Акушерство.
Глава 16. Аномалии развития и заболевания плода, плодных оболочек, пуповины, плаценты.
Эмбрио- и фетопатии.
Аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникать в результате воздействия повреждающего фактора в различные периоды онтогенеза.
Гаметопатии и бластооатин обусловлены изменениями генетического аппарата, а также могут возникать в процессе созревания половых клеток, во время оплодотворения или в начальных стадиях дробления оплодотворенной клетки (первые 15 сут) под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, патология беременности, экстра генитальные и инфекционные заболевания матери и др.). Причиной наследственных заболеваний и нарушений внутриутробного развития обычно являются мутации в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) или их предков (унаследованные мутации).
Конечный результат бластопатий – пустой зародышевой мешок и сросшиеся близнецы. Большая часть беременностей при гаметопатиях и бластопатиях прерывается через 3-4 нед после повреждения или гибели зародыша.
Эмбриопатии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения. В этот период образования зачатков всех важных органов (органогенез) происходит усиленный процесс дифференцировки клеток и тканей; зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием возникают пороки развития (истинные уродства), задержка развития или гибель зародыша. Беременность нередко завершается выкидышем, рождением ребенка с уродствами или мертворождением.
Фетопатии – заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности до рождения. В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.
Проявления ранних фетопатии обусловлены тем, что в этот период гестации происходит активное развитие органов плода и в основном завершается тканевая дифференцировка. Пороки развития (псевдотератогенный эффект) возникают в тех случаях, если образование той или иной системы либо органа не закончилось к концу I триместра беременности (микроцефалия, гидроцефалия и др.), или возникают под воздействием механических внутренних факторов (сдавление, перетяжка конечностей амниотическими тяжами). Наиболее характерны замедленное развитие (синдром задержки роста плода, гипоплазия органов), функциональные нарушения (углеводного обмена, ферментная недостаточность). С 20-24-й недели гестации плод приобретает способность отвечать воспалительной реакцией организма на возможные воздействия. В позднем феталъном периоде по мере созревания плода его реакция на действие вредных факторов близка к таковой в постнатальном периоде.
Инфекционные фетопатии возникают под влиянием любого инфекционного агента (от вирусов до простейших и грибов) и имеют тенденцию к генерализации процесса, приводя к специфическим изменениям в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, герпетические инфекции).
Неинфекционные фетопатии (гипотрофия и гипоксия) развиваются в результате плацентарной недостаточности и обменных нарушений у плода при патологии беременности и экстрагенитальных заболеваниях (особенно при их обострениях во время беременности). К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий, фибробластоз миокарда, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатии.
Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих клинико-морфологических особенностей:
1. изменение параметров длины и массы тела (увеличиваются или, чаще, уменьшаются);
2. отставание морфологического и функционального созревания органов (ЦНС, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы, печени);
3. преобладание в процессах регенерации гипертрофии и гиперплазии элементов мезенхимы, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани;
4. инфекционные и токсические фетопатии сопровождаются выраженными геморрагическим диатезом и гепатоспленомегалией.
Помимо общих черт, характерных для фетопатии, следует выделить некоторые специфические особенности поражения плода при часто встречающихся заболеваниях.
Диабетическая фетопатия (см. раздел 12.8).
Для тиреотоксической фетопатии, которая развивается при тяжелой форме диффузного токсического зоба, характерны крупные размеры плода (макросомия). У 60 % плодов наблюдаются органические и функциональные нарушения: пороки развития (у 19 %), стойкие нарушения деятельности нервной системы и щитовидной железы. Развитие врожденного зоба обусловлено как заболеванием матери, так и приемом в период гестации тиреостатических препаратов типа тиоурацила.
Лечение. При отклонениях от нормального развития зародыша и плода лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей эмбриоили фетопатию.
Профилактика. Она связана с преи антенатальной охраной плода новорожденного и должна быть направлена на выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности (предгравидарная подготовка, профилактика обострений заболевания во время беременности, квалифицированное применение медикаментов), профилактику патологии беременности и родов.
Врожденные пороки развития плода.
Врожденные пороки развития плода занимают 2-3-е место в структуре причин перинатальной гибели плода и новорожденного. Важное значение имеет ранняя диагностика пороков развития, которая необходима для своевременного решения вопроса о возможности продолжения беременности, что определяется видом порока развития, совместимостью с жизнью и прогнозом в отношении постнатального развития.
В зависимости от этиологии различают наследственные (генетические), экзогенные и мультифакториальные врожденные пороки развития плода.
К наследственным относят пороки развития, возникающие вследствие мутаций, т.е. стойких изменений наследственных структур в половых клетках (гаметах) или зиготе. В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация (гены или хромосомы), выделяют моногенные синдромы и хромосомные болезни.
К экзогенным относят пороки, обусловленные повреждающим действием экзогенных факторов. Данные факторы, действуя в период гаметогенеза или беременности, приводят к возникновению врожденных пороков, не нарушая структуру наследственного аппарата.
Пороками мультифакториального происхождения называют пороки, возникшие под комбинированным воздействием генетических и экзогенных факторов.
Выделяют также изолированные (локализованные в одном органе), системные (в пределах одной системы органов) и множественные (в органах двух и более систем) пороки.
Пороки развития центральной нервной системы.
Классификация наиболее часто встречающихся пороков развития ЦНС.
1. Гидроцефалия:
• стеноз водопровода мозга.
• открытая гидроцефалия.
• синдром Денди-Уокера.
2. Папиллома сосудистого сплетения.
3. Дефекты нервной трубки:
• spina bifida;
• анэнцефалия;
• цефалоцеле.
4. Микроцефалия.
Гидроцефалия.
Гидроцефалия наблюдается с частотой 0,3-0,8 на 1000 живорожденных и проявляется обструкцией на одном из участков пути циркуляции цереброспинальной жидкости. Внечерепные аномалии при гидроцефалии встречаются в 63 %: агенезия и дисплазия почек, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалл о, менингомиелоцеле, расщепление верхней губы, твердого и мягкого неба, агенезия заднепроходного отверстия и прямой кишки, дисгенезия гонад. Гидроцефалия представлена в основном стенозом водопровода мозга (сужение сильвиева водопровода); открытой гидроцефалией (расширение желудочков мозга и субарахноидальной системы мозга в результате обструкции внежелудочковой системы путей оттока цереброспинальной жидкости); синдромом Денди-Уокера (сочетание гидроцефалии, кисты задней черепной ямки, дефектов червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью IV желудочка).
Папиллома сосудистого сплетения.
Это новообразование локализуется на уровне преддверия боковых желудочков. Папиллома сосудистого сплетения представлена тканью ворсин, гистологически сходной с тканью интактного сосудистого сплетения, и имеет доброкачественное течение. Как правило, она сочетается с гидроцефалией. Папиллому сосудистого сплетения диагностируют с помощью нейросонографии или компьютерной томографии.
Дефекты нервной трубки.
Данный термин объединяет анэнцефалию, цефалоцеле и spina bifida.
Spina bifida – срединный дефект дорсальных дуг позвонков, сопровождающийся обнажением содержимого спинномозгового канала. Spina bifida встречается у 4,1 из 1000 родившихся. Эта аномалия наследуется по многофакторному типу. Spina bifida может быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии по 13-й и 18-й парам хромосом, триплоидия, несбалансированная транслокация либо кольцевая хромосома), результатом воздействия на плод тератогенных факторов в период органогенеза. Различают spina bifida cystica (кистозная форма спинномозговой грыжи с образованием грыжевого мешка, содержащего оболочки мозга и/или вещество мозга) и spina bifida occulta (скрытая форма, которая не сопровождается образованием грыжевого выпячивания). Спинномозговая грыжа часто сочетается с гидроцефалией, врожденными пороками сердца и мочеполовой системы.
Прогноз зависит от уровня и степени поражения, наличия сопутствующих аномалий. Выживаемость детей, получивших лечение в раннем неонатальном периоде, не более 4 0%, причем 25% из них остаются парализованными. При выявлении патологии и наличии нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. Показанием к досрочному прерыванию беременности является быстрое нарастание вентрикуломегалии и макрокрании.
Анэнцефалия.
