Гнойничковые болезни кожи.

Этиология.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя причиной пиодермии могут быть и другие микроорганизмы, находящиеся на коже человека. Подсчитано. Что в среднем на 1 см² кожи они могут исчисляться сотнями тысяч и миллионами.

Строение стафилококков, стрептококков, их свойства подробно изучались Вами на кафедре микробиологии, поэтому я не буду останавливаться на этих вопросах.

Более подробно необходимо освятить патогенез гнойничковых болезней кожи. Он зависит не только от вида микроба, но и от защитных сил макроорганизма, особенностей взаимодействия его с возбудителем.

Патогенность стафилококка обусловлена его строением (капсулой, белком А, тейхоевыми кислотами и др.), способностью угнетать хемотаксис и опсонизацию.

Ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно (гиалуронидаза, лизоцим, нуклеаза и др.) выполняют функции "агрессии" и "защиты" микробных клеток, так, гиалуронидаза, являясь фактором распространения бактерий, одновременно может устранять влияние ингибиторов активности стафилококков путем разрушения молекулярных структур клеток микроорганизма.

Белок А стафилококков может взаимодействовать с фрагментами IgG и наступает истощение иммунной сыворотки и снижаются ее опсонирующие свойства. Стафилококковая коагулаза способствует образованию вокруг стафилококков фибринозных чехлов, нарушающих процессы опсонизации и внутриклеточного переваривания бактерий.

Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают капсула, М-протеин, тейхоевые кислоты, гиалуронидаза, S- и О-гемолизины и др. Капсула и тейхоевые кислоты прочно фиксируют стрептококки и в месте их внедрения защищают от фагоцитоза и лизиса вирулентными фагами. М-протеин угнетает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что патогенные стафило- и стрептококки обладают иммунодепрессивным свойством: уменьшается количество клеток – продуцентов антител, нарушается активность Т-лимфоцитов, снимается интенсивность вторичного иммунного ответа.

Большую роль в развитии пиодермий играет способность стрепто- и стафилококков изменять морфологические свойства под влиянием внешних факторов и внутренней среды микроорганизма. Способность образования L-форм дает возможность микроорганизмам противостоять факторам естественного и приобретенного иммунитета, антибиотикам и др. Действиям.

Возможность поражения кожи сапрофитными стафилококками связана со значительным нарушением резистентности организма больных.

Решающую роль в развитии пиодермий играет местная и общая антибактериальная резистентность человеку. От проникновения микробов через кожу предохраняет роговой слой, рН кожи (3,5–6.7), бактерицидные, бактериостатические свойства секрета потовых и сальных желез. Входными воротами являются микротравмы кожи, мацерация. Вредными факторами являются переохлаждение и перегревание.

Возникновению гнойничковых болезней кожи способствуют заболевания цен-тральной и вегетативной НС, перенапряжение, голодание, недостаток белков, витаминов, солей, облучение рентгеновыми лучами, прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. У больных фурункулезом часто обнаруживается нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).

В последние годы установлено, что снижение резистентности больных с различными заболеваниями внутренних органов к стафило- и стрептококкам обусловлено, в первую очередь, нарушениями иммунокомпетентных систем и неспецифических факторов зашиты. В результате внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакции. Местная реакция выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови в очаг инфицирования. Отмечаются тромботические явления в венах, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, препятствующих быстрому распространению инфекции. Общая реакция организма появляется лейкоцитозом и увеличение СОЭ. В сыворотке крови снижается СРБ, щелочной резерв крови. Увеличивается IgG на 100%, IgМ на 100%, уменьшается количество IgА на 15–36%. Вырабатываются специфические защитные антитела.

У больных хронической пиодермией увеличиваются альфа и гамма глобулины и снижается уровень альбуминов, развивается гипохромная анемия. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов за счет уменьшения IgG и IgM. У больных с высокой предрасположенностью к инфекциям чаще обнаруживается значительное снижение количества Т-лимфоцитов.

Сниженная сопротивляемость организма стариков и детей к гнойничковой инфекции обусловлена неполноценностью многих их систем и, в первую очередь, иммунной. Недостаточность иммунной защиты организма стариков связана с инволюцией вилочковой железы и периферических лимфоузлов, уменьшением количества Т-лимфоцитов. С возрастом Т-клетки перестают отвечать на различные раздражители.

