Глава 3. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ.

Различают две формы воспаления склеры:

— поверхностную (эписклерит);

— глубокую (склерит).

В настоящее время ведущую роль в развитии склеритов играют стрептококковая инфекция, пневмококковые пневмонии, воспаление придаточных пазух, любой воспалительный очаг, болезни обмена — подагра, коллагенозы. Указывается на связь возникновения склеритов с проявлениями ревматизма и полиартрита. Патологический процесс при склеритах развивается по типу бактериальной аллергии, а в некоторых случаях приобретает аутоиммунный характер, что обусловливает их упорное рецидивное течение. Травмы (химические, механические) также могут быть причиной заболеваний склеры. При эндофтальмитах, панофтальмитах может быть вторичное поражение склеры.

Эписклерит — это воспаление соединительной ткани, которая формирует наружную поверхность склеры. Обычно он двусторонний, как правило, доброкачественный, возникает примерно в 2 раза чаще у женщин после 40 лет. Эписклерит клинически классифицируют на простой диффузный и узелковый типы. Простой диффузный эписклерит возникает в 80 % случаев, узелковый — в 20 %. Эписклериты обычно развиваются на участках между веками, возникают внезапно, вызывая слезотечение, боль, светобоязнь и покраснение. При диффузном эписклерите края гиперемии плохо очерчены и постепенно исчезают среди нормальной ткани. Пораженная склера имеет цвет от бледно- до ярко-красного. Гиперемия вскоре принимает сиреневатый или фиолетовый оттенок. Эписклера припухает, так что этот участок кажется несколько возвышенным. Прикосновение к нему вызывает незначительную болезненность, бывают и самостоятельные, но не очень сильные боли. Сосуды эписклеры расширены, но их радиальный ход не изменен. Симптомы узелкового эписклерита сходны с симптомами диффузного, однако при этом воспалительные явления сопровождаются образованием узелков диаметром 2–3 мм, твердых или мягких на ощупь. Конъюнктива над ним подвижна. Иногда развивается несколько узелков^ сливающихся друг с другом. Эписклерит продолжается в среднем 2–3 недели (но может продолжаться от 5 дней до многих месяцев). Узелковый эписклерит обычно длится дольше, чем его простая разновидность. Чаще течение эписклерита хроническое рецидивирующее. Рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет, очаги поражения нередко обходят постепенно всю окружность глаза. Распада и изъязвления эписклеральных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов с примесью эпителиоидных и гигантских клеток, никогда не бывает. Нередко поражаются оба глаза. Исход в большинстве случаев благоприятный; эписклерит проходят бесследно без лечения. При рецидивирующем течении и появлении бюодей местно применяют кортикостероиды (глазные капли деканос, максидес, офтандексаметазон, глазную мазь гидрокортизон-ПОС) или нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф) 3–4 раза в день. При упорном течении назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь.

Склериты — тяжелое воспаление глубоких слоев склеры. Склеральный инфильтрат аналогичен эписклеральному. Обычно развивается один, реже одновременно два или несколько очагов воспаления. В тяжелых случаях воспалительный процесс может охватить всю перикорнеальную область. Обычно заболевание развивается на фоне общей иммунной патологии у лиц среднего возраста, чаще у женщин. В половине случаев склерит двусторонний. Начало заболевания постепенное, в течение нескольких дней. Склерит сопровождается сильными болями. Боль может распространяться в другие отделы головы. Глазное яблоко болезненное. Пораженные участки имеют темно-красную окраску с фиолетовым оттенком, нередко окружают всю роговицу («кольцевой склерит»). Очень часто болезнь осложняется заболеванием роговицы в виде склерозирующего кератита и воспалением радужной оболочки и цилиарного тела. Участие радужной оболочки и цилиарного тела выражается образов; анием спаек между зрачковым краем ее и хрусталиком, помутнением влаги передней камеры и отложением преципитатов на задней поверхности рогойицы. Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, сосуды перекрещиваются в разных направлениях. Иногда выявляют отек склеры.

Склериты классифицируют по анатомическому принципу — передние и задние.

Среди передних склеритов различают следующие клинические формы: диффузный, узелковый и более редкий — некротизирующий.

Некротизирующий склерит чаще протекает с воспалительной реакцией, реже — без воспаления (перфорирующая склеромаляция). Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, проминирует кнаружи. При малейшей травме легко может наступить разрыв склеры.

Задний склерит наблюдается редко. Больные жалуются на боль в глазу. У них обнаруживают напряженность глаза, иногда ограничение его подвижности, могут развиться экссудативная отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхография и томография помогают выявить истончение склеры в заднем отделе глаза. Задний склерит обычно возникает при общих заболеваниях организма (ревматизме, туберкулезе, сифилисе, опоясывающем герпесе) и часто осложняется кератитом, катарактой, иридоциклитом, повышением внутриглазного давления. Течение глубокого склерита хроническое, рецидивирующее. В легких случаях инфильтрат рассасывается без тяжелых последствий.

