1.1.2. Кожные покровы.

Изменения кожи могут быть обусловлены как прямым (контактным) действием ксенобиотиков, так и следствием резорбтивного действия веществ, поступивших в организм иными путями. Токсический процесс, развивающийся в результате местного действия токсикантов и сопровождающийся воспалительной реакцией, называется химическим дерматитом, одной из форм которого является химический ожог. Проявления резорбтивного действия токсикантов могут быть весьма разнообразными и обусловлены системными нарушениями.

Изменение окраски кожи вообще, а в особенности трупных пятен, как правило, обусловлено нарушением функции гемоглобина – накоплением патологических количеств тех или иных его дериватов: дезокси-, иногда оксигемоглобина, карбокси-, мет-, сульфгемоглобинов, билирубина и др.

Наличие внутрикожных и подкожных кровоизлияний связано с изменением проницаемости сосудистой стенки или нарушением свертываемости крови.

Разлитые, интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна часто наблюдаются при отравлении этанолом. Для отравления этиловым спиртом характерно также наличие петехиальных кровоизлияний на фоне таких пятен в верхней половине груди, на надплечьях, лице.

Розовато-красный цвет кожных покровов и разлитые ярко-красные трупные пятна являются характерным признаком отравления окисью углерода. При быстрой смерти от отравления метанолом отмечаются хорошо выраженные, имеющие розовато-красный оттенок трупные пятна, более яркие, чем при других причинах смерти; однако при этом отравлении они менее яркие, чем при отравлении окисью углерода. В большинстве руководств характерным морфологическим признаком отравления цианистыми соединениями называют вишнево-красные трупные пятна и близкую по цвету окраску лица и ушных раковин. Однако практические наблюдения свидетельствуют о том, что отчетливый красноватый оттенок трупных пятен, как правило, не наблюдается. Буровато-красный оттенок трупных пятен на фоне резко цианотичных кожных покровов считают характерным для токсического действия метгемоглобинобразователей. Коричневато-синеватая окраска отмечается при отравлениях фенацетином. Считается, что метгемоглобиновый центральный цианоз, как и характерный «шоколадный» цвет крови, наблюдается при концентрации метгемоглобина свыше 20 %, что характерно для быстродействующих нитросоединений (нитрит натрия, нитроглицерин и др.).

Ярко-красная диффузная окраска кожных покровов наблюдается в случаях ранней (в течение первых суток) смерти от отравления уксусной кислотой.

Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего переохлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях отрицательной температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими данное соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 0–2 °С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.

Зеленоватый оттенок кожные покровы приобретают при поражениях газообразным хлором, что может иметь место при промышленных катастрофах.

Прокрашивание кожи в малиновый цвет в сочетании с такой же окраской слюны характерно для токсического действия препаратов железа. Смертельные отравления этими препаратами чаще наблюдаются у детей первых лет жизни, а наиболее токсичной считается натриевая соль железа.

Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов – хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).

Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов, гепатотоксичных веществ и веществ, вызывающих холестаз. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи, для чего необходимо обращать внимание на оттенок желтушного окрашивания. Для гемолитической желтухи характерен светлый лимонно-желтый оттенок, тогда как при желтухе, обусловленной поражением паренхимы печени, наблюдается интенсивное желтое окрашивание кожи и склер. Помимо оттенка, который в ряде случаев может быть трудно уловим, критериями, указывающими на природу желтухи, являются изменения размеров печени и селезенки. При гемолитической желтухе печень обычно нормальных размеров, тогда как селезенка чаще увеличена. Для паренхиматозной желтухи не характерно увеличение селезенки, при этом часто наблюдается равномерное или значительно выраженное увеличение размеров печени.

Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 2–3 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств – на 6–7-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.

Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза – энфлурана.

Гемолитическая желтуха наблюдается при отравлениях нитробензолом, фенилгидразином, мышьяковистым водородом, фенолами (лизол). Гемолиз возможен при передозировке препарата дапсон (4,4-диаминодифенилсульфон), применяемого при лечении различных дерматитов, пневмонии при ВИЧ-инфекции, и наступает, как правило, на 6–9-й день после действия токсиканта. Предшествует гемолизу сульфметгемоглобинемия. Гемолиз и обусловленная им желтушность являются одним из признаков, позволяющих дифференцировать пероральное отравление уксусной кислотой или эссенцией от поражения другими едкими веществами.