Дети (особенно раннего возраста) более предрасположены к стафило- и стрептококковым поражениям, что связано с недостаточной барьерной функцией их кожи (низкая бактерицидность, ранимость), неспецифических факторов защиты (пропердина, комплемента, лизоцима), фагоцитоза и функции иммуннокомплементных клеток. У детей отмечается низкая концентрация иммуноглобулинов, их организм более чувствителен к действию токсинов пиококков.

К экзогенным условиям, способствующим развитию пиодермитов, являются микротравмы, загрязнения минеральными (песок, уголь, известь и т.д.) И растительными веществами, ГСМ (солярка, керосин, масла), повышенная потливость, перегревание и переохлаждение, повышение рН кожи и другие факторы.

Классификация гнойничковых заболеваний кожи.

Существует множество классификаций пиодермий, однако наибольшее практическое значение имеет подразделение гнойничковых болезней кожи по этиологическому признаку на стрепто- и стафилолермии с одновременным выделением первичных и вторичных поражений кожи, смешанных, острых и хронических, поверхностных и глубоких форм.

В последнее десятилетие клиническая картина и характер течения стафилококковой пиодермии несколько изменились.

В настоящее время у больных преобладают одиночные рецидивирующие фурункулы. Острый фурункулез и гидраденит. Уменьшилось число больных стафилококковым сикозом. Реже наблюдаются тяжелые формы хронической пиодермии (глубокой, инфильтративно-язвенной, язвенно-вегетирующей и пиоаллергиды). Реже встречаются явления лимфангоита и лимфаденита.

Увеличилось количество вторично инфицированных дерматозов, широкое распространение стафилококковой суперинфекции возможна обусловлено за счет встречающихся в настоящее время дисбактериозов. В результате лечения различными антибиотиками, иммунодепрессантами, цитостатическими препаратами, а также сопутствующих заболеваний, снижающих иммунологическую реактивность организма.

Стафилококковые пиодермиты.

Патологический процесс развивается в глубоких слоях кожи, преимущественно в области волосяных фолликул, в сальных и потовых железах. Различают следующие разновидности стафилококковых поражений: остиофолликулит, вульгарный сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, эпидемическая пузырчатка новорожденных.

Стафилококковое импетиго.

На воспалительном пятне образуется полостной элемент с серозным, а затем гнойным содержанием. Пустула имеет полушаровидную форму диаметром до 2 см и более, покрышка ее плотная и напряженная. На 4–5 день содержимое пустулы сгущается, а покрышка становится вялой, затем ссыхается вместе с экссудатом и образует корку. Корка отпадает и на ее месте остаются буровато-коричневое пятно и истонченный эпидермис. Высыпания способны к быстрому периферическому росту, локализуются чаще на лице, дистальных отделах конечностей и туловище. Следует дифференцировать стафилококковое и стрептококковое импетиго. Стрептококковое возникает чаще у молодых на тонкой, нежной коже, стафилококковое – на любых участках, даже на ладонях, подошвах, голенях, бедрах и ягодицах. При стрептококков импетиго покрышка вялая, дряблая, явления инфильтрации у основания пустулы незначительные, быстрый периферический рост.

Стафилококковое импетиго надо дифференцировать от бактерида Эндрюса, для которого характерно медленное, упорное течение, рецидивы, локализация чаще на ладонях и реже на подошвах. Вначале появляется покраснение, затем уплотнение, возникает сухость, шелушение, трещины, мелкие папулы и пузырьки в толще эпидермиса. Затем пузырьки превращаются в пустулы, которые рассасываются или вскрываются с образованием эрозий. Больные жалуются на зуд, сухость и боль при движении.

Иногда надо дифференцировать и с пустулезным сифилидом, который развивается у ослабленных больных вторичным сифилисом. Такие пустулы конической формы, напряжены, расположены фокусно. Могут быть другие проявления сифилиса. Для подтверждения диагноза производят поиски бледной спирохеты, серологические реакции. Надо помнить, что при пустулезном сифилисе реакция Вассермана может быть отрицательной.

Остиофолликулит.