При массивной инфильтрации на участках поражения происходят некроз склеральной Ткани и замещение ее рубцовой с последующим истончением склеры. На местах, где были очаги воспаления, всегда остаются следы в виде серовато-аспидных участков вследствие истончения склеры, через которую просвечивает пигмент хориоидеи и цилиарного тела. В исходе процесса иногда наблюдается растяжение и выпячивание этих участков склеры (стафилома склеры). Зрение понижается от развивающегося вследствие выпячивания склеры астигматизма и от сопутствующих изменений в роговой и радужной оболочках.

При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексанос, масидекс, офтандексаметазон или мазь гидрокортизон-ПОС), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф), циклоспорин (циклолин). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) принимают также внутрь. При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин, циклофосфамид).

При туберкулезе глаз склериты возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багровофиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита. Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истончение склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительного процесса: экссудативные пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей — соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникают один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератоскле-рит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эписклериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии — и замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.

Диагностика склеритов проводится с помощью очаговых проб, так же как при других локализациях метастатическоготуберкулеза глаз.

Эписклерит — поверхностное воспаление склеры, чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

Лечение туберкулезных склеритов и эписклеритов проводится специфическими противотуберкулезными препаратами.

Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем в воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела. Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. Чаще наблюдаются диффузные эписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости. Диффузное воспаление склеры и эписклеры заканчивается частичным или полным рассасыванием воспалительной инфильтрации или рубцеванием и истончением склеры. В ряде случаев (при трансформации одного клинического типа лепры в другой) оно может превращаться в узелковое. Узелковые склериты начинаются остро. Лепромы часто локализуются вначале в области лимба, затем воспалительный процесс распространяется на роговицу, радужку и ресничное тело. В этих случаях развивается лепромотоз всего переднего отдела глазного яблока, а иногда всех его оболочек с исходом в субатрофию глаза. В иных случаях может наблюдаться рассасывание склеральных лепром, их рубцевание с образованием стафилом.

При гистологическом исследовании в склере и эписклере обнаруживаются в большом количестве микобактерии лепры. Течение узелкового эписклерита и склерита хроническое, рецидивирующее.

Таким образом, для специфических лепрозных эписклеритов и склеритов характерны частое сочетание с поражением роговицы, радужки и ресничного тела, хроническое и рецидивирующее течение.

Ревматические эписклериты и склериты.

Ревматизм и ревматоидные болезни занимают заметное место среди различных причин глазной патологии. Эписклериты и склериты при ревматизме встречаются чаще тепонитов и миозитов и поражают в основном людей молодого и зрелого возраста, одинаково часто мужчин и женщин. Заболевают один, реже оба глаза. Среди этиологических факторов первое место занимают ревматизм и ревматоидные заболевания, за которыми следуют подагра, аллергия, фокальная инфекция, туберкулез. В клинической картине какие-либо этиологические признаки отсутствуют, что затрудняет причинную диагностику. Развитие болезни склеры на фоне активного ревматизма или послестрептококковой инфекции, охлаждения, у больного С приобретенным клапанным пороком сердца свидетельствует о ее ревматической природе. При подозрении на ревматизм для уточнения этиологии требуются исключение других причин и противоревматическая терапия пробная. При ревматическом генезе такое лечение, как правило, дает хорошие результаты.

Клинические эписклертты и склериты проявляются обычно довольно четкими симптомами, что облегчает их нозологическое распознавание.

Эписклерит характеризуется развитием негнойной воспалительной инфильтрации эписклеральной ткани и поверхностных слоев склеры на ограниченном участке передней поверхности глазного яблока, чаще у роговичного лимба. При таком «узелковом» процессе инфильтрат в виде округлого образования возвышается над склерой и красновато-синеватым цветом просвечивает через свободно сдвигаемую над ним конъюнктиву. Последняя над узлом гипере-мирована, и вследствие расширения ее сосудов пораженная зона выделяется еще больше. При пальпации патологический фокус болезнен, хотя спонтанная боль, так же как светобоязнь и слезотечение, выражены слабо. Боли и раздражение глаза усиливаются при осложнении эписклерита увеитом. Иногда под-конъюнктивальных воспалительных узлов бывает два и больше, и при слиянии их возникает более распространенное поражение. Чаще эписклеральный инфильтрат возникает на склере у наружного или внутреннего лимба в области открытой глазной щели, а с противоположной стороны тоже у лимба на ограниченном участке появляется инъекция конъюнктивы, что еще больше подчеркивает нездоровый вид глаза.

Болезнь развивается постепенно, протекает медленно и через несколько недель заканчивается рассасыванием инфильтрата без следа либо с оставлением малозаметного рубчика под конъюнктивой. Чаще поражается один глаз, а если заболевают оба глаза, то не всегда одновременно. Нередки рецидивы, особенно ревматических эписклеритов.

