2.3. Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинико-анатомическое понятие, включающее в себя синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена, и имеющее характерные морфологические признаки. Характерное для ОПН нарушение функции почек, преимущественно обратимое, как правило, ишемического или токсического генеза, развивается в течение нескольких часов или суток.

Выделяют следующие формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

– преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены;

– ренальная: основное заболевание почек (заболевания клубочков, интерстиция или сосудов); острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность;

– постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Тамма – Хорсфалла со свободным гемоглобином или миоглобином определяет патогенез ОПН при рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите, что может наблюдаться при анальгетической и алкогольной нефропатиях. Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами – причина ренальной ОПН при лекарственном остром интерстициальном нефрите.

Макроскопически почки при острой почечной недостаточности обычно увеличены в размере, набухшие, дряблые. Фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Нередко увеличенной почке настолько тесно в капсуле, что последняя сама сползает после надреза. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная или желтовато-серая. Одним из достоверных морфологических признаков ОПН является увеличение массы почки, которая уже в первые 3–5 дней достигает 400–500 г, а в разгар олигоанурической стадии – до 600 г. Однако нормальные размеры и масса почек вовсе не позволяют исключить наличие острой почечной недостаточности, в том числе и вследствие кортикального некроза, вызванного экзогенной интоксикацией. На разрезе корковый слой и вещество почек влажные, отечные. Корковый слой широкий, выбухает над поверхностью разреза, бледный, иногда с желтоватым оттенком; рисунок коры утрачивает четкость. Бертиниевы столбы бледные, широкие. Пирамиды резко полнокровные, нередко сине-багровые. При раннем смертельном исходе иногда встречается пепельно-серая окраска пирамид. В некоторых случаях можно увидеть отчетливую темно-красную полосу на границе коры и пирамид, отражающую полнокровие юкстамедуллярной зоны. При острой почечной недостаточности встречается морфологическая картина так называемой шоковой почки – побледнение коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. Такая картина может быть как при экзотоксическом шоке, так и явиться следствием продолжительной гипотензии, обусловленной токсическим действием лекарственных препаратов.

При гемолитических поражениях почки темно-багровые с практически неразличимой границей слоев. В стационаре при форсировании диуреза через 1–3 дня признаки гемолиза исчезают; остается лишь буроватая исчерченность в пирамидах и юкстамедуллярной зоне.

В других системах и органах при ОПН изменения не столь выражены, как при уремии. Кожные покровы обычно бледные; определяется пастозность тканей лица, поясничной области, конечностей. Количество избыточной жидкости в серозных полостях редко превышает 200–300 мл. Слизистая оболочка дыхательных путей отечна, гиперемирована, нередко с точечными кровоизлияниями; часто наблюдается гиперсекреция. Характерно наличие отека легких, причем выраженность его нарастает параллельно нарастанию гипергидратации и азотемии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта нередко гиперемирована, с кровоизлияниями и поверхностными некрозами. Иногда как проявление выделительного колита в толстой кишке наблюдается фибринозно-некротическое воспаление. Печень при ОПН без развития гепаторенального синдрома несколько увеличена, с закругленным передненижним краем; на разрезе тусклая, со смазанным рисунком долек. Головной мозг в олигоанурической стадии в состоянии отека. В этой стадии нередко наблюдается истончение коры надпочечников. При секционном исследовании для подтверждения азотемии может быть использована следующая качественная реакция: стеклянная палочка, смоченная раствором крепкой, но не дымящей соляной кислоты, при приближении к поверхности разреза органов вызывает отделение паров хлористого аммония.

К развитию ОПН может приводить токсическое действие многих веществ (табл. 5).

Таблица 5. Вещества, способные вызывать острую почечную недостаточность.

* Острая почечная недостаточность может развиться под влиянием очень малых доз четыреххлористого углерода у лиц, принимающих барбитураты (явление синергизма).

Некоторые формы алкоголизма могут осложняться развитием серьезной патологии почек. Острый канальцевый некроз является одной из наиболее частых и тяжелых форм ОПН при алкоголизме и может быть обусловлен миоглобинурийным нефрозом или некротическим папиллитом.