Анэнцефалия (псевдоцефалия, экстракраниальная дисэнцефалия) – отсутствие полушарий мозга и большей части свода черепа, при этом наблюдается дефект лобной кости выше супраорбитальной области, височная и часть затылочной кости отсутствуют. Верхняя часть головы покрыта сосудистой мембраной. Структуры среднего и промежуточного мозга частично или полностью разрушены. Гипофиз и ромбовидная ямка в основном сохранены. К типичным проявлениям можно отнести выпученные глаза, боль-шой язык и короткую шею. Данная патология встречается с частотой 3,6 на 1000 родившихся. Чаще ее обнаруживают у новорожденных девочек. Отмечаются многофакторное и аутосомно-рецессивное наследование, хромосомные аномалии. К факторам риска относят сахарный диабет у матери. В экспериментах на животных установлена тератогенность радиации, салицилауов, сульфаниламидов, повышенного содержания углекислого газа, Лхографический диагноз может быть установлен уже в 12- нед беременности. Среди родившихся 32 % являются живорожденными. При внутриутробной диагностике анэнцефалии прерывание беремен-ности показано при любом сроке.
Цефалоцеле (энцефалоцеле, краниальное или окципитальное менингоПеле, расщепление черепа) – выбухание содержимого черепной коробки Через костный дефект (рис.16.1). Термином "краниальное менингоцеле" обозначают выпячивание через дефект только менингеальных оболочек. При. нахождении в грыжевом мешке ткани мозга применяют термин "энцефалоцеле". Цефалоцеле встречается редко и является компонентом многих генетических (синдромы Меккеле, срединного расщепления лица) и негенетических (амниотические перетяжки) синдромов. Прогноз зависит от наличия ткани мозга в грыжевом мешке и сопутствующих гидроили микроцефалии. При энцефалоцеле летальность достигает 44 %, при менингоцеле – не наблюдается. Нормальное интеллектуальное развитие установлено только у 9 % детей с энцефалоцеле и у 60 % – с менингоцеле. Показано прерывание беременности при любом сроке.
Рис. 16.1. Энцефалоцеле, диагностированное с помощью УЗИ при сроке беременности 27 нед.
1 – костный дефект; 2 – энцефалоцеле (поперечное сечение головки плода).
Микроцефалия (микроэнцефалия).
Микроцефалия – клинический с и т дром, для которого характерны уменьшение окружности головки и умственная отсталость; встречается с частотой 1,6 на 1000 живорожденных. Микроцефалия является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого важную роль играют генетические (хромосомные аберрации, моногенные дефекты) и экологические факторы. Прогноз зависит от наличия сочетанных аномалий. Трисомии по 13-й, 18-й хромосоме, синдром Меккеля относятся к фатальным поражениям. В отсутствие сопутствующих аномалий прогноз зависит от размеров головки: чем она меньше, тем ниже индекс интеллектуального развития. Микроцефалия относится к неизлечимым заболеваниям. Акушерская тактика – прерывание беременности.
Пороки развития почек и мочевыводящих путей.
Поликистозная болезнь почек инфантильного типа (поликистозная болезнь почек I типа, аутосомно-рецессивное поликистозное заболевание почек) проявляется двусторонним симметричным увеличением почек в результате замещения паренхимы вторично расширенными собирательными канальцами без пролиферации соединительной ткани. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от почечной недостаточности. Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при любом сроке.
Рис. 16.2. Поликистоз правой почки плода (срок беременности 27 нед).
Поликистозная болезнь почек взрослого типа (аутосомно-доминантная болезнь, гепаторенальная поликистозная болезнь взрослого типа, синдром Поттера III типа) характеризуется замещением паренхимы почки многочисленными кистами разных размеров, которые образуются вследствие расширения собирательных канальцев и других канальцевых сегментов нефрона. Почки поражены с двух сторон и увеличены, но односторонний процесс может быть первым проявлением заболевания. Печень также вовлекается в патологический процесс – развивается перипортальный фиброз, который имеет очаговый характер.
Этиология заболевания неизвестна. Однако тип наследования обусловливает 50 % риск развития болезни, а ее генетический фокус расположен в 16-й паре хромосом. Мутантный ген носит один из 1000 человек. Пенетрация гена происходит в 100 % случаев, однако течение заболевания может варьировать от тяжелых форм со смертельным исходом в неонатальном периоде до бессимптомных, обнаруживаемых только на вскрытии.
Поликистоз почек хроническое заболевание, первые симптомы его появляются в возрасте 35 лет (постоянные боли в поясничной области, увеличение почек, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и уремия). Акушерская тактика заключается в ранней диагностике и прерывании беременности. Пренатальную диагностику осуществляют путем биопсии ворсин хориона.
Поликистоз почек (мультикистозная болезнь, кистозное заболевание почек, синдром Поттера II типа, диспластическая болезнь почек) характеризуется кистозным перерождением почечной паренхимы вследствие первичного расширения почечных канальцев (рис. 16.2). Процесс может быть двусторонним, односторонним и сегментарным. Заболевание возникает в основном спорадически и может быть вторичным в комплексе с другими синдромами. Акушерская тактика при двустороннем процессе, диагности-рованном в ранние сроки, в связи с неблагоприятным прогнозом заключается в прерывании беременности. При одностороннем процессе и нормальном кариотипе без сочетанных аномалий показано обычное родоразрешение с последующей консультацией ребенка у специалиста.
Врожденный гидронефроз (пиелоэктазия) является следствием обструкции мочевыводящих путей в месте соединения почечной лоханки и мочеточника. Частота его развития не установлена, так как эта патология представляет собой спорадический феномен. После рождения у мальчиков его диагностируют в 5 раз чаще. У 27 % детей с гидронефрозом выяапяют пузырно-мочеточниковый рефлюкс, двустороннее удвоение мочеточников, двусторонний обструктивный мегауретер, нефункционирующую контралатеральную почку и ее агенезию, у 19 % – аномалии развития различных органов. Акушерская тактика зависит от времени возникновения и длительности течения патологического процесса, а также степени нарушения функции почек.
Врожденные пороки сердца.
Частота врожденных пороков сердца (ВПС) составляет от 1-2 до 8-9 на 1000 живорожденных. Наиболее распространенными из ВПС являются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, гипопластический синдром левых отделов сердца, единственный желудочек и др. В 90 % случаев ВПС являются результатом многофакторного повреждения (генетическая предрасположенность и средовые факторы). Риск повторения порока составляет 2-5 % после рождения одного и 10-15 % – двух больных детей. Моногенное наследование отмечается у 1-2% детей с ВПС. У 5% детей обнаруживают хромосомные аномалии, из которых основными являются трисомии. У 1-2 % новорожденных отмечено влияние различных тератогенов.
Эхо кардиографическое исследование плода представляет собой наиболее информативный метод пренатальной диагностики ВПС. Показания к пренатальной диагностике определяются состоянием матери и плода.
1. Показания, обусловленные состоянием матери:
• наличие ВПС у членов семьи.
• сахарный диабет.
• прием беременной лекарственных препаратов во время органогенеза.
• алкоголизм.
• системная красная волчанка.
• фенилкетонурия.
2. Показания, обусловленные состоянием плода:
• многоводие.
• неиммунная водянка.
• дизаритмии.
• экстракард и альные пороки;
• хромосомные нарушения.
• симметричная форма внутриутробной задержки роста плода.
Прогноз зависит от вила порока, наличия сопутствующих аномалий и хромосомных нарушений.
Акушерская тактика заключается в том, что после тщательного эхокардиографического исследования проводят кордоили амниоцентез с целью получения материала для хромосомного анализа. В случае выявления ВПС у нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. При доношенной беременности лучше проводить родоразрешение в специализированных перинатальных центрах. При сочетанных пороках и генетических аномалиях необходимо прерывание беременности при любом сроке.
Аномалии формирования стенок брюшной полости и пороки развития желудочно-кишечного тракта.
Диафрагмальная грыжа представляет собой перемещение органов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы.
Предполагают, что врожденная диафрагмальная грыжа – следствие тератогенного воздействия хинина, противоэпилептических препаратов, недостатка витамина А.
Врожденные диафрагмальные грыжи часто сочетаются с анэнцефалией, цефалоцеле, spina bifida, расщеплением губы и верхнего неба, омфалоцеле, дефектами межжелудочковой перегородки и тетрадой Фалло. Диафрагмальные грыжи всех типов, за исключением релаксации диафрагмы (заднелатеральной и позадигрудинной), могут сочетаться с хромосомными аномалиями (чаще трисомиями).
Прогноз неблагоприятный. Мертворождение отмечается в 35 % случаев, причем у 90 % мертворожденных выявляются несовместимые с жизнью сочетанные аномалии ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Значительное число детей умирают в первые часы после рождения, из них 35 % в течение 1-го часа.