Передний узелковый анкулярный гиперпластический, задний злокачественный и др. — являются более тяжелым для поражением глаз склериты. Ревматизму больше присущи две первые формы.

Узелковый склерит по клинике сходен с узелковым эписклеритом, но отличается от него более глубокой инфильтрацией склеры в пораженном участке (участках) и большей выраженностью всех симптомов болезни. Склеральные инфильтраты при этом страдании отличаются темно-красной с фиолетовым оттенком окраской, достигают размеров половины крупной горошины, нередко множественные, а при анкулярной форме кольцом окружают роговую оболочку. Гистологически в толще склеры и по ходу передних цилиарных сосудов обнаруживают некроз, мелококистозную мононуклеарную, лимфацитар-ную, реже лейкоцитарную инфильтрацию, а также ашоффталалаевские гранулемы. Течение болезни сильно ухудшает присоединяющееся почти ко всем склеритам воспаление переднего отдела сосудистого тракта, куда процесс распространяется со склеры по цилиарным сосудам. Наслоение серозно-пластического или пластического увеита влечет за собой соответствующие субъективные и объективные симптомы: боль, светобоязнь, слезотечение, перикорнеальную инъекцию, преципитаты, задние сикехии, взвесь в стекловидном теле и т. д.

При значительной выраженности увеита названные симптомы маскируют склерит и затрудняют его диагностику как основного первичного заболевания. В связи с этим при увеитах нельзя оставлять без внимания необычный для перикорнеальной или смешанной инъекции цвет отдельных участков поверхности глазного яблока, припухлость этих участков, похожие на узлы образования, их болезненность при пальпации и др. Диагностировав склерит, можно объяснить появление заболевания сосудистого тракта и уточнить его этиологию.

При ревматизме могут проявляться как диффузные гранулематозные склериты, так и в виде перфорирующей склеромаляции. Последняя проявляется появлением на каком-то участке переднего глазного яблока размягчения склеры темного цвета. Раздражение и боли глаза могут быть выражены в различной степени. Несмотря на самые энергичные меры, вплоть до склеропластики, размягчение, захватив довольно большую зону, неуклонно распространяется в глубину и через какое-то время перфорирует стенку глаза. Болезнь завершается его атрофией.

Наряду с передним отделом ревматоидные склериты могут поражать задний полюс глазного яблока. Хорошо известен, например, злокачественный склерит. Развиваясь вблизи диска зрительного нерва, он часто имитирует внутриглазную опухоль и распознается лишь гистологически после энуклеации глаза. Несмотря на диагностическую ошибку, удаление глазного яблока у таких больных оправдано, поскольку болезнь инкурабельна и чревата тяжелыми последствиями. Однако такой склерит наблюдается очень редко. Гораздо больший практический интерес могут представлять вяло и незаметно протекающие задние ревматические склериты, вызывающие, однако, ослабление склеры и ее растяжение с прогрессированием миопии, особенно у страдающих ревматизмом и детей. Все формы склеритов у больных ревматизмом рассматривают как единое заболевание с различиями лишь в глубине поражения, локализации, протяженности по поверхности глаза, выраженности субъективных и других симптомов. Их считают проявлением истинного ревматического процесса в богатой сосудами и мезенхимой эписклере, а также в ткани склеры, и поэтому все эти болезни объединяют в единое понятие «ревматоидный склерит». Ведущее значение в его развитии придается аллергогиперрергическим реакциям типа инфекционной аллергии. Успешная терапия, в основном глюкокортикоидами, у большинства больных ревматоидным склеритом подтверждает обоснованность такого взгляда.

При лечении эписклеригов и склеритов с глюкокортикоидами могут быть полезны средства противоаллергической и симптоматической терапии.

Абсцесс склеры возникает метастатически при наличии гнойного очага в организме. Заболевание начинается внезапно на фоне болей и проявляется в виде гиперемии и ограниченной припухлости обычно вблизи лимба, быстро превращающейся в гнойный узелок с дальнейшим его размягчением и вскрытием. Рекомендации: консультация и лечение у офтальмолога; частые закапывания антибиотиков широкого спектра действия и йодинола; закапывание мидриатиков (скополамина 0,25 %-ного, атропина 1 %-ного); антибиотики широкого спектра действия внутрь, внутримышечно или внутривенно; лечение основного заболевания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ. КЕРАТИТЫ.

Роговица — передняя прозрачная часть наружной капсулы глаза и главная преломляющая среда его оптической системы. Роговица должна быть совершенно прозрачна, чтобы беспрепятственно пропускать световые лучи. Прозрачность роговицы обусловлена исключительной правильностью расположения ее тканевых элементов, отсутствием сосудов и соответствующим содержанием воды.

