Морфологические изменения. Кавернозной ткани в геморроидальных узлах. Без признаков воспаления или тромбоза.

Патологическое исследование 500 геморроидальных узлов, удаленных в «холодном» периоде, т. е. без клинических признаков острого воспаления или тромбоза, показало, что слизистая оболочка, покрывающая такие узлы, синюшная, отечная. Внешне такой узел производит впечатление компактного образования, но уже при простом осмотре его со стороны подслизистого слоя видно, что он состоит из множества мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в рыхлой соединительной ткани и широко анастомозируют между собой. На разрезе такой узел имеет губчатый вид.

На первых этапах исследования, когда мы, придерживаясь общепринятых позиций, считали, что геморрой обусловлен эктазией вен прямой кишки, нас поражало, что в геморроидальных узлах эктазия обычных вен встречалась очень редко, как исключение, причем эти расширения имели только внешнее сходство с варикозным расширением вен. На самом деле это были расширенные кавернозные вены или кавернозные тельца.

При микроскопическом исследовании хороню видно, что геморроидальный узел покрыт слизистой оболочкой, иногда включающей участок многослойного плоского эпителия переходной зоны прямой кишки. Подслизистый слой узла обычно утолщен, представлен несколько отечной соединительной тканью, среди которой располагаются многочисленные кавернозные вены и их группы (рис. 12). Ни в одном из исследованных узлов этой серии не было обнаружено признаков острого воспаления или распространенного тромбофлебита. В 19 препаратах обнаружены анальные железы, проникавшие в толщу узла. Вопреки мнению отдельных авторов [Марков Д., 1967], связывавших возникновение геморроя с воспалением этих желез, в наших наблюдениях оно найдено только в одном случае. Наряду с волокнами соединительной ткани в подслизистом слое геморроидальных узлов встречались мелкие пучки мышечных клеток и эластические волокна.

При изучении кавернозных образований в геморроидальных узлах выявилось еще большее, чем в норме, сходство их с кавернозной тканью половых органов. Вместе с тем эти образования можно было принять за кавернозные ангиомы, так как они состояли из многочисленных полостей различной величины, разделенных тонкими перегородками и довольно четко отграниченных от окружающих тканей.

При хорошем наполнении кровью стенки кавернозных вен геморроидального узла были тонкими, а при меньшей степени наполнения толщина стенок увеличивалась. Многие тельца имели небольшие размеры и довольно хорошо выраженную соединительнотканную капсулу с примесью эластических волокон. Наличие эластических волокон свидетельствует, во-первых, о подвижности расположенных в них структур, во-вторых, об определенном функциональном единстве сосудистых полостей, окруженных эластической мембраной. В трабекулах отдельных синусов эластические волокна отсутствуют, по-видимому, в связи с тем, что они не испытывают того напряжения, которое приходится на капсулу всего тельца в целом при его наполнении кровью.

В отличие от контрольных наблюдений трабекулы кавернозных телец при геморрое были утолщены, в трабекулярных перегородках обнаруживались многочисленные ходы, ведущие из одного синуса в другой. Мы специально останавливаемся на этих подробностях, поскольку эти ходы в литературе подчас описываются как разрывы эктазированных истонченных стенок геморроидальных вен [Невзгляд Г. И., 1964]. Против этого свидетельствует то, что стенки таких «разорванных» вен не истончены, а, наоборот, утолщены, склерозированы и просвет их спавшийся, а не эктазированный. Кроме того, такие же «разрывы» были найдены в кавернозных венах нормальной прямой кишки, не содержавшей геморроидальных узлов. Стало быть, так называемые трабекулы есть не что иное, как обычные сообщения между синусами любой кавернозной ткани.

Весьма характерным для геморроя было увеличение количества и размеров кавернозных телец, которые либо образовывали группы, либо располагались как бы в виде ожерелья. Часто встречались очень крупные тельца, занимавшие значительную часть геморроидального узла. Отсутствие капсулы в таких крупных тельцах может свидетельствовать о слиянии нескольких мелких телец и отдельных кавернозных вен в крупные конгломераты кавернозной ткани.

