Патоморфологические изменения. Тромбированных геморроидальных узлов. (Л. Л. Капуллер, В. В. Иванов).

Кроме 500 узлов, иссеченных у 267 больных на операциях по поводу хронического (вне воспалительного обострения) геморроя, мы исследовали еще 303 узла, удаленных у 121 больного при остром геморрое, т. е. при остром тромбозе узлов.

Обычно тромбированный узел выглядит как компактное полиповидное образование диаметром 2,5–3,5 см, с гладкой или крупнобугристой поверхностью. Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, обычно сохранена, она багрово-синюшна, иногда отечна и полнокровна. Изредка на ней имеются участки тусклого вишневого цвета — слизисто-подслизистые кровоизлияния. В ряде случаев мы отмечали изъязвления, иногда вплоть до наличия участков черного цвета и язв-эрозий. Через язвы пролабировали тромбированные сосуды или, если деструктивный процесс захватывал стенки вен, красные тромбы. Порой поверхность язв была покрыта сгустком крови.

На разрезе со стороны подслизистого слоя такой узел представляет собой конгломерат многочисленных шаровидных сосудистых полостей разного диаметра, заполненных темно-красными тромботическими массами. Здесь почти не видно стромы, весь узел представлен расширенными кавернозными венами диаметром от 0,2 до 1 см и больше. Иногда такой узел был представлен одной резко эктазированной и тромбированной кавернозной веной. При препаровке было видно, что многочисленные кавернозные вены шаровидной или мешковидной формы соединяются между собой петлистой сетью тонких сосудов. Ни в одном случае не было тромбоза обычных, не кавернозных вен. Локализация тромбированных узлов в общем совпадала с типичным расположением групп кавернозной ткани (проецирующихся на 3, 7 и 11 часах), хотя это прослеживалось не так четко, как в «холодном» периоде болезни.

Стенки тромбированных кавернозных вен значительно истончены в связи с их резким расширением. Как правило, мышечные волокна в них не определяются, и стенка состоит из тонкого слоя богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, среди которой располагаются в небольшом количестве мелкие, слабо выраженные улитковые артерии. Такие же изменения наблюдаются и в кавернозных венах, образующих тельца (рис. 16). Из-за тромбозов стенки эктазированных кавернозных вен и капсулы кавернозных телец теряют складчатость, принимают шаровидную форму, в связи с чем на поперечных разрезах ткань такого узла выглядит как пчелиные соты. Тромбы, выполняющие полости кавернозных вен, как правило, обтурирующие, но встречаются и пристеночные. В отдельных случаях мы обнаруживали начальные стадии тромбообразования («сподогенные» тромбы), когда контуры эритроцитов еще хорошо определяются, но они уже образуют конгломераты, разделенные тонкими прослойками нитей фибрина и участками плазмы.

В первые трое суток от начала обострения тромбы имели гомогенное строение в виде свежего сгустка крови, занимали весь просвет сосуда или обнаруживались в виде небольших комочков, прикрепленных к одной из стенок кавернозной вены. По краям таких тромбов наблюдалось появление единичных фибробластов. В сроки от 3 до 6 сут. фибробласты проникают в более глубокие слои и процесс организации тромба распространяется по всей его окружности.

Ни в одном случае нам не удалось обнаружить гнойного расплавления тромба.

Отметим, что при геморрое тромбы образуются быстрее, чем в обычных венах, что связано, по-видимому, с постоянным обильным притоком артериальной крови и наличием в кавернозных венах большого количества внутристеночных артерий. Отличием геморроидального тромбоза от тромбоза вен обычного строения является еще и то, что при геморрое в большинстве случаев преобладает продуктивно-клеточный процесс с высокой степенью активности.

Во многих кавернозных венах с обтурирующими тромбами можно видеть серповидную полоску между тромбом и стенкой вены; в этом месте находилась свежая артериальная кровь. Это еще раз подтверждает факт постоянного притока крови по улитковым артериям в просвет кавернозных вен. В тех участках, где тромбы фиксировались к стенке вены и откуда начиналась их организация, в местах впадения улитковых артерий были выражены явления реканализации. Эти изменения присущи только кавернозным венам и не наблюдаются в венах обычного строения.

Наряду с организующимися тромбами мы в 37 случаях наблюдали и многочисленные свежие тромбы, что свидетельствует о прогрессировании процесса в одном узле. Этим можно объяснить и часто наблюдаемую клиническую картину прогрессирования тромбоза при остром геморрое. О таком прогрессировании говорит и то обстоятельство, что наряду с поражением кавернозных вен тромбообразование наблюдается (в 69 наших случаях) и в венах слизистой оболочки, имеющих обычное строение.

Доказательством того, что процесс этот распространяется от кавернозных на обычные вены, а не наоборот, является то, что организация тромбов в кавернозных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не удавалось найти организовавшихся или, тем более, реканализированных тромбов. Ни в одном случае не было и поражения только вен слизистой оболочки. Распространение тромбоза на вены слизистой оболочки носило, как правило, ограниченный характер, но этот процесс имеет важное значение, ибо именно здесь возникают отек, кровоизлияния, иногда некроз участка слизистой оболочки, т. е. картина венозного инфаркта.

В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захватывал единичные вены, нарушения кровообращения выражались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, имелось лишь слущивание покровного эпителия. При распространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление участков слизистой оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей ножки геморроидального узла, но это происходит очень редко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования. Во всяком случае ставить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.