Роговица, постоянно подвергающаяся различным внешним воздействиям, обладает довольно хорошей защитой. Малейшее раздражение окончаний тройничного нерва, расположенных в роговице, вызывает рефлекторное моргание или смыкание век. Рефлекс возникает вследствие наличия связей между тройничным и лицевым нервом. Смыкание век при мигании увеличивает поверхность роговицы, что предохраняет ее от высыхания и способствует удалению мелких инородных тел.

Гистологически в роговице различают 5 слоев:

1) эпителий;

2) боуменову оболочку, или переднюю основную пластинку;

3) собственную ткань роговицы, или строму;

4) десцеметову оболочку, или заднюю основную пластинку;

5) эндотелий.

Собственная ткань роговицы состоит из правильно, параллельно-поверхностно расположенных пластинок своеобразно видоизмененной соединительной ткани (продолжение соединительнотканных волокон склеры). Каждая пластинка состоит из гомогенных фибрилл. Между пластинками находятся небольшие плоские клетки с многочисленными протоплазматическими отростками. Строма составляет 9/10 всей толщи роговицы.

На передней поверхности собственная ткань роговицы без резкой границы переходит в боуменову оболочку. Это совершенно прозрачная пластинка, резко отграниченная от эпителия.

Эпителий — многослойный плоский неороговевающий слой, состоящий из 6–8 правильно расположенных слоев клеток. Поверхность эпителия совершенно гладкая. Эпителий представлен одним слоем крупных плоских клеток, тесно связанных с десцеметовой оболочкой, которая граничит сзади с тканью роговицы.

Роговица увлажняется слезой, и вследствие того что поверхность ее гладкая, она блестящая и зеркальная. Роговица лишена сосудов. В питании роговицы играют роль передние цидиарные артерии, которые идут к роговице из глубоких слоев конъюнктивы и эписклеральной ткани. Эта сеть заканчивается у края роговицы, в роговицу сосуды не входят, что обеспечивает ее прозрачность. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного течения процессов обмена веществ в ткани роговицы, что имеет значение в ее патологии. В роговице много нервов, чем и обусловливается ее высокая чувствительность. Вместе с чувствительными нервами в роговицу входят нервные стволики, несущие трофическую функцию. Они образуют в средней трети роговицы нервное сплетение и заканчиваются в ее строме. В иннервации роговицы, кроме чувствительных нервов, принимает участие и вегетативная нервная система.

Нервы роговицы не только обеспечивают высокую чувствительность, но и регулируют обменные процессы.

Биохимический состав роговицы: в норме 75–80 % воды, плотный осадок — коллаген, мукополисахариды, растворимые белки (альбумины, глобулин), витамины, липиды. В эпителии 75,5 % воды, более высокое содержание аскорбиновой кислоты, глюта-тиона и рибофлавина.

Заболевания роговицы составляют 25–30 % всех глазных заболеваний. Причинами этого являются: открытое положение роговицы (доступна внешним факторам); анатомическая и эмбриональная связь с конъюнктивой, склерой и сосудистым трактом; отсутствие в роговице сосудов и замедленный обмен веществ; постоянное влияние на роговицу микрофлоры конъюнктивального мешка и слезного мешка.

Классификация заболеваний роговицы:

1) кератиты и их последствия;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) аномалии величин и формы.

Причины кератитов — бактериальная грибковая флора, вирусные инфекции, физические, химические факторы, аллергические реакции, нарушение обмена веществ. Кератиты и их последствия составляют 20–25 % амбулаторных больных.

Классификация Волоконенко и Горбель.

1. Экзогенные кератиты:

1) эрозия роговицы;

2) травматические кератиты;

3) инфекционные кератиты бактериального происхождения;

4) кератиты вирусной этиологии (эпидемический кератоконъюнктивит, язва при натуральной и ветряной оспе);

5) грибковые кератиты — кератомикозы;

6) кератиты, вызванные конъюнктивитами, заболеваниями век, слезных органов, мейболиевых желез, кератиты при лагофтальме, мейболиевые кератиты.

2. Эндогенные кератиты:

1) инфекционные: сифилитические, туберкулезные, малярийные, бруцеллезные, лепрозный;

2) нейрогенные (нейропаралитический, герпетические, рецидивирующая эрозия роговицы — может быть при ожогах);

3) авитаминозные — при недостатке витаминов A, B₁, В₂, С;

4) кератиты невыясненной этиологии (нитчатый кератит, разъедающая язва, розацеакератит).

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов можно объяснить целый ряд субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение симптомы светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, ощущение инородного тела под веками. Это так называемый роговичный синдром, который является важным защитным механизмом глаза, в котором участвуют веки и слезная железа благодаря сложной иннервации.

Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слеза смывает инородное тело, очищает ранку и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости.