Остиофолликулит (импетиго Бокхарда) – пустула располагается в устье волосяного фолликула. Вокруг волоса появляется воспалительное пятно нескольких мм в диаметре. Через несколько часов на поверхности пятна образуется конической формы пустула, вокруг которой остается красного цвета кольцо воспаления. Покрышка пустулы плотная, на 3–4 день ссыхается в желтую корку. При вскрытии пустул образуется эрозия, покрывающаяся коркой в течение 1 -2 дней. Через 4–5 дней корка отторгается, оставляя розовое пятно. Остиофолликулиты чаще локализуются в области бороды и усов, а у детей – на волосистой части головы и у них могут быть незначительное увеличение и болезненность лимфоузлов. Может наступить самоизлечение, заживание наступает без образования рубцов.

Фолликулит.

Фолликулит – при этой форме пиодермии в процесс вовлекается влагалище фолликула волоса. Стафилококковая инфекция распространяется вглубь корневого влагалища. У основания пустул появляется воспалительный инфильтрат плотной консистенции, болезненный, определяется в виде папулы в толще дермы. Если процесс останавливается, то покрышки и экссудат ссыхаются в корку, отторгаются, а эрозия эпителизируется. При дальнейшем развитии болезни происходит распад, при распаде образуется язва, заживающая рубцом.

Заболевание может возникнуть на любом участке кожи, где имеется волосяной покров. Развитию фолликулита способствуют загрязнение кожи, травмы, трение, мацерация, нарушение целостности эпидермиса при зудящих дерматозах, при бритье.

Фурункул.

В развитии фурункула и карбункула различают 3 стадии.

1. 1 стадия – начальная. Она характеризуется наличием воспалительного узелка в области фолликула, пустулы. Окружающая ткань отечна.

2. 2 стадия – некроза и нагноения. Воспалительный процесс распространяется на всю глубину фолликула, захватывая сальную железу, луковицу волоса и близлежащие ткани, гиподерму. Центр очага некротизируется, образуется некротический стержень, который в дальнейшем отторгается.

3. 3 стадия – заживления, с образование рубца.

Фурункул – воспаление фолликула волоса и прилежащих к нему тканей. Обычно ему предшествуют остиофолликулит. Фолликул волоса вовлекается в процесс на всем протяжении. В течение первых 2-х суток увеличивается в размерах за счет роста инфильтрата по периферии и в глубину.

Достигает 1–3 и более см в диаметре. Образовавшийся узел вначале болезнен при пальпации, а позже возникает пульсирующая боль. Через 3–4 дня в центре узла появляется размягчение вследствие некроза и гнойного расплавления тканей. Однако узел не всегда подвергается распаду. За счет лечения, повышения защитных сил организма его развитие может быть остановлено. В таких случаях через 4–5дней узел рассасывается, уменьшаются напряжение кожи и боль, небольшие узлы регрессируют, не оставляя следа.

При прогрессировании-процесса через 4–5 дней от появления глубокого инфильтрата формируется околофолликулярный абсцесс. Фолликул волоса, сальные железы, вокруг лежащая дерма и подкожная клетчатка некротизируются. Поверхность узла становится выпуклой, синюшно-красного цвета. В центре кожа расплавляется, образуется отверстие, из которого выделяется небольшое количество гноя. Не полностью распавшиеся стенки фолликула волоса и прилежащего участка кожи вместе с клеточным инфильтратом образуют некротический стержень фурункула, который через 3–4 дня отделяется через отверстие узла. После удаления некротического стержня и гноя образуется язва с неровными краями и дном. Язва быстро очищается от некротических масс, гранулирует и заживает атрофическим вытянутым или плоским рубцом неправильной формы. Итак, созревание и разрешение фурункула в среднем происходит 2 недели.

Хочу напомнить вам об осложнениях и опасности при локализации фурункула на коже лица выше углов рта. Может произойти тромбоз век, развиться сепсис, менингиальные симптомы, тромбоз черепных вен и синусов, что может привести к смертельным исходам.

Острые формы фурункулов не представляют трудности для диагностики. Но вялотекущие одиночные или рассеянные фурункулы надо дифференцировать от сифилитических бугорков, гумм, от колликвативного туберкулеза кожи. Бугорки и гуммы третичного периода сифилиса развиваются в глубине тканей вокруг сосудов и не связаны с волосяным фолликулом. После вскрытия узла выделяется небольшое количество прозрачной тягучей жидкости. Язвы медленно заживают звездчатым рубцом.