Гемолитическая желтуха наблюдается при тяжелых отравлениях грибами – бледной поганкой, строчками. Несмотря на то что в России строчки признаны съедобными грибами, использование в пищу этих грибов с перезрелым плодовым телом создает реальную угрозу смертельного отравления.

Желтушность при действии веществ, обладающих гемолитическим действием, проявляется через некоторое время после контакта с ядом – спустя 1–3 сут. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи.

У людей, страдающих таким наследственным дефектом, как недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) – фавизм, гемолитическая желтуха может развиваться при приеме терапевтических доз различных лекарственных препаратов (противомалярийные препараты, фтивазид, сульфаниламиды, нитрофураны) и употреблении бобовых.

Токсиканты, вызывающие гемолиз у лиц с дефицитом Г-6-ФДГ (Куценко С. А., 2004).

Ацетанилид.

Ацетилсалициловая кислота.

Аскорбиновая кислота.

Гидразин.

Метиленовый синий.

Хлорамфеникол.

Дифенилсульфон.

Фенилгидразин.

Фуразолидин.

Н-ацетилсульфамид.

Нафтален.

Нитрофурантоин.

Примахин.

Сульфаметоксипиридазин.

Сульфаниламиды.

Сульфапиридин.

Тиозосульфон.

Гемолиз у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы также может развиться и при приеме внутрь небольших (менее 2 г) количеств нафталина, и даже при его ингаляционном поступлении. Возможность наличия этого наследственного дефекта необходимо учитывать при оценке желтушной окраски у выходцев из Закавказья, Ирана, Средиземноморья и Африки, поскольку фавизм наиболее широко распространен среди жителей этих регионов.

Оценивая природу желтухи, следует учитывать, что оттенок кожных покровов не может сам по себе быть надежным диагностическим признаком, так как гемолитические яды в большинстве своем обладают также и гепатотоксическим действием. Кроме того, при массивном гемолизе наблюдаются повреждение печеночных клеток и их проницаемости, а нередко – явления холестаза.

Объективным критерием, указывающим на гемолитическое происхождение желтухи, будет выявление гемосидероза, в первую очередь в селезенке, при микроморфологическом исследовании.

Говоря о диагностическом значении желтушного окрашивания кожи, необходимо помнить о том, что чаще причинами поражения печени являются факторы нехимической природы (вирусной, бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной), а также заболевания желчных путей, новообразования (опухоли желчевыводя-щих путей, головки поджелудочной железы) и др. Не стоит забывать и о желтушном варианте острого алкогольного гепатита, а также о желтушности, развивающейся при остром отравлении суррогатами алкоголя, содержащими денатурирующие добавки (диэтилфталат, битрекс, кротоновый альдегид). Смертельный исход, обусловленный отравлениями такими суррогатами, обычно наступает у лиц с сопутствующей патологией алкогольного генеза.

Заслуживает внимания оценка локализации желтушного окрашивания, поскольку она указывает на длительность процесса. После начальной фазы, характеризующейся иктеричностью склер и слизистой полости рта, желтушное окрашивание становится заметным на лице, плечах, боковых поверхностях груди, бедрах. Затем окрашиваются дистальные отделы конечностей. Желтушность ладоней и стоп наблюдается редко и свидетельствует о большой длительности и выраженности процесса.

Желтушное окрашивание кожи, максимально выраженное на ладонных поверхностях кистей и подошвенных поверхностях стоп при бледности склер, является проявлением каротинемии, которая наблюдается при большом употреблении в пищу овощей и фруктов, содержащих каротиноиды (апельсины, мандарины, морковь и соки из них). При каротинемии могут встречаться и иные морфологические проявления гипервитаминоза А.