После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может появиться ощущение инородного тела, под веком — дефект эпителия из-за шероховатости поверхности роговицы.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы. При объективном обследовании пораженного глаза обнаруживаются следующие симптомы кератита: поражение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов. Перикорнеальная инъекция сосудов — ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она появляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в месте поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску. К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине и могут иметь различную форму (правильные округлые очертания в виде точек, монеток, диска или веточки дерева). Из-за отека окружающих тканей в острой фазе воспаления границы очага воспаления нечеткие.

Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. Если очаг мало инфильтрован лейкоцитами, он имеет серый цвет. Когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску. В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шероховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Снижается чувствительность роговицы, вплоть до полного отсутствия. При токсико-аллергических заболеваниях может повышаться чувствительность._Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы. Однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конькжкти-вы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (поверхностная неовакуляризация). Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это — глубокая не-оваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом простираются между роговичными пластинками, не ветвятся, имеют вид ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними. В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды — смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице — некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В развитии кератитов большое значение имеет состояние общего и местного иммунитета! В одних случаях язва роговицы может ограничиться зоной первичного поражения, в других — быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может' быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы — ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим пузырьком свидетельствует о прогрессировании процесса.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает восполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпителизации.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно, бельмо.

Облачко — тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается. Пятно — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения.

Бельмошютный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка.

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластичной мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька. Такая грыжа десцементовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой. При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращение радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорированном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки.

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужкой, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы — стафиломы.

Последствия кератитов становятся более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднения. Роговица доступна осмотру, и при кератитах имеются характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используются специальные лабораторные методы, чтобы подтвердить или исключить причину воспалительного процесса.

При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная медицинская помощь.

УВЕИТЫ.

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки — наиболее частая патология этой области глаза. Увеиты встречаются в 57–30 % случаев и являются одной из основных причин слабовидения и слепоты (25–30 %).

Сосудистая оболочка глаза располагается между наружной капсулой глаза и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза.

Она состоит из трех частей: радужки — переднего отдела сосудистого тракта, ресничного тела (цилиарного тела) — среднего отдела сосудистого тракта и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) — заднего отдела.

Большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов в глазу и в связи с этим — замедленным током крови в сосудистой оболочке. Все это содействует задержке микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Это первая важная особенность сосудистой оболочки глаза.

Другой не менее важной особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровообращение переднего (радужки и ресничного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, хориоидеи) отделов. Передний отдел снабжается кровью за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний — за счет задних коротких ресничных артерий. Это способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. В связи с этим встречаются иридоцикди-ты, или передние увеиты, и хориоидиты, или задние увеиты. Однако наличие сосудистых анастомозов не исключает возможности тотального их поражения — панувеитов.

Третья особенность — различная иннервация разных отделов сосудистого тракта глаза. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

В настоящее время наиболее приемлема следующая патогенетическая классификация увеитов.

1. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные; бактериальные; паразитарные; грибковые.

2. Аллергические неинфекционные увеиты, возникающие при наследственной аллергий к факторам внешней и внутренней среды (атонические), увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток и других неинфекционных антигенов, гетерохромный циклит Фукса.

3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях — при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизме, ревматоидных артритах, спондшюартритах, саркоидозе, синдромах Фогта — Кояначи — Харада, Рейтера), рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонеф-рите, язвенном колите, аутоиммунном тиреои-дите.

4. Посттравматические увеиты, развивающиеся после проникающего ранения глаза, контузионного и постоперационного, факогенного иридо-циклита, систематической офтальмии.

5. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергических иридоциклитах (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

С введением в практику метода циклоскопии стали выделять воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический увеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит. Различают первичные, вторичные и эндогенные формы воспаления. Первичные увеиты возникают на почве общих заболеваний организма, а вторичные развиваются при глазных заболеваниях (кератитах, склеритах, ретинитах и др.). Основной причиной возникновения заболевания сосудистого тракта являются эндогенные увеиты. Заболевания сосудистого тракта, вызываемые общими заболеваниями организма, могут быть как метастатическими, так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это деление условно, поскольку острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулематозные и негранулематозные.

К гранулематозный относятся метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозньш — увеиты, которые вызваны токсическими или токсико-аллергенными влияниями.

Существуют также смешанные формы увеитов.

По характеру процесса или воспаления выделяют следующие формы увеитов:

— фиброзно-пластинчатые;

— серозные;

— гнойные;

— геморрагические;

— смешанные.

Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса, выделяя центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Различают также ограниченные и диссеминированные хориоидиты. Острому воспалению чаще соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, хроническому — инфильтративно-продуктивный.

Их этиология и распространение тесно связаны с условиями жизни населения, циркуляцией возбудителей, наличием условий для передачи инфекции восприимчивым лицам. Увеиты встречаются во всех странах.