Не следует думать, что любой геморроидальный узел обязательно является скоплением только кавернозных телец. Как уже отмечалось, в части случаев эти тельца могут даже отсутствовать, в других наблюдениях они нетипичны, в третьих — очень мелкие, единичные и обнаруживаются с трудом. Однако не было ни одного случая, чтобы препараты геморроидальных узлов не содержали изолированных кавернозных вен. Так же как в контрольных наблюдениях, эти вены имеют один просвет, а стенки их содержат много глубоких складок, но при геморрое стенки кавернозных вен значительно утолщены и на большем протяжении фиброзно изменены. Во многих случаях отмечено утолщение внутренней оболочки и наружной эластической мембраны. Наряду с такими далеко зашедшими изменениями изредка можно было обнаружить кавернозные вены, стенки которых представлены толстым слоем гипертрофированных мышечных клеток. Можно предполагать, что такая гипертрофия мышечных элементов венозной стенки возникает на сравнительно ранних этапах развития геморроя в ответ на увеличивающийся объем протекающей крови, т. е. как реакция на гиперволемию. Со временем в стенках кавернозных вен нарастают склеротические изменения.

При гистологическом исследовании геморроидальных узлов отмечают значительно большее, чем в препаратах контрольной группы, количество внутристеночных артерий. На сериях срезов прослеживается спиралевидный ход этих артерий и места их впадения в кавернозные вены. В отличие от нормы здесь отмечается большая извитость улитковых артерий, о чем свидетельствует наличие их отдельных мелких групп, представляющих собой на самом деле один сосуд, срезанный в местах изгибов. Можно считать, что увеличение числа улитковых артерий при геморрое обусловлено усилением их извитости.

Другим очень характерным для геморроя признаком было расширение просвета улитковых артерий. Мы провели измерение толщины их стенок и диаметра просвета с определением индекса Керногана (отношение толщины стенки артерии к ее внутреннему диаметру). В норме средняя толщина стенки улитковой артерии была 5,2±0,27 мкм, а средний ее диаметр составлял 14,9±0,86 мкм. При геморрое эти показатели были достоверно больше — 6,9±0,26 и 32,03±0,89 мкм (р<0,001) Об этом же свидетельствует и индекс Керногана, равный 0,35 в контрольных наблюдениях и 0,21 при геморрое.

Большое значение для объяснения феномена расширения стенок улитковых артерий имеет, на наш взгляд, наличие в них миоэпителиальных или гломусных клеток, характерных для сложных гломусных артериовенозных анастомозов (рис. 13). Эти клетки, напоминающие молодые мышечные или эпителиальные элементы, выделяют вещества типа ацетилхолина, активно воздействующие на тонус сосудистой стенки и способствующие расширению просвета сосудов [Португалов В. В., 1955]. В контрольных наблюдениях гломусные клетки в улитковых артериях встречались лишь в единичных случаях. Эти своеобразные анастомозы отличаются еще и тем, что несмотря на подчас многолетнее существование геморроидальных узлов, в стенках улитковых артерий не наблюдается сколько-нибудь значительной гипертрофии, склероза или гиперэластоза. Даже при длительном выпадении внутренних геморроидальных узлов склероз и гиалиноз артерий наблюдались очень редко, причем и в этих случаях большинство остальных артерий имело широкий просвет и незначительно утолщенный мышечный слой.

Полученные данные свидетельствуют о преобладании в улитковых артериях функциональных изменений и, следовательно, о возможной обратимости патологического процесса. Клинические наблюдения показывают, что геморроидальные узлы могут исчезать на длительный срок и снова появляться под воздействием неблагоприятных условий. Выпадение внутренних узлов следует объяснять не сосудистыми изменениями, а нарушением эластических свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя заднепроходного канала.