Акушерская тактика заключается в прерывании беременности до достижения плодом жизнеспособности. В случае родоразрешения в срок при доношенной беременности следует предусмотреть необходимость хирургической помощи ребенку.
Омфалоцеле (пупочная грыжа) – дефект передней брюшной стенки в области пупочного кольца, при котором образуется грыжевой мешок с енутрибрюшным содержимым, покрытый амниоперитонеальной мембраной.
Частота омфалоцеле составляет 1 на 5130-5800 родов. Данной патологии в 35-58 % случаев сопутствуют трисомии, в 47 % – врожденные пороки сердца, в 40 % – пороки развития мочеполовой системы, в 39 % – дефекты нервной трубки. Задержку внутриутробного роста плода выявляют в 20 % случаев.
Прогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий. Перинатальные Потери чаще связаны с ВПС, хромосомными аберрациями и недоношенностью. Небольшой дефект устраняют путем одноэтапной операции, при большом производят многоэтапные операции с целью закрытия отверстия в передней брюшной стенке силиконовой или тефлоновой мембраной.
Акушерская тактика определяется сроком выявления порока, наличием °четанных аномалий и хромосомных нарушений. При обнаружении порока в ранние сроки беременности ее следует прервать. В случае выявления сопутствующих аномалий, несовместимых с жизнью, необходимо прерывать беременность при любом сроке. Метод родоразрешения зависит от жизнеспособности плода, так как в процессе родов при больших омфалоцеле могут произойти разрыв грыжевого мешка и инфицирование внутренних органов плода.
Гастрошизис – дефект передней брюшной стенки в околопупочной области с эвентрацией петель кишок, покрытых воспалительным экссудатом Частота гастрошизиса составляет 1:10 000 -1:15 ООО живорожденных. Аномалия встречается спорадически, однако отмечаются случаи семейного заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования.
Сочетанные аномалии встречаются редко, но у 25 % детей наблюдаются вторичные изменения в ЖКТ, являющиеся следствием сосудистых нарушений, – незавершенный поворот кишечника, атрезия или стеноз его отделов. В 77 % случаев гастрошизису сопутствует задержка роста плода.
Летальность новорожденных составляет 8-28 %, а при расположении печени за пределами брюшной полости достигает 50 %.
При выявлении гастрошизиса до наступления периода жизнеспособности плода следует произвести прерывание беременности. При доношенной беременности роды проводят в учреждении, где может быть оказана хирургическая помощь.
Атрезия пищевода (с трахеопищеводным свищом и без него) – отсутствие сегмента пищевода, которое сопровождается образованием фистулы между ним и дыхательными путями. Этиология неизвестна. Частота патологии варьирует от 1:800 до 1:5000 живорожденных.
В 58 % случаев атрезии пищевода сопутствуют ВПС, генетические аномалии, пороки развития мочеполовой системы и другие аномалии ЖКТ.
Антенатальная диагностика затруднена, так как желудок содержит секрет желез или наполняется через фистулу. Вероятность установления правильного диагноза составляет 10 %. Прогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий и респираторных осложнений, массы тела и гестационного возраста при рождении.
Для определения акушерской тактики проводят тщательную ультразвуковую оценку анатомии и топографии внутренних органов плода, включая эхокардиографию. При нежизнеспособном плоде показано прерывание беременности. Выявление сопутствующих несовместимых с жизнью аномалий является показанием к прерыванию беременности при любом сроке. При изолированной атрезии пищевода родоразрешение проводят через естест-венные родовые пути.
Атрезия двенадцатиперстной кишки – наиболее частая причина непроходимости тонкой кишки. Частота аномалии составляет 1:10.000 живорожденных. Этиология неизвестна. Возможно возникновение порока под воздействием тератогенных факторов. Описаны семейные случаи пилородуоденальной атрезии с аутосомно-рецессивным типом наследования. У 30-52 % больных аномалия изолированная, а в 37 % случаев обнаруживают пороки развития костной системы: аномальное число ребер, агенезия крестца, конская стопа, VI поясничный позвонок, двустороннее отсутствие первых цев кистей, двусторонние шейные ребра, слияние шейных позвонков. В 2 тЬ случаев диагностируют сочетанные аномалии ЖКТ: незавершенный поворот желудка, атрезия пищевода, подвздошной кишки и заднепроходного отверстия, транспозиция печени. У 8-20 % больных выявляют ВПС, приблизительно в '/з случаев атрезия двенадцатиперстной кишки сочетается с трисомией по 21-й паре хромосом.
Для определения акушерской тактики проводят детальную ультразвуковую оценку анатомии внутренних органов плода и его кариотипирование. До наступления периода жизнеспособности плода показано прерывание беременности. При обнаружении изолированной аномалии в Ш триместре возможно пролонгирование беременности с последующим родоразрешением и хирургической коррекцией порока развития.
Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода.
Расщелина лица (расщепление верхней губы и неба) представляет собой линейный дефект, распространяющийся от края губы до носового отверстия. Расщелина неба, сочетающаяся с расщелиной губы, через альвеолярные отростки и твердое небо может распространиться на носовую полость или даже на дно глазницы. Двусторонняя расщелина губы наблюдается в 20 % случаев, расщелина губы и неба – в 25 %. Расщелина лица составляет около 13 % от всех пороков развития и регистрируется с частотой 1:700 новорожденных.
Сочетанные аномалии обнаруживают в 50 % случаев при изолированной расщелине неба и только в 13 % – при расщелине губы и неба. Пренатальное выявление дефекта при помощи эхографии затруднено, однако благодаря проведению ультразвукового сканирования и цветного картирования возможности его диагностики расширяются. В отдельных случаях возможна диагностика аномалии с помощью фетоскопии. В отсутствие сочетанных аномалий используется общепринятая акушерская тактика независимо от срока диагностики.
Расщепление верхней губы (заячья губа) не препятствует акту сосания и представляет собой только косметический дефект. При сочетании расщепления верхней губы, челюсти и твердого неба (волчья пасть) отмечаются функциональные нарушения: при сосании молоко вытекает через нос вследствие сообщения его с полостью рта; молоко может попадать в дыхательные пути. Прогноз благоприятный: современные хирургические методы позволяют добиться коррекции косметических и функциональных дефектов.
Срединная расщелина губы (полная срединная расщелина губы, псевдомедиальная расщелина губы, премаксиллярная агенезия) – четырехугольный или треугольный дефект верхней губы, встречается в 0,2-0,7 % всех случаев расщелины губы. Аномалия встречается только как компонент двух синдромов: орбитального гипотелоризма (голопрозэнцефалия) и орбитального гипертелоризма. При эхографии проводят оценку внутричерепных структур, так как имеется связь между развитием структур лица и процессами дифференциации переднего мозга. Прогноз определяется только сочетанием с другими аномалиями. Интеллект у 80 % больных не нарушен.
Кистозная гигрома (лимфангиома или последствие обструкции яремного лимфатического ствола) представляет собой осумкованное скопление жидкости. Характеризуется наличием единичных или множественных кист мягких тканей в области шеи, образующихся вследствие нарушений в лимфатической системе. Кистозные гигромы встречаются в 1 случае на 200 спонтанных выкидышей (копчико-теменной размер плода более 30 мм). Кистозная гигрома часто сочетается с хромосомными аберрациями {синдром Тернера, трисомии по 13-й, 18-й, 21-й паре хромосом, мозаицизм). Как изолированная аномалия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Прогноз: в большинстве случаев плод погибает в первые два триместра беременности. Около 90 % новорожденных нуждаются в хирургическом лечении, у 31 % развиваются нарушение глотания и обструкция дыхательных путей. Парез лицевого нерва вследствие хирургического лечения возникает у 24 % пациентов.
Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при ранней диагностике патологии, при доношенной беременности роды ведут через естественные родовые пути.
Пороки развития костной системы.
Среди врожденных пороков костной системы наиболее часто встречаются амелия (аплазия всех конечностей) фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), аплазия одной из костей голени или предплечья, полидактилия (увеличение числа пальцев на конечности), синдактилия (уменьшение числа пальцев вследствие сращения мягких тканей или костной ткани рядом расположенных пальцев), аномальная установка стоп, остеохопдродисплазии, характеризующиеся ано-малиями роста и развития хрящей и/или костей (ахондрогенез, ахондроплазия, танатоформная дисплазия, несовершенный остеогенез, гипофосфатазия и др.).