Внутрикожные кровоизлияния могут обнаруживаться при действии различных токсичных веществ. Экхимотические кровоизлияния наблюдаются при отравлениях оксидом углерода, этанолом, наркотическими веществами. Они, как правило, имеют асфиктическую природу и располагаются на лице, груди, надплечьях, боковых поверхностях туловища. Петехиальные кровоизлияния могут быть обусловлены нарушением свертываемости и изменением стенки капилляров. Такие кровоизлияния наблюдаются при тяжелых отравлениях ацетоном, парацетамолом. Причем в последнем случае петехиальные кровоизлияния нередко локализуются на фоне кровоподтеков, которые легко образуются при незначительных травматических воздействиях. Петехии вследствие капилляротоксического действия могут наблюдаться при остром и хроническом отравлении мышьяком. Мелкоочаговые кровоизлияния иногда встречаются при отравлениях этиленгликолем, фенилином, бензолом, ксилолом.

Кожные проявления геморрагического синдрома наблюдаются в большинстве случаев смерти от острой печеночной недостаточности и нередко сопровождают обусловленную ею желтушность.

Многочисленные кровоизлияния в кожу являются одним из характерных признаков сосудистой формы отравления кислородом, которая наблюдается при парциальном давлении кислорода свыше 3 бар, что может иметь место во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии.

Кожные проявления характерны для токсического действия антикоагулянтов. Экхимозы могут наблюдаться при передозировках производных кумарина (варфаринов). Нередко на фоне геморрагической сыпи при этом могут наблюдаться папулезные и везикулярные элементы.

Локальные изменения кожи нередко обусловлены трофическими расстройствами, которые характерны для некоторых экзотоксических ком. Эпидермолиз (буллезный дерматит) может встречаться при коматозных состояниях, обусловленных отравлением угарным газом и барбитуратами. Он развивается на вторые-третьи сутки постинтоксикационного периода. К концу первых суток при этих отравлениях, а также при отравлениях нейролептиками и наркотическими средствами на коже в местах давления становятся заметны участки гиперемии и уплотнения кожи. В то же время отслоение эпидермиса может быть обусловлено посмертным попаданием бензина на кожу, что может иметь место при вдыхании токсикоманами паров бензина.

Поскольку при действии кислот и щелочей смерть, как правило, наступает при пероральном поступлении, то химические ожоги в этих случаях локализуются преимущественно в окружности рта и на подбородке. Буровато-серые, мылкие на ощупь ожоговые раны могут возникать при контакте с крепкими растворами фенолов, например с лизолом, состоящим на 60 % из крезолов и на 40 % из мыльного раствора. Такие ожоги локализуются на участках тела, соприкасавшихся с поверхностями, смоченными фенолом. Необходимо отметить, что консистенция поверхности ожоговых ран в случаях действия лизола обусловлена присутствием мыльного раствора. Ожоги от действия карболовой кислоты нередко представляют собой ярко-белые пятна, напоминают налет извести, а крезолы вызывают образование сухого плотного буровато-серого струпа. Фенолы способны вызывать смертельное отравление при ингаляционном поступлении, а у детей возможны летальные исходы при чрескожном пути поступления лизола. Слабые растворы приводят к образованию изменений кожи, сходных с острым дерматитом. Учитывая возможность быстрой утраты сознания при пребывании в помещениях с высокой концентрацией фенолов в воздухе, ожоги от действия этих веществ располагаются на поверхности тела, соприкасавшейся с полом, одеждой и другими предметами, смоченными или пропитанными этим веществом. При смерти на месте в таких случаях локализация химических ожогов может также служить одним из критериев, позволяющих высказаться о положении пострадавшего.

Акнеформные высыпания и папуломакулярная сыпь, локализующиеся на предплечьях и ягодицах, чаще имеют аллергическую природу, но могут быть и одним из характерных симптомов интоксикации солями металлов, в частности таллия.

Таким образом, любые изменения кожи (необычная окраска, геморрагии, дерматиты и др.) нередко являются проявлением экзогенной интоксикации. Большинство из них ассоциированы с изменениями других органов и систем, наблюдающихся при отравлениях. Наличие изменений кожи может потребовать изменения тактики дальнейшего исследования трупа.