Для постановки диагноза проводят рентгенологическое исследование костей, серологические реакции.

При колликвативном туберкулезе кожи узлы редко бывают единичными. Они сообщаются между собой свищевыми ходами, имеют фистулы, из которых выделяется сливкообразный гной. Некротического стержня не бывает. Язва с истонченными, вялыми подрытыми краями. При затруднении в диагностике проводят бактериоскопическое , бактериологическое, гистологическое исследования.

Карбункул.

Карбункул – наиболее тяжелая форма глубокой стафилодермии. Представляет собой острый некротический гнойник, воспалительный процесс которого развивается в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, быстро распространяется в ширину и глубину. Карбункул представляет собой конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Через 4–5 дней от начала развития карбункула представляется плотным воспалительным узлом до 10 см в диаметре с нечеткими отграниченными границами от здоровой ткани, болезненный при пальпации. Боль пульсирующая. В дальнейшем вокруг фолликула в центре узла возникает глубокий некроз и размягчение кожи, цвет которой может быть синюшный или даже черный. Появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно- кровянистая жидкость. Затем образуется язва с неровными краями, на дне которой видны отдельные некротические стержни. После их отхождения язва становится глубокой, неправильной формы, с синюшными, вялыми, подрытыми краями, рыхлым неровным дном. Постепенно язва очищается и заживает неровным вытянутым рубцом. Болезнь сопровождается высокой температурой, лимфаденитом и лимфангитом, сильной головной болью. Особенно опасны карбункулы при локализации на лице и волосистой части головы. Первая стадия болезни длится .8–12 дней, вторая -14–20 дней, третья – в зависимости от размеров язвы. Осложнения могут быть серьезными. В процесс иногда вовлекаются фасции, мышцы, кости. При локализации карбункула в позвоночной области могут поражаться тела позвонков, спинной мозг; при расположении за ушной раковиной – сосцевидный отросток; в затылочной области – свод че-репа и мозговые оболочки. Развиваются флебиты, тромбофлебиты, эмболии, тромбоз синусов головного мозга, сепсис, метастазы в мозгу, легкие, сердце, печень, почки.

Стафилококковый сикоз.

Сикоз стафилококковый – хронический процесс с локализацией преимущественно в области бороды и усов, реже – на бровях, лобке, волосистой части головы, груди, спине, конечностях, в носу. Чаще болеют мужчины. Вызывается чаще золотистым стафилококком, возможно сочетание с другими бактериями и дрожжеподобными грибами. Сикоз развивается на фоне инфекций в зубах, миндалинах, патологии со стороны нервной и эндокринной системы, гипо- и авитаминозов и др. Течение хроническое. Возникают остиофолликулярные пустулы и папулы конической формы величиной с просяное зерно синюшно-розового цвета. На поверхности папул образуется пустула. Инфекция распространяется вглубь дермы, проникает в окружающую ткань, образуются новые пустулы и абсцессы в дерме. Кожа гиперемирована и инфильтрирована, плотная. На поверхности инфильтрата видны мелкие синюшно – красные папулы с пустулами в центре эрозии, корки. Могут быть уже заживающие очаги и рядом с ними свежие. Активный процесс сменяется ремиссией, относительным благополучием. Волосы в очагах легко выдергиваются. В период ремиссии они восстанавливаются. Но если в процесс вовлекается весь фолликул "Волоса, корень волоса погибает, глубокая пустула заживает рубцом. Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение, что неблагоприятно отражается на психике больного. Сикоз стафилококковый или вульгарный необходимо дифференцировать с глубокой инфильтративной трихофитией (паразитарный психоз).

Гидраденит.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновой потовой железы, вызванное стафилококками. Дети до периода полового созревания и старики не болеют гидраденитом, т.к. у них апокриновые потовые железы не функционируют. Локализация гидраденита – подмышечные впадины, вокруг сосков груди, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи и подкожной клетчатке можно пропальпировать узел величиной с горошину слегка болезненный. В дальнейшем узел увеличивается в размерах, кожа над ним краснеет до синюшно – красного или багрового цвета. Поверхность неровная в результате образования конгломератов из узлов, сосочками выступают над уровнем окружающих участков (сучье вымя). При вскрытии образуются свищевые ходы. Некротический стержень не образуется, свищи долго не заживают, затем образуются втянутые рубцы. Нередко процесс рецидивирует. Нарушается общее состояние.