Наиболее важна диагностика пороков, несовместимых с жизнью. Многие формы скелетных дисплазий сочетаются с гипоплазией легких, обусловленной небольшими размерами грудной клетки вследствие недоразвития ребер. Развитие легочной недостаточности при этом может быть причиной смерти детей в первые часы внеутробной жизни.
Гипоксия плода.
Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.
Терминология.
Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существуют также термины "дистресс плода" (от distress – страдания) и "асфиксия" (от а – без, sphyxis – пульс), при этом подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме. Из этого следует, что термин "асфиксия" условный, так как кислородная недостаточность не всегда сопровождается отсутствием сердцебиения и гиперкапнией. В настоящее время термин "асфиксия" исполь-зуется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности.
В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона и плода. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбриона и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в период фетогенеза может привести к гипоксии, задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постнатальном периоде, послужить причиной мертворожденна и гибели новорожденных в ранний неонатальный период.
Гипоксия плода отмечается в 10,5 % случаев (от общего числа родов), и этот показатель не имеет тенденции к снижению.
Гипоксия плода не является первичной нозологической формой или самостоятельным заболеванием, осложняющим внутриутробное развитие плода, а возникает как следствие различных патологических процессов в системе мать – плацента – плод.
Классификация.
Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.
В зависимости от длительности течения различают хроническую, подострую и острую гипоксию. Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений. Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода. Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже – во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.
По интенсивности гипоксия может быть функциональной (легкая форма): имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.
В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии:
1. артериалъно-гипоксемическую:
• гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,
• трансплацентарную – результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;
2. гемическую:
• анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;
• гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;
3. ишемическую:
• гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;
• гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;
4. смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода.
Наиболее часто наблюда-ются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.
Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода.
Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным ^бъемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у Рослого человека 70 мл/кг); увеличением частоты сердечных сокращений до 150-160 уд/мин; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23 %) ; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70 % от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы – наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь (смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение Рс , чем у взрослого); большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический апидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию (табл. 16.1).
Этиология и патогенез.
Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы. К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери. Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодовоплаценгарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение). В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.
Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге – к возникновению терминального состояния.
Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем, В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макрои микрогемодинамики, метаболизма.
В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается – в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.
Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.
Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Расстройства микрогемодинамики при кислородной недостаточности происходят по трем направлениям: снижение тонуса резистивных сосудов, повышение проницаемости стенок сосудов, изменение агрегатного состояния крови с нарушением ее текучих свойств. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и сладж-синдрома со снижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жизненно важные органы.
Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, Участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к Усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или реслираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.
Вследствие выраженных изменений макрои микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраняются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем. Последствия гипоксии прежде всего про-являются в головном мозге, в котором отек и микрокровоизлияния вызывают нарушение функций центров регуляции, в первую очередь дыхательного и сердечно-сосудистого. При повышении внутричерепного давления даже при физиологических родах указанные изменения могут быть фоном для кровоизлияний, в том числе массивных, что в последующем может привести к развитию церебральных параличей.
Клиническая картина и диагностика.
Клинические проявления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При про фесе ирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 ч и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.
Диагностика гипоксии плода во время беременности состоит в непосредственной оценке его состояния и анализе результатов применения косвенных методов, позволяющих определить функциональное состояние фето плацентарной системы (кард иото ко граф ия, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, РО2 и РСО2 , уровня лактата и показателей КОС в крови матери, околоплодных водах и крови плода, уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эсгриола).
Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/МННj или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма».
Рис. 16.3. Выраженные признаки гипоксии плода: монотонность (а), парадоксальная реакция на функциональные пробы (б), синусоидальный ритм (в).
Ослабление реакции на функциональные пробы.
Кардиограмма при этом оценивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие (рис. 16.3). О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.
Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии происходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода. Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и Тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, Которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей гипоксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку неРеактивного нестрессового теста (НСТ), при котором с целью оценки степени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определение остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбриои фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведение повторного исследования, а оценка 4-5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода.
В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диагностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению группы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемодинамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатацци. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, Рс0 и Ро в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозговой артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический признак для плода – появление нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпенсации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока (венозный проток, печеночные вены).
С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипоксии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании околоплодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02; Рсо2 выше 55 мм рт.ст., Р°Л ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетельствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижается в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее информативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изучения различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза.
Рис. 16.4. Признаки гипоксии плода в родах (Vи W-образные децелерации).
Диагностика гипоксии плода в родах основывается на выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации, наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография (рис. 16.4). При кардиомониторном наблюдении к начальным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 100 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода, периодическая монотонность сердечного ритма. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями до 70 уд/мин. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат браликардия до 90 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин, регистрируется периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 уд/мин. К выраженным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 80 уд/мин при головном предлежании, брадикардия ниже 80 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин при тазовом предлежании плода. Независимо от предлежания плода регистрируются стойкая монотонность ритма и аритмия. Реакциями на схватку являются возникновение длительных поздних W-образных децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 уд/мин при тазовом предлежании плода.
В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кард иото ко грамме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или т11ахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелерации До 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелерации до 50 уд/мин.
В процессе родов в отличие от антенатального периода прогностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует расценивать Появление дыхательной или двигательной активности плода. Регулярная Ыраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором Периодах родов представляет собой большую угрозу для новорожденного, являясь причиной развития у него аспирационного синдрома.
Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 – о преацидозе в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.
Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состояние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образования грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в околоплодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.
Лечение, Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии, создание условий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем:
1. расширения маточно-плацентарных сосудов;
2. расслабления мускулатуры матки;
3. нормализации реокоагуляционных свойств крови;
4. активации метаболизма миометрия и плаценты.
Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выявлении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоношенной беременности.
Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ингаляции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4- 5 л/мин в течение 30-60 мин 1-2 раза в день. Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150-200 мл в течение 5- 10 мин и более за 1,5 ч до или через 2 ч после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях с успехом применяют гипербарическую оксигенацию.
С целью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацентарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1-2 % раствора по 2-4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5-10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15 % раствора 1-2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2-5 ч или перорально по 0,025 г 2-3 раза в день после инфузии).
Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма в плаценте применяют токолитики (р-адреномиметики) нового поколения – бриканил, гинипрал в виде внутривенных инфузии (на растворе глюкозы) по 0,5 мг, длительно.
С целью нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низко молекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20.000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузии).
К препаратам, влияющим непосредственно на метаболические процессы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В12, галаскорбин.
При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут).
Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состояния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе кор-ригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция к алкалозу.
Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают снижение потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.
Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при преждевременных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани. Для ускорения созревания легочной ткани показаны глюкокортикоиды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 сут, разовая доза 2 мг, суточная – 8 мг, курсовая – 16-24 мг.
При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода при сроках гестации 28-32 нед и более выраженные изменения кардиото ко граммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония а околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.
В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективные препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуумэкстракция, перинеоили эпизиотомия).
Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:
1. своевременной госпитализации беременной из группы риска развития гипоксии плода;
2. проведения интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;
3. выбора адекватных методов родоразрешения;
4. комплексной терапии гипоксии плода, включающей коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма функции фетоплацентарного комплекса;
5. досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии.
В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях:
1. слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод;
2. перенашивание беременности;
3. гестозы (длительно текущие или тяжелые формы);
4. тазовое предлежание плода;
5. изосерологическая несовместимость крови матери и плода;
6. сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состояния, влияющие на плод.
Внутриутробная инфекция.
Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности.
Различают внутриутробную инфекцию и инфицирование. При внутриутробных инфекциях и инфицировании плода и новорожденного заражение происходит в перинатальном периоде или в родах и источником его является мать.
Внутриутробная инфекция – заболевание, клинически проявляющееся в виде пиодермии, гепатита, гастроэнтерита, пневмонии, отита и другой патологии вплоть до сепсиса.
Инфицирование плода выражается лишь в проникновении в его организм возбудителя и не сопровождается клиническими проявлениями, что, возможно, объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать-плацента-плод.
В зарубежной литературе для обозначения группы инфекций со сходными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH: Т – токсоплазмоз, О – другие (other) инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В , гонорея, листериоз), R – краснуха (rubeola), С – цитомегаловирусная инфекция (cytomegaHa), Н – герпесвирусная инфекция (herpes). Среди многообразных возбудителей ВУИ значительную роль играют грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы.