Все приведенное выше дает нам основание считать, что в основе развития геморроя лежат хронические функциональные нарушения деятельности внутристеночных улитковых артерий кавернозных вен, приводящие к расширению просвета артериального колена артериовенозных анастомозов и к усилению в связи с этим притока артериальной крови в кавернозные вены. У ⅕ больных геморроем обнаружены артерии замыкающего типа, более крупные чем в норме, с толстым продольным мышечным слоем. Функция артерий замыкающего типа, где бы они ни располагались, заключается в регуляции кровотока в микроциркуляторном русле. В условиях нарушенной гемодинамики число этих адаптационных структур увеличивается; наличие их проксимальнее улитковых артерий может в какой-то мере уменьшить приток артериальной крови к кавернозным тельцам, поскольку при геморрое улитковые артерии теряют способность регулировать кровоток в кавернозных венах.

Сами гломусные анастомозы, образованные переплетением сосудов (клубочек, шарик, гломус), впервые подробно описаны P. Masson в 1935 г. F. Stelzner (1962) специально обращает внимание на отсутствие гломусных анастомозов в геморроидальных узлах, что можно объяснить только малым числом наблюдений у этого автора. Мы обнаружили гломусные анастомозы в геморроидальных узлах у 14 из 267 больных (рис. 14). На срезе такой анастомоз выглядит как беспорядочное скопление мелких артерий и вен, просвет которых по периферии обычно расширен. Ближе к месту перехода артерии в вену в просвете артерии появляется продольный мышечный слой, т. е. она перестраивается по типу замыкающей. Иногда удается видеть место перехода артерии гломусного анастомоза в несколько мелких улитковых артерий. Это еще раз подтверждает наше предположение о том, что улитковые артерии следует относить к структурам гломусного типа.

Выше мы указывали, что в условиях физиологической нормы кровенаполнение кавернозной ткани прямой кишки осуществляется, вероятно, не столько за счет усиления притока крови по улитковым артериям, сколько вследствие затруднения оттока по отводящим венам. В геморроидальных узлах наряду с кавернозными мы обнаруживали и вены, близкие по строению к обычным. Однако мышечный их слой был резко гипертрофирован, что придавало им сходство с артериями. Такая перестройка вен, обнаруженная в ²/₃ наблюдений, несомненно нарушает отток крови из кавернозных телец прямой кишки.

Все эти нарушения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки. В норме вены слизистой оболочки прямой кишки сравнительно мелкие и определяются с трудом. При геморрое же в половине всех наблюдений отмечалось выраженное расширение этих вен, сопровождавшееся истончением их стенок. Это делает вены прямой кишки легко ранимыми, особенно при дефекации. Нам удавалось обнаруживать разрывы этих поверхностных вен, но ни в одном наблюдении мы не отметили повреждений артерий подслизистого слоя прямой кишки. Это указывает на то, что артериальный характер геморроидальных кровотечений обусловлен тесной связью вен прямой кишки с кавернозными тельцами подслизистого слоя (рис. 15).

На протяжении многих лет большое значение в возникновении геморроя придавали венозному застою, наблюдающемуся, к примеру, при циррозе печени. Однако в этом случае расширение вен прямой кишки имеет диффузный характер и не сопровождается образованием геморроидальных узлов [Аминев А. М., 1971]. По другим данным [Stelzner F., 1962], при циррозе печени геморрой встречается не чаще, чем при других заболеваниях. Ни в одном из трех препаратов прямой кишки, взятых у больных, страдавших циррозом печени с расширением вен пищевода, мы не отметили ни макро-, ни микроскопических признаков геморроя. Мало того, в 100 препаратах прямой кишки, удаленной по поводу рака ее с прорастанием всех слоев кишечной стенки и со сдавлением вен, мы также не отметили выраженного развития геморроидальных узлов.

Таким образом, наши наблюдения и данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что повышение давления в системе воротной или полой вены не ведет к обязательному развитию геморроя. Большее значение для патологических изменений кавернозной ткани прямой кишки имеют нарушения местной, органной, регуляции кровообращения, а именно изменение деятельности улитковых артерий и отводящих вен. Можно полагать, что нарушения эти обусловлены выделением медиаторов (ацетилхолин, вещества катехоламинового ряда), поскольку они, с одной стороны, могут способствовать открытию артериовенозных анастомозов, а с другой — сужению венул, т. е. приводить в действие те сосудистые механизмы, которые обусловливают усиленный приток артериальной крови в кавернозные вены.