Дифференцировать нужно от фурункулов, при которых отсутствуют свищевые ходы, некротический стержень отторгается через 1–2 дня. На месте фурункула рецидив не бывает. От колликвативного туберкулеза кожи – гидраденит в детстве не развивается, а туберкулез часто начинается в детстве. При гидрадените выраженные явления воспаления, инфильтрации, чего нет при туберкулезе.

Везикулопустулез (перипориты).

Везикулопустулез (перипориты) – стафилококковое заболевание новорожденных появляется к концу первой недели жизни. Поражаются устья эккриновых потовых желез. На волосистой части головы, в складках туловища и конечностей появляются мелкие пустулы, окруженные воспалительным венчиком. На фоне имеющихся единичных элементов могут появляться свежие пустулы. Нарушается общее состояние ребенка, повышается температура. Заболевание длится до 10 дней при неосложненном течении и правильном лечении. Возможно распространение инфекции по поверхности и в глубину кожи с развитием абсцессов или флегмон. У ослабленных детей может развиться септикопиемия с поражением внутренних органов и систем, пневмония, отиты, анемия. Прогноз при неосложненных формах благоприятный.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы).

Вызывается стафилококками, поражаются протоки потовых желез, воспаление захватывает всю эккриновую железу. Чаще болеют дети в периоде новорожденности, реже в возрасте до 1 года. В области затылка, задней поверхности шеи, конечностей, ягодиц и туловища возникают узлы величиной от горошины до лесного ореха, багрово-красного цвета. Узлы могут вскрываться с выделением желто – зеленого гнойного отделяемого. Некротический стержень отсутствует. Нарушается общее состояние, появляется слабость, повышение температуры, поносы, гипотрофия. Процесс может осложняться лимфангитами, лимфаденитами, септическим состоянием.

Лечение.

Лечение должно быть направлено на борьбу с возбудителем, повышение защитных сил организма ребенка. Необходим хороший уход и рациональное питание. Обязательное назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним стафилококков. Используют гамма – глобулин, антистафилококковую плазму, витаминотерапию. Наружное лечение заключается в применении спиртовых растворов анилиновых красителей, при необходимости показано вскрытие абсцессов.

Эксфолиативный дерматит Риттера.

Эксфолиативный дерматит Риттера является самой тяжелой формой стафилококковых поражений новорожденных. Из очагов поражения и крови больных высевают патогенный золотистый стафилококк. Особенно тяжело протекает заболевание при возникновении его на 2 – 6 день после рождения. Поражение обычно начинается с гиперемии и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Затем на различных участках кожи появляются вялые пузыри, под эпидермисом скапливается экссудат, происходит его отслойка с образованием эрозий. В течение недели поражается весь кожный покров ребенка, проявляется гиперемией с большими эрозивными поверхностями. Эпидермис отслаивается на больших участках и свисает в виде свободных кусков и лент. Собственно кожа обнажена, синевато – красного цвета, кровоточит. Клиническая картина напоминает ожог II степени. Положительный симптом Никольского. Общее состояние ребенка очень тяжелое, температура тела достигает 41ºС, развивается токсико – септическое состояние, а затем и сепсис. Могут развиться осложнения: пиелонефрит, кандидоз, пневмония, флегмоны и абсцессы, отиты. Возможен летальный исход. Возможно более легкое и доброкачественное течение болезни в виде "абортивной" формы с пластинчатым шелушением и незначительной гиперемией кожи, без эрозирования.

Синдром стафилококковой обоженной кожи.

Синдром стафилококковой обоженной кожи (SSSS – Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) развивается у детей до пятилетнего возраста. Установлено, что SSSS связан с проникновением в организм ребенка стафилококка, который вырабатывает особый токсин, вызывающий отслойку эпидермиса под зернистым слоем. Клиническая картина соответствует болезни Риттера. Лицо больного ребенка приобретает "плаксивое" выражение, вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. В течение недели происходит эпителизация.