Данные о частоте увеитов различной этиологии варьируют в широких пределах, что связано с эпидемиологической ситуацией на различных территориях, методами и критериями оценки, применяемыми для диагностики. За последние годы появилось много информации о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва вирусами. Ведущую роль как причинные и пусковые факторы увеита играют инфекции и что увеиты развиваются при системных и синдромных заболеваниях. Среди инфекционных агентов наибольшее значение имеют туберкулез, токсоплазмоз, стрептококковые и вирусные инфекции. Инфекционные увеиты составляют 43,5 % увеитов.

В дальнейшем произошли следующие изменения в эпидемиологии и клинике бактериальных увеитов:

1) снижение заболеваемости метастатическим туберкулезом органа зрения с учащением туберкулезно-аллергических поражений переднего и заднего отрезков глаза. Ведущую роль играют хронические формы туберкулеза;

2) относительно высокая частота увеитов при токсоплазмозе и стрептококковой инфекции;

3) тенденция к увеличению частоты увеитов при системных и синдромных заболеваниях у детей и взрослых на фоне гиперчувствительности глаза к стрептококку и угнетения клеточного иммунитета;

4) увеличение частоты инфекционно-аллергических увеитов на фоне бактериальной и герпесовирусной полиаллергии, тканевой сенсибилизации и различных нарушений реактивности.

Профилактика увеитов представляет собой комплексную проблему, связанную с устранением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также укреплением механизмов защиты. Поскольку возможны внутриутробное и раннее инфицирование детей, а также хроническое контаминирование человека различными вирусными и бактериальными возбудителями в связи с широким их распространением в природе, основные мероприятия по предупреждению увеитов должны включать:

1) профилактику свежих заболеваний и обострений хронических инфекций (токсоплазмоза, туберкулеза, герпеса, цитомегаловируса, краснухи, гриппа и др.) у беременных женщин, особенно в семейных и других очагах инфекций;

2) устранение воздействий неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, перегревания, профессиональных вредностей, стрессовых состояний, алкоголя, травм глаза), особенно у лиц, страдающих частыми простудными заболеваниями, хроническими инфекциями, различными проявлениями аллергии, синдромными заболеваниями, менишоэнцефалитами;

3) предупреждение передачи инфекции восприимчивым лицам с учетом источников и путей заражения применительно к виду инфекционного агента, особенно в период эпидемического распространения вирусных и бактериальных инфекций в детских коллективах, медицинских учреждениях.

В случаях возникновения увеита для предупреждения хронического течения, двустороннего поражения глаз и рецидивов увеита важны ранняя этиологическая диагностика, своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение с применением иммунокорригирующих средств и заместительной иммунотерапии.

БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ.

Болезни сетчатки обусловлены воздействием различных факторов, приводящих к патологоанатомическим и патологофизиологическим изменениям, что в свою очередь определяет нарушения зрительных функций и наличие характерных симптомов. Болезни сетчатки очень разнообразны. Среди заболеваний сетчатки выделяют наследственные и врожденные дистрофии, болезни, обусловленные инфекциями, паразитами и аллергическими агентами, сосудистыми нарушениями и опухолями. Несмотря на разнообразие заболеваний сетчатки, патологоанатомические и патофизиологические проявления могут быть сходными при разных нозологических формах.

К патологическим процессам, наблюдаемым в сетчатке, относят дистрофии, которые могут быть врожденными или шоричными, воспаление и отек, ишемию и некроз, кровоизлияния, отложения твердых или мягких экссудатов и липидов и отслойку сетчатки, фиброз, пролиферацию и образование неоиаскулярных мембран, гиперплазию и гипоплазию пигментного эпителия, опухоли, ангиоидные полосы. Все эти процессы можно выявить при офтальмоскопии глазного дна.

Субъективные симптомы при заболеваниях сетчатки не имеют какой-либо специфичности и связаны только с нарушением функции, что типично для болезней не только сетчатой оболочки, но и зрительного нерва. В зависимости от локализации патологического процесса нарушается функция центрального зрения, периферического зрения, обнаруживаются ограниченные выпадения в поле зрения (скотомы), снижается темновая адаптация. Никаких болевых ощущений при поражении сетчатки не бывает. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологические состояния протекают безболезненно.

При заболеваниях сетчатки офтальмоскопическая картина по существу состоит из четырех элементов: изменений сосудов, их стенок, калибра, хода их в сетчатке; кровоизлияний в разные слои сетчатки; помутнений нормально прозрачной сетчатки в виде диффузных, больших участков или ограниченных белых пятен — очагов; пигментации сетчатки в виде мелких точек или крупных темных очагов.

Воспалительные процессы в сетчатке (ретинит) никогда не протекают изолированно из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки. Начавшийся как ретинит, процесс быстро распространяется на хориоидею и наоборот, поэтому в клинической практике в большинстве случаев наблюдаются хориоретиниты, ретиноваскулиты.

Заболевания вызываются различными эндогенными причинами, такими как:

1) инфекции (туберкулез, сифилис, вирусные заболевания, гнойные инфекции, токсоплазмоз, паразиты);

2) инфекционно-аллергические процессы в сетчатке (ревматизм, коллагеноз);

3) болезни крови;

4) аллергические реакции.