В нашей стране принята классификация ВУИ, в которой в I группу объединены все вирусные заболевания эмбриона и плода, а во 2-ю – заболевания плода, вызванные бактериальной флорой.
Клинические проявления и тяжесть течения ВУИ зависят от вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения, уровня иммунной реактивности организма и стадии инфекционного процесса у беременной, срока гестации в момент инфицирования, путей проникновения возбудителя в организм беременной.
При ВУИ, возникших в первые 3 мес беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная плацентарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности, вирусы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.
В случае возникновения ВУИ после 3 мес гестации развиваются инфекционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит локализации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соеди-нительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспалительные изменения пролиферативного характера могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последующим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гидронефроз). Во второй половине фетального периода (с 6-7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.
Наиболее характерными клиническими симптомами ВУИ являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встречается маловодие.
В диагностике внутриутробного инфицирования основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5-10 КОЕ/мл, и более современный и специфичный метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточного расположения возбудителей) берут у беременных из влагалища и канала шейки матки.
Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики внутриутробного инфицирования является ELISA-метод, в основу которого положено определение моноклональных антител в жидкостях и средах организма с помощью тест-системы. Высокий титр антител в сочетании с выделенным антигеном (возбудителем) свидетельствует об инфицированНости плода и элементов плодного яйца.
Кроме специфических серологических и иммунологических тестов, позволяющих уточнить характер возбудителя инфекции, стадию процесса и риск инфицирования плода, немаловажное значение имеют следующие лабораторные тесты: дизиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG до 7,9 г/л и ниже в сочетании с повышением уровня IgM до 2 г/л), увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов до 7,6-8,8 ед., лимфопения снижение фагоцитарной активности лейкоцитов до 60-62 %, повышение уровня средне молекулярных пептидов до 0,30 у.е., нарушения в интерфероновом статусе.
Наиболее характерными признаками ВУИ при УЗИ считают плацентит утолщение плаценты, несвоевременное созревание плода и плаценты, увеличение размеров живота плода, гепатомегалию, пиелоэктазии у плода многоводие, наличие газа в желчном пузыре.
Общие принципы профилактики и лечения ВУИ.
1. Этиотропная противомикробная терапия с учетом стадии, общих и локальных симптомов, длительности течения инфекционного воспалительного заболевания, наличия смешанной инфекции, срока гестации, клинико-лабораторных данных.
2. Профилактика (лечение) нарушений функций фетоплацентарного комплекса в 10-12, 20-22 и 28-30 нед беременности (метаболическая терапия, вазоактивные препараты и антиагреганты).
3. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценозов организма беременной: бифидумбактерин, лактобактерин (не менее 15 доз в сутки), флоррадофилус (1 капсула 2 раза в сутки) внутрь в течение 10-14 дней, ацилакт или лактобактерин вагинально. Курсы проводят в критические сроки беременности или сочетают с курсами антибактериальной терапии.
4. Лечение половых партнеров.
Вирусные заболевания эмбриона и плода.
Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи. При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Если женщина заболевает краснухой в первые 2 мес беременности, то вероятность инфицирования эмбриона достигает 80 %, а возникновения уродства – 25 %. Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.
Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес беременности, необходимо ее прерывать. Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода.
Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляцияПри подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае, если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8-10 нед гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности проводят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.
Цитомегаловирусная инфекция.
Цитомегаловирус (CMV) – наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутриутробном периоде развития.
При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся беременности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирования наименьшая – около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % . Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови новорожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.
Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10-20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1-2 % из них. Первичная CMV-инфекция возникает у 1 – 4% беременных, у 40 – 50% из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2-2,2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета – угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20-30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероиммунологическое исследование не реже 1 раза в 1,5-2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода.
Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацикловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный а2-интерферон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обеспечивает снижение колонизации родовых путей вирусами и бактериями, восстанавливает микро-биоценоз влагалища, в результате чего значительно уменьшается риск интранатального инфицирования плода. Виферон дает интерферонокорригирующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат Применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферонового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят Ректально в течение 5-10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет 2.5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плода.
Простой герпес.
Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике HSV-2. или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75-80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5-1 % плодов, а при остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %.
При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевременным родам.
Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование восходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала.
Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед – к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30-40 % случаев, после 32 нед – к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, мпкрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микроили гидроцефалия, церебральные некрозы). Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50%. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).
При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или .рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.
При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы оеточных мембран, унитиол, иммуномодуляторы. Вопрос о прерывании Беременности решают в каждом случае строго индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют ацикловир. Назначение препарата в I триместре при псосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловлр назначают по 200 мг внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение прспарата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесообразно использовать препараты интерферона, а также природные антиоксиданты (витамины Е и С). Из ннгерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать вифероиу. Его вводят так же, ках при СМVинфекции ректально в виле свечей в течение 5- 10 дней, средняя курсовая доза составляет 2,5 мл ME.
На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодулируюшая терапия с последующим использованием герпетической вакпины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами. В качестве и мму но модуляторов используют лазерное облучение крови, плазмаферез и энтеросорбиию.
Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метол родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.
Вирусный гепатит.
Вирусный гепатит (ВГ) – тяжелое заболевание печени. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызываемый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.
Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, головная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1-2 нед. С появлением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняются боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу развития желтухи. Выздоровление наступает через 1-2 мес.
Летальность высокая. У 5-10 % больных гепатитом В развивается хроническая форма с циррозом печени и без него.
Гепатит А.
Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержашим пикорнавирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубационный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят путем определения IgM как маркера острого процесса. В период выздоровления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.
Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулаторным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, установлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные Роды.
При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с профилактической целью ввести у-глобулин.
Гепатит В.
Гепатит В вызывается ДНК-солержащим вирусом. Вирус гепатита В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствующее антитела можно определить при помощи различных иммунологических -тодов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается острый гепатит. Гепатит В перелается через инфицированные препараты крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg.
При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов. Транс плацентарная передача гепатита В наблюдается редко, заражение чаше происходит во время родов. Возможно также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается некроз печени. Более 85 % детей – бессимптомных носителей гепатита В потенциально могут заразить других новорожденных.
Исследования по выявлению антигенных маркеров и определению количества циркулирующих частиц показали, что возможность вертикальной передачи гепатита В зависит от иммунного статуса матери. Вертикальная передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла острый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.
В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутримышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вторую п третью дозы вакцины вводят на 1-м и 6-м месяце жизни. В возрасте 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.
Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуноглобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, являющихся носительницами HbsAg. Однако в случае возникновения у матери трещин сосков или мастита при грудном вскармливании повышается риск передачи гепатита В.
Гепатит дельта.
Вирус гепатита дельта – дефектная вирусная РНК в сочетании с поверхностным антигеном В, находится в крови только в сочетании с вирусом гепатита В. Пути передачи такие же, как при гепатите В.
Гепатит С, или ни А ни В.
Носительство антител к вирусу гепатита С отмечается у 1,5-5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, передаваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет развивается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет – цирроз печени. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у части больных их нельзя выявить и до года.
Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексуально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров, большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркотиков внутривенно.
Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено, что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что Ю % новорожденных были инфицированы при наличии позитивной РНК в крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты тестов на РНК, но положительные – на антитела к вирусу гепатита С, не передавали инфекцию детям.
Гепатит Е.
Заражение вирусом гепатита Е происходит фекал ьно-оральным путем. Серологическая диагностика этого вируса гепатита находится в стадии разработки, однако данные, полученные при обследовании беременных, свидетельствуют о высокой частоте трансплацентарной передачи вируса.
Профилактика заражения персонала вирусным гепатитом заключается в использовании двух пар перчаток при приеме родов и выполнении хирургических операций.
Грипп.
При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обычно в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюдаются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эффект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбудителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в последующем гипоксии плода. Профилактика эмбриои фетопатии при гриппе заключается в проведении обших мероприятий, направленных на предупреждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.
Парвовирусная инфекция.
Поскольку при парвовирусной инфекции специфической терапии не существует, для профилактики тяжелых осложнений рекомендуется использовать иммуноглобулин.
Коксаки-внрусная инфекция.
Инфицирование в 1 триместре беременности происходит редко, но может приводить к формированию пороков развития желудочно-кишечного и мочеполового трактов, центральной нервной системы. При инфинировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ от еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорожденных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.