Для назначения рациональной терапии необходима своевременная дифференциальная диагностика между токсическим эпидермальным некролизом Лайелла и SSSS. С этой целью используют гистологическое исследование для определения глубины поражения эпидермиса. При эпидермальном некролизе Лайелла оно доходит до базального слоя, а при SSSS ограничивается зернистым. Кроме того, проводится цитологическое исследование пораженных клеток. Для SSSS характерны акантолитические кератиноциты.

Лечение.

Лечение направлено на борьбу с возбудителем, на повышение защитных сил организма, коррекцию обменных нарушений и функциональных расстройств. Необходим рациональный уход и питание. При SSSS назначают полусинтетические пенициллины, гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, дезинтаксикационную терапию. Местное лечение заключается в применении спиртовых или водных растворов анилиновых красителей, кремов с антибиотиками.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных.

Болеют новорожденные в первые 7–10 дней жизни. Заболевание вызывается высокотоксичным золотистым стафилококком. Источником заражения является медицинский персонал или мать, болеющие или недавно перенесшие какое-нибудь стафилококковое поражение кожи. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью, что приводит к эпидемическим вспышкам в родильных отделениях.

Клиника.

На фоне гиперемированной или видимо неизмененной кожи верхних конечностей, живота появляются пузыри, заполненные серозным содержимым, окруженные узким венчиком гиперемии. Быстро увеличиваясь в размерах, они становятся плоскими с вялой покрышкой, содержимое их мутное. При вскрытии образуются эрозии, по периферии которых имеются обрывки покрышки пузыря, может быть отслойка эпидермиса и за пределами эрозии. В тяжелых случаях отмечается высокая температура, развивается септикопиемия, возможен смертельный исход. Дифференцировать данное заболевание необходимо от сифилитической пузырчатки. Эпидмероприятия заключаются в немедленном изолировании ребенка от других детей, проведении медосмотра медицинского персонала на наличие стафилококковых и других инфекционных заболеваний кожи, отстранении больного персонала от работы. Необходимо провести дезинфекцию помещений, стерилизацию белья.

Лечение .

Антибиотикотерапия, витамины группы В и С. Местно применяются растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками.

Профилактика.

Профилактика заключается в ежедневном осмотре медицинского персонала на наличие гнойничковых заболеваний, отстранении больных от работы, тщательном осмотре на наличие гнойничковых заболеваний у рожениц.

Стрептококковые пиодермиты.

Заболевание поражает преимущественно поверхностные слои гладкой кожи, первичным элементом является вялый пузырь – фликтена, склонная к периферическому росту. Болезнь не поражает придатки кожи, контагиозна, в связи с чем, необходимо изолировать больных детей из детских коллективов.

Стрептококковое импетиго.

Источниками инфекции являются больные стрептококковыми поражениями. Заражение происходит через игрушки, одежду, полотенца, инфицированные руки, насекомых. Часто болеют дети с нарушением иммунологической реактивности организма, поражением кожи зудящими дерматозами, при отитах, насморке. Заболевание начинается на коже лица, рук с появления розово-красного пятна на фоне которого через несколько часов возникает вялый пузырь (фликтена) с серозным или серозно-гнойным содержимым, который ссыхается в корки медово – желтого цвета. На фоне старых элементов возникают свежие. В результате склонности к группировке и слиянию высыпания образуют полициклические фигуры. В центре элементов может наступать заживление, а по периферии отмечается рост, в результате этого образуются кольцевидные формы импетиго. В зависимости от локализации поражения различают несколько клинических разновидностей болезни.

Буллезное (пузырное) импетиго.

Локализуется чаще на нижних конечностях, тыле кистей. Появляются вялые, иногда и напряженные пузыри величиной от лесного ореха до яйца и больше, наполненные серозно-мутным содержимым и окружены воспалительным венчиком. При вскрытии образуются эрозии, покрытые листовидными корочками.

Заеда.

Заеда – стрептококковое импетиго в углах рта. Кожа углов рта отечна и гиперемирована, в глубине складки щелевидная эрозия с венчиком отслоившегося эпителия, ободком гиперемии и инфильтрации. Болезненность. Заболевание контагиозно. Дрожжевые поражения углов рта обычно чаще у взрослых больных диабетом, обычно безболезненны, не образуют гнойных корочек.

Турниоль (поверхностный панариций).

