 101, 113, 128, 167, 187, 190, 206–209, 212, 219, 224, 225, 229, 263, 285, 288, 293, 317, 323, 364, 370, 373

Рассеяный склероз 218.

«Регуляция генов и болезни старости» 187.

Рейган, Рональд 106, 112–114, 184, 321

Реминил 238, 242.

Репродуктивный потенциал 91, 94

Ретрогенез 155, 157, 159, 243.

Ривастигмин 238, 239.

Роршах, Герман 337-339.

С

Савагучи, Тошиюки 334 Сахар 172, 222, 259, 302, 304, 359

Свободные радикалы 125, 181, 200, 238, 275, 287, 291, 293–294, 305

Селективное торможение 34

Селен 277, 303, 305

Семантические воспоминания 376

Сенильная деменция альцгеймерского типа 18

Серотонин 144, 147, 312, 324, 488

Синапс 42, 130, 132, 135, 137, 147, 149, 152, 173, 175, 195,200,231,236, 237, 244, 258, 278, 281, 368, 375, 382, 384, 399, 402, 404, 405, 409, 411

Синдром Дауна 118-119, 194, 200, 201

Синдром долженствования 35

Сиоли, Эмилия 101 Склероз 24, 67, 281

Сковиль, Вильям Бухер 377

Сознание 9, 141, 326, 332, 359, 380, 382, 470, 482, 488, 491

Сомастатин 488

Социальная гериатрия 424

СПИД 12, 13, 78, 100, 206, 447

Спинномозговая жидкость 135, 346

Статистика смертности 82

Стволовые клетки 86, 167, 220, 221, 262, 319, 320, 321, 323, 370 Старение 12, 86, 89, 90, 114, 187–190, 192, 200, 201, 242, 296, 300, 313, 328, 349, 374, 394, 453, 455, 498 Столовые приборы 59.

Страх 14, 27, 28, 29, 35, 36, 52, 61, 63, 71, 73, 108, 141, 151, 154, 180, 224, 252, 253, 327, 328, 358, 370, 365, 380, 381, 386, 387, 423, 426, 427, 428, 429, 439, 440, 441, 455, 470, 477, 479, 480, 484, 486, 493

Стресс 12, 24, 199, 131, 179–182, 183, 199, 203, 211, 213, 221, 275, 281, 296, 324, 335, 363, 364, 386, 387, 430

Стрессовая ситуация 12, 16, 99, 212, 439

«Сан дос» 114

«Сермион» 43

«Смерть Запада» 92.

«Спираль смерти» 83

Стратонил 18

Т

Такрин 240, 241

Таламокортикальные системы 140

«Тамагочи» 161, 162

Твен, Марк 105

Тебофортан 295

Тенормин 41

Теория возрастного развития 188

Теория дегенерации 158

Теория обмена 421

Теория ретрогенеза 243

Теория стрессовых перенапряжений 16

Терапия глубокого сна 30

Терапия сна 30

Терекс 26

Тиамулин 189

Транскарниальные магнитные стимуляторы 314

Тренер памяти 333

Тренировка памяти 43, 45

Тромбоксан А2 282

Трудотерапия 30

Туалет 62, 65, 68, 408, 486

У

«Удовольствия жизни» 96

Улькогант 198, 199

Уотсон, Джеймс 263, 496

«Уход и философия» 476

Ф

Фитостерин 291

Флавоноиды 291

Флюоресценция 170, 258

Фолиевая кислота 183–184, 288–289, 306

Фрейд, Зигмунд 138, 178, 325, 469, 490^91

Фуре, Паскаль 273

«Фатама или разум человеческий» 100

Х

Хайер, Ричард 398, 400

Хамер, Дэн 169

Хачатурян, Завен 113, 185

Хейворт, Рита 11, 112

Херль, Джозеф 421, 424–425

Хикли, Алду 95

Холестерин 98, 175-177178, 180, 183–185, 187, 279–283, 290–291, 294, 296–297

Хорникевич, Олег 143–146, 320.

Ц

Цинк 206, 277, 303–305.

Церебролизин 238.

Ч

Черепно-мозговая травма 202.

Ш

Шекспир 88.

Шектер, Даниил 382.

Шницлер, Артур 21.

Шоколад 142, 311, 312, 332, 367

Шолохов, Михаил 416–417

Шперл, Дитер 464, 467.

Шульженко, Клавдия 106.

Щ

Щитовидная железа 26, 347.

У

Умственная деятельность 329.

Э

Эволюция 83, 86, 136, 151, 159, 164, 172, 190, 220, 222, 223, 263, 277, 372, 432

Эйнштейн, Альберт 212, 228

Эмерсон, Ральф 85.

Энзим 125, 126, 133, 134, 194, 200, 202, 220, 224–226, 236, 237, 259, 275, 277.

Энториальные полушария 406.

Энторинальная кора 108–111

Энцефалограмма 17, 31, 397

Энцефабол форте 18 Эстроген 185, 186, 224–226, 229, 290.

Этика 78, 443, 451, 452, 457, 458, 459, 460, 465, 468, 471, 475, 492.

«Этика ухода» 458.

Эйзлер Аркадий Кальманович