ВИЧ-инфекция.
У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родивших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время беременности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рожденис плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возможность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и амниогической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентарного барьера:
1. перенос свободного вируса в результате повреждения плацентарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами.
2. первично инфицируется плацента, вторично – плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна гране плацентарная передача;
3. переход во время родов из пораженных клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20-30 % новорожденных.
У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных от серопозитнвных матерей.
В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита применяют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий противовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель назначения препарата серопозитивным беременным – предотвращение пере-, дачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть дей-ственным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а новорожденному – при прохождении через инфицированные родовые пути и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо прекратить кормление ребенка грудью.
Внутриутробная бактериальная инфекция плода.
Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии. клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходящим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии околоплодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос-ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, применение некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амкиоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследования, проводимые во время родов, истмико-иервикальная недостаточность.
При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмбрион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки беременности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы. золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эффектом.
Аспирация инфицированных вод плодом приводит к. его внутриутробному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).
Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахии брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоа\гнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную терапию (сочетание оксациллина с канамиинном, ампициллин, пепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактериальной инфекции является создание в крови плода и амниотической жидкости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4-6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4-6 г, цепорин по 2-3 г внутримышечно и внутривенно.
Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические проявления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зависимости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Урогениталъный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3-12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51 – 70%. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода проявляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40-50 % новорожденных выявляют клинически выраженную ВУИ – конъюнктивит (у 35-50 %) и пневмонию (у 11 – 20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которою 5-14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.
Лечение беременных заключается в проведении 10- 14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибиотиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной проницаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина – эригексал, эрик, эрацин. эритРан. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2-3 приема в течение 10-14 дней. При индивидуальной непереносимости природных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3-0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3-0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5-1 г в сутки. С учетом способности хламидии образовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.
Урогенитальные микоплазмозы.
Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2-8 % беременных, а у больных с хроническими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анамнезом частота их достигает 16-40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возникающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводней. Инфи-цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1-3 % новорожденных. \
Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обусловливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37-51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.
Гонорея.
Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70-80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит преимущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным проявлением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адаптационных реакций, затя]гувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализованная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллин ового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффективности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.
Стрептококковая инфекция.
Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5-35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм развития ВУИ – восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интранатальное, происходит в 65-72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ – пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1 -2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Антенатальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.
Листериоз.
Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой инфекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, циркулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специфических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специфических антител в крови матери и плода.
Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2-3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2-4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, также показано лечение этим антибиотиком.
Врожденный токсоплазмоз.
Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Характерны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При заражении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль-ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.
Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возможны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первичного инфицирования.
Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения возбудителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.
Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый., курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздействия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва – такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения – с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).
Врожденный сифилис.
При заболевании матери сифилисом до беременности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня – 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:
1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами – ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях – псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).
2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях – анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.
3. Высыпания: пяти исто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.
Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.
Гестационная трофобластическая болезнь.
Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестационная трофобластическая болезнь (термин "гестационная" необходим, потому что трофобластическая болезнь может быть связана как с беременностью, так и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин).
Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется пролиферативными изменениями ткани хориона, что приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина. При заболевании ворсин хориона в яичниках часто образуются тека-лютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания.
Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос (hydatidioform mole) и трофобластические опухоли, которые в свою очередь делятся на инвазивный, или деструируюший, пузырный занос (invasive mole) и хориокарциному (хорионэпителиома). Инвазивный пузырный занос характеризуется значительной пролиферативной активностью, но, как правило, не приводит к метастазам в отличие от хориокарциномы.
Пузырный занос.
При пузырном заносе ворсины хориона приобретают вид пузырьков, заполненных светлой жидкостью. Пузырьки величиной от просяного зерна до вишни расположены на шнуровидных стебельках, между которыми находятся участки децидуальной оболочки. Скопления пузырьковидно измененных ворсин по внешнему виду напоминают гроздья винограда. В центре пузырного заноса иногда обнаруживают остатки плодного яйца, там же могут находиться и распадающиеся ткани эмбриона (рис. 16.5). При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию эпителия ворсин, отек ворсин и промежуточного вещества. Вследствие отека клеточные элементы смещаются к периферии. Кровеносные сосуды часто не просматриваются. Пузырный занос может быть полным или частичным.
При полном пузырном заносе наблюдаются:
1. гидропическая дегенерация всех ворсин и отек их стромы;
2. отсутствие кровеносных сосудов;
3. пролиферация эпителия трофобласта различной степени;
4. отсутствие плода или эмбриона.
В 85-90 % случаев при полном пузырном заносе выявляют нарушение оплодотворения. Например, оплодотворяется "пустая" яйцеклетка, не содержащая хромосом, одним сперматозоидом, содержащим половинный набор хромосом (23Х), в последующем благодаря редупликации отцовский гаплоидный набор превращается в диплоидный с 46 хромосомами (46ХХ). В редких случаях "пустая" яйцеклетка оплодотворяется двумя сперматозоидами, в одном из которых содержится Х-хромосома, в другом – Y-хромосома.
При частичном пузырном заносе обычно обнаруживают триплоидный набор хромосом. Во время оплодотворения происходит соединение одной яйцеклетки с обычным набором хромосом (23Х) с двумя сперматозоидами, в результате чего в последующем образуется триплоидный набор хромосом (69XXY или 69ХХХ). Появление экстрагаплоидного набора хромосом может быть связано с аномалией мейоза сперматозоидов во время первого или второго редукционного деления.
Нарушение оплодотворения приводит к гибели эмбриона или плода при полном пузырном заносе.
Частичный пузырный занос характеризуется частичным повреждением ворсин хориона, и плод может нормально развиваться, хотя чаще он погибает.
Этиология.
Причины возникновения заболевания до конца неясны. Возможно, определенную роль играют факторы питания. Результаты исследования, проведенного на Филиппинах, показали, что заболевание чаще встречается у женщин, живущих в плохих материально-бытовых условиях, питающихся преимущественно рисом и рыбой. Наиболее часто пузырный занос встречается в странах Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. В Индонезии, например, один случай пузырного заноса приходится на 77 беременностей. Существуют еще две теории развития трофобластической болезни. Согласно одной из них, заболевание обусловлено патологией хориального эпителия плодного яйца. Вторая теория объясняет происхождение заболевания патологическими изменениями в организме матери, снижением его защитных сил, гормональными нарушениями. На возникновение и те чение трофобластической болезни определенное влияние оказывают особенности иммунного статуса половых партнеров.
Клиническая картина.
Для пузырного заноса характерны следующие признаки.
1. Обычно отмечаются задержка менструации, появление сомнительных признаков беременности, в связи с чем женщина считает себя беременной.
2. В I триместре беременности часто возникает маточное кровотечение:. Характер и интенсивность его могут быть различными: алого или темно-ко* ричневого цвета, скудное или обильное, требующее гемостатической, гемо* заместительной терапии. Иногда вместе с кровью выделяются пузырьки заноса.
3. Отсутствуют достоверные признаки беременности в виде определения частей, сердцебиения и движений плода, при ультразвуковом исследований в матке выявляют только мелко-кистозную ткань в отсутствие плода.
4. Увеличение матки не соответствует сроку беременности, что связано с большими размерами ворсин, скоплением крови между ними и стенкой матки.
5. В I триместре беременности могут появляться признаки гестоза в виде артериальной гипертензии, протеинурии, отеков, однако эклампсия встреч чается крайне редко.
6. В 50 % наблюдений определяются тека-лютеиновые кисты яичников.
Рождение пузырного заноса чаще происходит самостоятельно на 4-6 месяце беременности, при этом может возникнуть кровотечение различной интенсивности. При частичном пузырном заносе беременность может npoi должаться до X лунного месяца.
Опасность пузырного заноса заключается в том, что после него нередко, возникает злокачественная опухоль – хориокарцинома.
Диагностика.
Распознавание пузырного заноса основывается на описанных клинических признаках и результатах дополнительных исследований – ультразвукового, гистологического, определении высоких концентраций хорионического гонадотропина (р-субъединицы) и трофобластического (бета-глобулина в биологических жидкостях организма.
Пузырный занос следует дифференцировать от выкидыша, многоплодной беременности и хориокарциномы.
Лечение.