Турниоль (поверхностный панариций) характеризуется появлением вокруг ногтевых пластинок одного или нескольких пальцев рук фликтен на воспаленной коже с серозным, а затем гнойным содержимым. После их вскрытия вокруг ногтевого валика образуется эрозия. Ногтевая фаланга отечна, болезненна, может отторгаться ногтевая пластинка. Нарушается общее состояние: повышается температура, озноб, недомогание, увеличиваются локтевые лимфатические узлы.

Простой лишай.

Простой лишай наблюдается чаще у детей. На коже лица проявляется в виде светло-розовых пятен, покрытых мелкими чешуйками. Обычно под влиянием УФЛ пятна не загорают, в связи с чем, кожа приобретает пеструю окраску.

Лечение.

Лечение импетиго заключается в местном применении растворов анилиновых красителей, мазей с антибиотиками.

Профилактика.

Работники детских учреждений, болеющие стрептококковым импетиго, отстраняются от работы. Все предметы, с которыми соприкасались больные, (игрушки, полотенца и др.) должны быть продезинфицированы.

Вульгарная эктима.

Эктима - глубокое поражение тканей с изъязвлением. Вызывается стрептококками, позднее инфицирование носит смешанный характер. Болеют лица со сниженной сопротивляемостью (истощение, алкоголизм, наркоманы и т.д.). На коже возникают фликтена. Стафилококковая пустула, смешанное импетиго и др. При сниженной иммунологической защите организма дерма и гиподерма подвергаются некрозу, повляется язва округлой формы. Края ее ровные, валикообразно возвышаются над кожей. Дно с гнойно-слизистым налетом кровоточит. Отделяемое ссыхается в корку, которая приобретает бурый цвет. Если процесс останавливается, то образуется рубец. Но за счет распада тканей в глубине и по периферии происходит увеличение язвы. Из-под корки выделяется гной, ссыхающийся на поверхности язвы новый слой корки образуется снизу. Слоистые – рупии. Заканчивается процесс рубцеванием. В тяжелых случаях могут развиться осложнения. Эктиму следует отличать от гуммозных язв и индуративной эритемы.

Лечение.

Общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы. Местно – антимикробные мази.

Вульгарное импетиго.

Болезнь относится к смешанной форме пиодермитов и вызывается патогенными стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами. Возникает у лиц со слабой защитной силой на фоне выраженной сенсибилизации к микробной флоре. Высыпаниям обычно предшествует повышение температуры, жжение на местах будущих высыпаний. На слегка отечной и гиперемированной коже появляется фликтена с мутным содержимым, которая подсыхает в слоистую желто – медовую корку.

Лечение.

Лечение то же, как при вульгарной эктиме.

Профилактика.

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи начинается с соблюдения личной гигиены. Соблюдение чистоты кожных покровов, ногтей, белья, спецодежды способствует уменьшению количества гнойничковых заболеваний. С этой целью должны проводиться санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся в организации постоянной работы душевых на предприятиях, своевременная замена спецодежды, закаливание организма, ограничение приема углеводов. Санитарно – технические мероприятия предусматривают усовершенствование производственных процессов с целью исключения или уменьшения воздействия вредных факторов: запыленности, переохлаждения, перегревания, микротравматизма. Обязательное использование спецодежды, обработка микротравм спиртовым раствором анилиновых красителей, йода. С этой целью в цехах должны быть аптечки, содержащие вышеуказанные средства. Санитарное просвещение населения по вопросам профилактики пиодермий должно быть в центре внимания медицинских работников.

Пиоаллергиды.

Пиоаллергиды – высыпания, связанные с изменением иммунологической реактивности организма на пиококковый процесс. Развивается у 15–20% больных пиодермиями. Разрешающим моментом к проявлению аллергической реакции могут быть и эндо- и экзогенные причины: обострение заболевания желудка, кишечника, печени, психотравмы, алкоголь, острая пища, избыток углеводов, перегревание, нерациональная местная терапия и т.д. Вокруг существующих гнойничков, а также на коже лица, туловища, конечностей появляется полиморфная сыпь (розеолы, эритема, папулы, пузыри, пузырьки, пустулы). При рациональном лечении исчезают бесследно.

Лечение пиодермий.