В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв-дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом — лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.

До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы кавернозных вен подслизистого слоя без распространения процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных кавернозных вен (см. рис. 16). В стенках таких вен при наличии организовавшихся тромбов имеется слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному тромбофлебиту. Это подтверждается еще и тем, что в венах со свежими тромбами воспаления также нет, оно появляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизистая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях воспалительный инфильтрат распространяется по строме геморроидального узла и далее на наружную оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат определялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стенках вен было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части венозной стенки, обращенной к слизистой оболочке, без поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко расположенные тромбированные кавернозные вены не имели никаких признаков тромбофлебита. Только в отдельных венах с организующимися тромбами можно было найти признаки эндофлебита — реактивного, а не воспалительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тромбозом.

Таким образом, острый геморроидальный тромбофлебит, обнаруженный в части случаев при распространенном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением (изъязвлением) слизистой оболочки вследствие резкого нарушения в ней кровообращения. Как известно, одним из ведущих факторов тромбообразования является замедление кровотока, в частности венозный застой. При гистологическом исследовании тромбированных геморроидальных узлов мы часто находили значительную гипертрофию мышечного слоя отводящих вен и резкое сужение их просвета. Это указывает на длительное тоническое сокращение вен, что может быть одной из причин переполнения и растяжения стенок кавернозных вен, т. е. длительного застоя крови и, стало быть, появления синдрома гиперкоагуляции.

В кавернозной ткани существует много тучных клеток [Тюков А. И., 1967], являющихся носителями гепарина. Эти клетки располагаются, главным образом, по ходу капилляров и улитковых артерий, несколько меньше их в стенках кавернозных вен. На поздних сроках геморроидального тромбоза тучных клеток значительно меньше, в то время как при остром тромбозе без признаков организации тромбов их число резко увеличивается, особенно за счет крупных форм, отмечается выброс зерен гепарина. Можно считать, что в начальных стадиях острого геморроидального тромбоза мобилизуется противосвертывающая система крови, которая затем истощается и становится несостоятельной. Если тромбоз распространяется и на вены слизистой оболочки и возникают некрозы, то проникновение инфекции, особенно стафилококка, способствует местной гиперкоагуляции, ибо стафилокиназа по действию подобна тромбокиназе, а по активности даже превосходит ее. Поэтому на поздних стадиях, когда функция тучных клеток снижается, присоединяется инфекция, а это отягощающее обстоятельство, способствующее дальнейшему возникновению тромбов и воспалительного флебита.

Можно проследить морфологию степени тяжести обострения геморроя. При легкой форме болезни (исследовано 35 удаленных узлов) интерстициальный отек не отмечался, тромбоз был распространенным лишь в 5 узлах. Обнаруживались свежие тромбы со слабо выраженными явлениями организации в краевых зонах (местах прикрепления тромбов). В некоторых кавернозных венах при этом между стенкой сосуда и тромбом имелись неизмененные, свободно лежащие эритроциты. При средней степени тяжести тромботический процесс, захватывающий часть вен слизистой оболочки прямой кишки, найден в 17 из 86 изученных узлов. Слизистая оболочка была отечна, полнокровна, в большинстве случаев (в 33 узлах) с кровоизлияниями. На поперечных разрезах строма узлов также отечна, кавернозные вены подслизистого слоя резко расширены и почти все заполнены тромбами, прочно удерживающимися в просвете вен. Вены слизистой оболочки в большинстве случаев также тромбированы, а нетромбированные вены расширены и заполнены кровью. Кавернозная ткань выражена ярче, кавернозные вены эктазированы, стенки их истончены, в просветах — красные обтурирующие тромбы, как свежие, так и уже организовавшиеся. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает нашу концепцию о быстром, но разновременном процессе тромбообразования при остром геморрое.

Морфологическая картина тромбоза у больных тяжелой формой острого геморроя изучена на 60 наблюдениях (исследовано 179 узлов). Уже макроскопически удаленные узлы резко отличались от предыдущих: слизистая оболочка над ними темная, багрово-цианотичная, а в 39 узлах на ней были участки черного цвета диаметром от 0,3 до 1 см. На поперечных разрезах ткань имела вид пчелиных сот, ячейки которых заполнены красными тромбами, интимно спаянными со стенками кавернозных вен. В 123 узлах тромбоз был распространенным. Тромбы, как правило, обтурирующие, но и в этой стадии иногда можно было обнаружить участки свежего тромбоза, что говорило о продолжающемся и прогрессирующем процессе.

Таким образом, установлено, что при остром геморрое тромбы находятся не в обычных, а в кавернозных венах. В связи с тем что эти вены имеют очень маленькие и тонкие отводящие и приводящие веточки, возможность эмболии из них почти исключена. Она может возникнуть лишь в тех случаях, когда тромбоз распространяется на ветви верхних и нижних геморроидальных вен. В наших наблюдениях подобного распространения ни разу не отмечено. Против возможности эмболии при остром геморрое свидетельствует еще и быстрая организация тромбов в кавернозных венах.

Процессы, лежащие в основе тромбоза геморроидальных узлов, связаны с нарушением микроциркуляции, а именно с дисфункцией улитковых артерий и отводящих вен, что в конечном счете ведет к замедлению кровотока, резкому расширению кавернозных вен и к повреждению эндотелия. Тромбоз кавернозных вен не является следствием воспаления, а тромбофлебит при геморрое почти всегда вторичный.