Ретиноваскулиты делятся на первичные и вторичные.

Первичные развиваются в сетчатке в результате общей аллергической реакции без предшествующих общих глазных проявлений.

Вторичные — следствие какого-то воспалительного процесса (увеитов). Сетчатка вовлекается вторично.

Этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глазного дна, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс.

Основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна, так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания.

Для установления диагноза очень важны анамнестические данные. Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке. Гистологически разделение воспалительного процесса на острый и хронический основывается на типе воспалительных клеток, обнаруживаемых в тканях или экссудате. Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом нематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.

Клинические проявления заболевания — это понижение зрение, отмечаются метаморфопсии, макропсии, микропсии, фотопсии.

В периферическом зрении — скотомы различной локализации. Если очаг расположен на периферии, то характерна гимералопия. На глазном дне всегда есть очаг (скопление клеточных элементов). Если очаг локализуется в наружных слоях, в нем может происходить небольшое отложение пигмента. Если очаг расположен во внутренних слоях, то в процесс может вовлекаться диск зрительного нерва (отек, ги-перемия). При риноваскулитах нарушается прозрачность сетчатки, в зоне очага происходит набухание межуточного вещества. В преретинальных слоях могут появляться геморрагии — большие, крупные. Это так называемый «синдром перевернутой чаши». Если во внутренних слоях геморрагии имеют вид штриха, то в наружных слоях они глубокие — в виде точек. Появление пигмента в зоне очага говорит о хориоретините (т. е. затронута сосудистая оболочка). Если вовлекаются сосуды сетчатки, то возникают ретинопаскулиты.

Артериитом называется воспалительный процесс артерий. Различают эндоартериит, периартериит, панваскулит.

Эндоартериит — уплотнение артериальной стенки. Просвет сосудов сужен, ток крови замедлен, иногда наступает полная облитерация, возникает ишемический отек.

Периартериит — воспаляется муфта (рыхлое скопление экссудата) вокруг сосуда. Она прикрывает сосуд, поэтому его можно проследить не на всей протяженности.

Панартериит — поражаются все стенки сосудов.

Таким образом, изменения сетчатой оболочки возникают как следствие поражения ее сосудов, особенно капилляров. Наиболее часто встречающиеся патологические изменения в сосудах сетчатой оболочки — атероматоз, атеросклероз, воспалительные изменения в стенках сосудов и нарушения дистрофического характера.

Стенки артерий при атероматозе и при атеросклерозе утолщаются, суживается просвет, полоса просвечивающего тока крови становится тоньше, а белые полосы (стенки артерии) расширяются, цвет крови через утолщенную стенку кажется желтоватым (артерии походят на медную проволоку). Сильно утолщенные стенки артерий, особенно артерий третьего порядка, становятся непрозрачными, кровяной ток не просвечивает, они напоминают блестящую серебряную проволоку. При атеросклерозе стенки артерии уплотняются, и в местах перекреста, где артерия ложится на вену, артерия сдавливает вену и нарушает ток крови в ней. Атеросклеротические изменения стенок сосудов неравномерны, вследствие чего местами по ходу сосудов образуются мелкие аневризмы. Капилляры при этом также изменяются и сначала начинают пропускать в слои сетчатки форменные элементы крови и плазмы, а в дальнейшем совсем облитерируются. При перифле-бите вены окружены нежными помутнениями в виде муфт, одевающими сосуд на большем или меньшем протяжении. Наружные слои вены разрастаются за счет воспалительной инфильтрации с последующей организацией в соединительно-тканные шварты. Калибр вены становится неравномерным, местами сосуд исчезает, прячась в воспалительной инфильтрации или в соединительной ткани шварт. При разрушении стенки вены появляются кровоизлияния в стекловидное тело, иногда столь значительные, что офтальмоскопия бывает невозможна.

Поражения сосудов сопровождаются кровоизлияниями в сетчатую оболочку. В зависимости от формы и величины геморрагии можно определить локализацию кровоизлияний в слоях сетчатки. Когда кровь изливается в наружные или средние слои сетчатки, кровоизлияние имеет форму мелких кружков, так как занимает пространство между глиальными опорными волокнами в виде перпендикулярных плоскости сетчатки столбиков, которые в ее плоскости выглядят как круглые пятнышки. Когда же кровоизлияния проходят из капилляров во внутренний слой — слой нервных волокон, кровь распределяется вдоль этих волокон и имеет вид штрихов. Вокруг центральной ямки, так же как и вокруг диска зрительного нерва, кровоизлияния во внутренние слои располагаются радиальными полосами. Кровь из крупных сосудов, самых внутренних слоев сетчатки, выливается между сетчаткой и стекловидным телом в виде большой (4–5 диаметров диска зрительного нерва) круглой «лужи», верхняя часть которой светлее вследствие скопления плазмы крови, а нижняя — темнее из-за опустившегося сгустка с форменными элементами, который нередко образует горизонтальный уровень.