Лечение гнойничковых болезней кожи должно быть этиологическим и патогенетическим.

План лечения строится на основании:

1. Анамнеза с учетом давности болезни, частоты рецидивов, эффективности и переносимости предыдущего лечения, наличия сопутствующих болезней;

2. Клинического и амбулаторного исследования больного. Важен правильный диагноз. Так, при поверхностных формах пиодермий можно назначать только местное лечение, а при глубоких и хронических – комплексное лечение. Выявление сопутствующей патологии, изучение иммунологических тестов;

3. Бактериального исследования, что позволяет рационально применять антибиотики (т.е. определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

Большую роль в комплексном лечении больных пиодермиями играют антибиотики. В настоящее время применяют следующие антибиотики:

• Бензилпенициллина калиевая соль по 300 тыс. Доза 6 раз в сутки.

• Бициллин по 1,2–1,5 млн 2 раза в неделю.

• Бензилпенициллина натриевая соль по 300 тыс. – 6 раз в день Полусинтетические пенициллины:

• Метициллин натриевая соль 0,5 -1,0 в/м через 4 часа.

• Оксациллин натриевая соль по активности в 2 раза сильнее метициллина 0,5 – I через 4 часа.

При применении пенициллина, бициллина могут возникать аллергические реакции. Поэтому учитывать надо аллергологический анамнез больного. В случае появления реакции на кожную пробу ввести 0,3 мл 1% р-ра адреналина, наложив жгут выше инъекции.

Антибиотики тетрациклиновой группы: тетрациклин 0,2–0,3 4–6 раз в сутки после еды в комплексе с витаминам В и С.?Доксиииклин (вибромицин) по 50–1000 мг 2 раза в день – 7 дней.

Макролиды: эритромицин 0,25 – 4 раза в день, олеандомицина фосфат 0,25 – 4 раза в день, олететрин 0,25 -4 раза в день.

Рифамицины: рифампицин (бенемицин) 0,3 – 2 раза в день.

Цефалоспорины: цепорин в/м иди в/в в сутки доза 3–4,5 г. Назначаются при тяжело протекающих пиодермитах. Цефапиксин 0,25–0,5 4 раза в день.

Специфическая иммунотерапия направлена на стимулирование защитных сил организма. Применяют:

1. Поливалентная стафилококковая, стрептококковая вакцины, аутовакцину, вводят в/к или п/к 1 раз в 3 дня с 0,2мл, увеличивая каждый раз на 0,1–0,2мл. Курс 10–12 инъекций. Нельзя применять при болезни печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, туберкулезе.

2. Стрептококковый бактериофаг в/к от 0,1 до 0,5, увеличивая дозу каждый раз на 0,1 п/к 1 раз в 3 дня, курс № 10.

3. Стафилококковый антифагин п/к от 0,2 до 1 мл ежедневно или через день. Дозу повышают каждый раз на 0,1 мл.

4. Стафилококковый анатоксин п/к по схеме.

5. Антистафилококковый гамма-глобулин в/м, п/к 1–2 раза, на курс 3–5 инъекций.

6. Гипериммунная антистафилококковая плазма в/в через день из расчета 4–6 мл. На веса, курс до 6 вливаний.

Неспецифическая терапия: АГТ, пиротерапия – пирогенал в/м, лактотерапия гемотрансфузий, нативная плазма, гемодез; гйстоглобулин.

Сочетание антибиотиков с биостимуляторами: Метилурацил (метацил 0,5- 4 раза в день; пентоксил 0,2 – 3 раза в день; декарис (левамизол) 0,15 – 2 раза в день с четырехдневным перерывом (3–4 цикла).

Общеукрепляющая терапия: Витамины С, В, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид (В₆), РР, В₁₂, фолиевая кислота, пантотеновая кислота – стимулирует функцию надпочечников. Противовоспалительная (кальция пантотенат 0,1–0,2–2- 4 раза в день 1–3 месяца. Кальция пангамат – повышает усвоение кислорода тканями и уменьшает гипоксию. 0,5 – 3 раза в день, витамины A, F и др.

Физиотерапия: УВЧ, УФО, электрофорез, ультразвук. Хирургическое лечение применяется при абсцедировании гидраденита, фурункулов, карбункулов с явлениями флюктуации.