Разновидности ретиноваскулbтов: геморрагический — кровоизлияния и наружное кровообращение в сетчатой оболочке; экссудативный — преобладают явления экссудации; пролиферативный — исход ангиитов, которые сопровождаются нарушением кровообращения (ишемия дает толчок к пролиферации — образованию соединительной ткани). Прогноз тяжелый.

Для диагностика применяют обратную офтальмоскопию; прямую офтальмоскопию; флюоресцентную ангиография сетчатки; офтальмохромоскопию и функциональные пробы (с засветом макулярной области — проверяется зрение без коррекции, затем делается засвет макулы на 30 с, после чего снова проверяют зрение, норме оно восстанавливается через 20–30 мин; проверка цветоощущения; проверка цветоадаптации; эхофлюорография).

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

Неврит — воспалительный процесс в зрительном нерве может развиться как в его волокнах, так и в оболочках.

Выделяют две формы неврита зрительного нерва по клиническому течению: интрабульбарную и ретробульбарную. Воспалительные процессы в зрительном нерве захватывают ствол и оболочки (пери-неврит и неврит).

Периневрит — воспалительный процесс, захватывающий все оболочки. Морфологически отмечается мелкоклеточная пролиферация соединительнотканных клеток и эндотелия. Во внутривлагалищном просвете скапливается экссудат, перекладины паутинной оболочки раздвигаются экссудатом и позднее замещаются соединительной тканью. Из мягкой мозговой оболочки воспаление переходит на мозговое вещество. В более поздних стадиях происходит облитерация влагалищного пространства, но сплошной облитерации не бывает, так как при неврите воспалительный процесс не является диффузным.

Неврит — морфологически воспалительный процесс, носит интерстициальный характер. В соединительнотканных перекладинах происходят пролиферация, инфильтрация, заполнение лейкоцитами и плазматическими клетками. Соединительнотканные перекладины могут быть разрыхлены. В дальнейшем нервные волокна вовлекаются вторично, они атрофируются от сдавления разрастающейся соединительной тканью и воздействия токсинов. При невритах зрительного нерва воспалительный процесс захватывает сосок зрительного нерва, где происходят мелкоклеточная инфильтрация и пролиферация соединительнотканных клеток. При слабовыражен-ном воспалительном процессе преобладает отек. При длительном воспалительном процессе и его большой интенсивности происходит атрофия нервного вещества с разрастанием глии и соединительной ткани.

Интрабулъбарный неврит (капимит) — это воспаление внутриглазной части зрительного нерва (от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры). Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. Причины неврита многообразны. Возбудителями воспаления могут быть стафило- и стрептококки, возбудители специфических инфекций (гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсо-плазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и т. д.).

При возникновении неврита зрительного нерва всегда необходима консультация различных специалистов (терапевта, лор-врача, невропатолога) так как воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа.

Привести к развитию заболевания могут:

1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);

2) воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит, воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва, флегмона орбиты, периостит и травмы орбиты);

3) заболевания уха, горла, носа, зубов, носовых пазух (гайморит, фронтит, синусит, тонзиллит, фариноларингит, кариес зубов);

4) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

5) острые и хронические инфекции.

Острая респираторно-вирусная инфекция, грипп, парагрипп являются наиболее частыми причинами неврита зрительного нерва. Очень характерен анамнез таких больных. Через 5–6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождающегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется «пятно» или «туман» перед глазом и резко снижается зрение, т. е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Клиническая картина.

Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярное пространство и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва. При тотальном поражении зрение снижается, может наступить слепота. При частичном поражении зрительного нерва зрение может сохраняться вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной форм. Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Продолжительность острого периода составляет 3–5 недель.

Воспалительный процесс может быть разной степени тяжести. Легкие формы неврита под воздействием лечения быстро проходят, диск зрительного нерва становится нормальным, зрительные функции восстанавливаются. При более тяжелом течении неврита процесс может закончиться частичной или полной атрофией зрительного нерва, что сопровождается значительным и стойким снижением остроты зрения и сужением поля зрения. Исход неврита — это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты.

При неврите все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, пропитывается экссудатом, ткань становится набухшей, экссудат может заполнять сосудистую воронку диска. Границы диска стушеваны, но большой проминации, как при застойных дисках, не наблюдается. При помутнении стекловидного тела, задней стенки глазное дно про¹ сматривается нечетко. Гиперемия и стушеванность границ диска настолько выражены, что сам зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. В диске зрительного нерва и перикапиллярной зоне появляются плазморрагии и кровоизлияния (полосчатые и штрихообразные). Артерии и вены умеренно расширены. Неврит обычно дифференцируют с псевдоневритом, застойным соском, ишемическими состояниями зрительного нерва. Постановка диагноза неврита затруднена.