После установления диагноза пузырного заноса показано его удаление. Эвакуация пузырного заноса может быть осуществлена осторожно с помощью кюретки и вакуум-экскохлеатора. Выскабливание матки кюреткой опасно из-за возможности перфорации истонченной стенки матки, что исключается при использовании вакуум-экскохлеатора. При достаточном раскрытии маточного зева возможно проведение пальцевого удаления пузырного заноса. При значительном кровотечении и больших размерах матки (свыше 20 нед беременности) может быть произведена лапаротомия с гистерэктомией.
Если в течение 1-2 мес после удаления пузырного заноса показатели титра хорионического гонадотропина в крови не снижаются, то показаны проведение дополнительных исследований для исключения хориокарциномы и назначение противоопухолевых лекарственных средств (метотрексат, дактиномицин). В течение года после удаления пузырного заноса необходимо систематическое наблюдение за женщиной с определением уровня хорионического гонадотропина в крови или моче. Женщина должна предохраняться от беременности в течение 2 лет.
Инвазивный пузырный занос.
Характеризуется проникновением пузырьков заноса в толщу стенки матки (рис. 16.6).
Клиническая картина характеризуется кровянистыми выделениями из матки после удаления из нее пузырного заноса, сохраняющимся увеличением размеров матки, болями внизу живота, крестце, пояснице, наличием тека-лютеиновых кист яичников, высоким уровнем хорионического гонадотропина в моче и крови.
Диагноз устанавливают при гистологическом исследовании опухоли в удаленной матке.
Лечение хирургическое: экстирпация матки с последующим назначением лекарственных препаратов, как при хориокарциноме.
Хориокарцинома.
Опухоль происходит из эпителиальных клеток ворсинок хориона, чаще локализуется в теле матки, реже – в области патологической имплантации: в маточной трубе, яичнике или брюшной полости (эктопическая хориокарцинома). Как правило, вначале хориокарцинома локализуется в области нидации плодного яйца, имеет вид опухоли различной величины синевато-багрового цвета. Рост опухоли может быть экзофитным или эндофитным. При экзофитном росте хориокарцинома выступает в по-лость матки. Эндофитный рост характеризуется внедрением опухоли в толщу миометрия вплоть до серозной оболочки матки. Редко опухоль с самого начала расположена в толще стенки матки. В матке иногда образуется несколько очагов хориокарциномы. Хориокарцинома может метастазировать во влагалище, кишечник, легкие, печень, мозг.
Клиническая картина характеризуется прежде всего кровяными выделениями, обусловленными разрушением опухолью кровеносных сосудов. Вначале выделения умеренные, затем усиливаются. При расположении опухоли в толще стенки матки и разрушении серозного покрова органа возникает обильное внутрибрюшное кровотечение, как при эктопической беременности. Возможно кровотечение в брюшную полость из метастатических узлов в печени и кишечнике. Источником наружного крово-течения могут быть метастазы хориокарциномы во влагалище.
Важный симптом – быстро прогрессирущая анемия, которая является следствием как маточных кровотечений, так и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада опухоли, В связи с некрозом и инфицированием узлов хориокарциномы может развиться лихорадочное состояние.
Клиническая картина заболевания в значительной мере обусловлена возникновением метастазов. При поражении легких появляются кашель с мокротой, боли в груди. Метастазы в головном мозге вызывают боли И другие неврологические симптомы, связанные с локализацией метастатических узлов. Метастазы в органах пищеварения вызывают тошноту, рвоту, боли, кровотечения.
Стенки влагалища и шейки матки цианотичны, матка увеличена, у 50 % больных появляются тека-лютеиновые кисты. Молочные железы могут быть увеличены, из них выделяется молозиво, ареолы пигментированы.
Клетки хориокарциномы обладают выраженной способностью вырабатывать хорионический гонадотропин (ХГ), циркулирующий в крови и экскретируемый с мочой, и трофобластический р-глобулин (ТБГ), секретаруемый в кровь.
Диагноз хориокарциномы основывается на клинических данных и результатах определения уровня ХГ в крови и моче, ТБГ в сыворотке крови, гистологического исследования соскоба из матки, ангиографии, рентгенологического исследования легких.
В анамнезе больных имеются указания на появление кровотечений из половых органов после беременности и в особенности после пузырного заноса. Кожный покров и слизистые оболочки бледные, лицо становится как бы стекловидным из-за резкой анемии. Тело матки увеличено и соответствует 8 нед беременности и более, имеет мягковатую консистенцию, что симулирует беременность. При бимануальном исследовании определяют пульсацию маточных сосудов и увеличенные яичники.
Большое значение имеет осмотр шейки матки при помощи зеркал, при котором можно обнаружить метастазы опухоли во влагалище в виде темнокрасных возвышений и узелков.
Важную роль в распознавании заболевания играет определение большого содержания ХГ в моче и сыворотке крови, однако при выраженном некрозе опухоли уровень ХГ может быть низким. С успехом применяют иммунологический тест на ТБГ, который у 95 % больных оказывается положительным.
Существенное значение в диагностике хориокарциномы имеет гистологическое исследование соскоба из матки, в котором обнаруживают элементы опухоли. Отрицательные или сомнительные результаты микроскопического исследования не дают основания полностью исключить диагноз хориокарциномы, поскольку опухоль может подвергнуться некрозу на поверхности или располагаться в толще миометрия.
Окончательный диагноз может быть установлен только при гистологическом исследовании материала; в его отсутствие на основании клинической картины заболевания диагностируют трофобластическую опухоль.
Хориокарциному следует дифференцировать от неполного выкидыша, эктопической беременности, плацентарного полипа, субмукозной миомы матки и дисфункциональных маточных кровотечений.
Лечение.
Для лечения больных с хориокарциномой могут быть применены лекарственные противоопухолевые средства, оперативное вмешательство и лучевая терапия.
Маловодие, многоводие.
Маловодие (oligohydramnios) – уменьшение количества околоплодных вод Д° 500 мл и менее, связанное с нарушением процессов их секреции и резорбции. Полное отсутствие околоплодных вод называют агидрамнионом.
Число случаев маловодия широко варьирует (0,3-0,4 % всех родов), но при врожденных пороках развития отмечается в 10 раз чаще. Современные данные, основанные на результатах ультразвукового обследования женщин в течение II и III триместров беременности, свидетельствуют о его более частой диагностике.
При анализе течения беременности, родов и раннего неонатального периода у женщин с маловодием, возникшем на фоне различных заболеваний, выявлен ряд тяжелых осложнений. Крайне неблагоприятный прогностический признак – выраженное маловодие во II триместре беременности. При маловодий в сроки 18-26 нед происходят прерывание беременности, антенатальная гибель плода или новорожденного в первые дни жизни! Существует четкая зависимость между маловодием и частотой врожденных пороков развития плода, внутриутробной задержкой его роста и перинатальной смертностью. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия почек, двусторонняя поликистозная дисплазия почек, синдром Поттера 1-го и 2-го типов.
При олигогидрамнионе высок риск компрессии пуповины и внутриутробной гибели плода. У беременных с маловодием возрастает опасность внутриутробного инфицирования плода. При резко выраженном маловодий между кожей плода и амнионом образуются сращения, которые по мере^ роста плода приобретают характер тяжей и нитей (симонартовы связки). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину, вызывая обезображивание и ампутацию конечностей или пальцев плода.
Уменьшение количества околоплодных вод приводит к повышению травматизма плода в родах: кефал о гематому диагностируют в 44,4 % случаев, нарушение гемоликвородинамики – в 13,1 %.
При маловодий часто развивается первичная слабость родовой деятельности (9,6 %), что связано с образованием плоского плодного пузыря и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки, чаще наблюдается преждевременная отслойка плаценты. Значительно возрастает частота (4 %) кровотечений вследствие наличия остатков плодных оболочек и плацентарной ткани в полости матки, в связи с чем требуется выполнение таких оперативных вмешательств, как ручное и инструментальное обследование матки. При уменьшении объема околоплодных вод увеличивается частота разрывов шейки матки.
Тяжелое течение основного заболевания матери, на фоне которого обычно развивается маловодие, неправильное положение плода (частота тазовых предлежании плода достигает 13 %), внутриутробная задержка роста плода приводят к увеличению частоты выполнения операций кесарева сечения до 42,7 %. При маловодий увеличивается число случаев наложения акушерских щипцов (до 16,3 %). Причинами более частого выполнения оперативных вмешательств у беременных при маловодий являются внутриутробная гипоксия плода и вторичная слабость родовой деятельности.
Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие:
1. гестоз;
2. гипертоническая болезнь у матери, причем частота развития маловодия и степень его выраженности зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации;
3. инфекционно-воспалительные заболевания матери (как причина маловодия, 40 %);
4. воспалительные заболевания женской половой сферы (34 %);
5. недостаточная выработка околоплодных вод при органических поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек вследствие снижения количества первичной мочи плода;
6. нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени);
7. фетоплацентарная недостаточность.
Механизм развития олигогидрамниона при хронической гипоксии плода до конца не изучен, но, возможно, происходит индуцированное кислородной недостаточностью рефлекторное перераспределение кровотока с преимущественным шунтированием крови в жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники), минуя легкие и почки, которые являются основными источниками продукции амниотической жидкости в конце беременности.
Уменьшение околоплодной жидкости при кислородной недостаточности плода происходит в среднем в течение 9-11 дней. Этим и объясняется тот факт, что при угнетении регулируемых ЦНС биофизических характеристик плода количество околоплодных вод некоторое время остается нормальным. В отсутствие лечения и своевременного родоразрешения гибель этих плодов вследствие гипоксии нередко происходит раньше, чем развивается маловодие.
Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы маловодия:
1. раннюю, обусловленную функциональной несостоятельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью ультразвукового исследования в сроки от 16 до 20 нед беременности;
2. позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояния плода.
Однако дифференциальная диагностика раннего и позднего маловодия возможна только при динамическом ультразвуковом наблюдении в течение беременности. Помимо этого, различают первичное маловодие (развивающееся при ненарушенных плодных оболочках) и вторичное, или травматическое, связанное с повреждением оболочек и постепенным истечением околоплодных вод (амниональная гидрорея). При этом истечение амниотической жидкости может быть постоянным или периодическим.
При маловодий в плодных оболочках вь[явлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и резорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).
Ретроспективный анализ содержания гормонов и иммуноглобулинов в околоплодных водах свидетельствует о его изменении в течение беременности и, следовательно, о вовлечении в патологический процесс всех слоев плодных оболочек, участвующих в синтезе хорионического гонадотропина, пролактина, плацентарного лактогена и других веществ, характеризующихся высокой биологической и иммунологической активностью.
Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюдении за течением беременности. При отставании высоты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности и снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объема околоплодных вод. Матка при пальпации плотная, отчетливо определяются части плода и выслушиваются сердечные тоны. При влагалищном исследовании определяется вялый плодный пузырь, передние воды практически отсутствуют, а плодные оболочки "натянуты'' на головке плода. Более точное определение степени выраженности маловодия возможно при ультразвуковом сканировании. Индекс амниотической жидкости при выраженном маловодий составляет 0-5 см, при умеренном маловодий – 5,1-8 см.
До настоящего времени способов патогенетической коррекции маловодия нет.
Ведение беременности и родов во многом зависит от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности до 28 нед, то показано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультразвуковое) для определения состояния плода. В случае выявления порокдв развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. В случае выявления маловодия в начале III триместра беременности в сочетании с внутриутробной задержкой роста плода исход беременности проблематичен. Медикаментозная терапия по поводу задержки роста плода эффективна у 73 % беременных с нормальным объемом околоплодных вод и лишь у 12,1 % с маловодием. В связи с этим при маловодий, особенно сочетающемся с внутри утробной задержкой роста плода, после 32-33 нед показано досрочное родоразрешение. При маловодий, развившемся в III триместре беременности, в отсутствие нарушений роста и состояния плода и при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов. В случае обнаружения маловодия в процессе родов (плоский плодный пузырь) необходимо произвести вскрытие пузыря в начале первого периода родов или сразу же после его обнаружения.
Многоводие (hydramnion) – состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод в амниотической полости. При многоводии количество околоплодных вод превышает 1,5 л и может достигать 2-5 л, а иногда-10-12 л и более. По данным разных авторов, частота данной патологии широко варьирует от 1:60 до 1:750 беременных. Многоводие наблюдается при многоплодной беременности, сахарном диабете, резус-сенсибилизации, острой и хронической инфекции, аномалиях развития плода.
Патогенез многоводия различен. Одной из причин его возникновения является нарушение функции амниона – избыточная продукция околоплодных вод амниотическим эпителием и задержка их выведения. Предполагают, что в этом случае имеют значение инфекционные, в том числе вирусные, заболевания у беременных (сифилис, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ). Причиной возникновения много-водия при пороках развития является нарушение или отсутствие основного механизма, регулирующего количество околоплодных вод и тем самым предотвращающего многоводие, – заглатывания амниотической жидкости плодом. Наиболее часто при многоводии встречаются врожденные пороки развития центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта плода.
Различают хроническое и острое многоводие. Хроническое многоводие развивается постепенно, и беременная, как правило, адаптируется к этому состоянию, не испытывая дискомфорта от увеличения матки. Острое многоводие возникает быстро, и жалобы беременной более выражены. Как правило, острое многоводие развивается в более ранние сроки беременности (в 16-20 нед). В отличие от острого многоводия при хроническом внутриматочное давление не превышает норму.
Клиническая картина многоводия характеризуется значительным увеличением матки: высота стояния дна матки и окружность живота значительно превышают таковые при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, тутоэластической консистенции, при ощупывании ее определяется флюктуация. Для выявления флюктуации врач помещает ладонь руки с одной стороны матки, а с противоположной средним пальцем другой руки производит толчкообразные движения. Если имеется флюктуация (многоводие), то ладонь ощущает эти толчки. Части плода прощупываются с трудом, при пальпации плод легко меняет свое положение, предлежащая часть расположена высоко над входом в таз. Сердечные тоны плода глухие, плохо прослушиваются. Может наблюдаться чрезмерная двигательная активность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется напряженный плодный пузырь независимо от схваток.
Важное значение в диагностике многоводия имеет ультразвуковое исследование. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8 – 11 см, при средней степени – 12-15 см, при выраженном многоводии этот показатель достигает 16 см и более. При установленном диагнозе многоводия необходимо исключить возможные пороки развития плода.
Наиболее частым осложнением беременности при многоводии является невынашивание. При хронической легкой форме многоводия беременность протекает благоприятно и в большинстве случаев роды происходят в срок. При выраженном многоводии нередко наступают преждевременные роды, иногда возникает необходимость искусственного прерывания беременности в связи с нарастающим нарушением кровообращения и дыхания у беременной. Нередким осложнением беременности при многоводии является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое может повлечь за собой выпадение пуповины и мелких частей плода, быть причиной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. При сильно выраженном многоводии у беременных в положении лежа на спине чаще наблюдается синдром сдавления нижней полой вены.
Лечение.
Беременные с диагностированным многоводием подлежат госпитализации и тщательному обследованию с целью выявления причины его возникновения (наличие хронической инфекции, пороков развития плода, сахарного диабета, изосенсибилизации по резус-фактору и др.). Вид лечения многоводия зависит от характера выявленной патологии. При обнаружении пороков развития плода, несовместимых с жизнью, производят прерывание беременности независимо от срока.
Параллельно с проводимой патогенетически обоснованной терапией иногда (особенно при выраженном многоводии) прибегают к амниоцентезу с выведением части амниотической жидкости (эффективность такого вмешательства довольно низкая), лечению антибиотиками. Имеются сообщения о лечении многоводия индометацином (1,5-3 мг/сут), хотя при этом существует потенциальная опасность преждевременного закрытия артериального протока у плода.
Роды при многоводии нередко бывают осложненными. Часто наблюдается слабость родовой деятельности, что связано с перерастяжением матки снижением ее возбудимости и сократительной способности. Течение родов может быть затяжным. С учетом того что во время излития околоплодных вод нередко наблюдаются выпадение пуповины или мелких частей плода, отслойка плаценты, амниотомию необходимо производить очень осторожно и амниотическую жидкость выпускать медленно, задерживая ее поток "полурукой", введенной во влагалище.
Для профилактики гипотонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо вводить метилэргометрин или окситоцин.
Аномалии пуповины.
Аномалии пуповины заключаются в неправильном развитии сосудов (единственная артерия пуповины, третья артерия пуповины, аневризмы, атипичные анастомозы, артериальные узлы и др.); в изменении длины пуповины (чрезмерно длинная, короткая); образовании истинных и ложных узлов пуповины. Кроме того, возможно патологическое (краевое и оболочечное) прикрепление пуповины.
Неправильное развитие сосудов пуповины встречается крайне редко. Практическое значение имеют в основном остальные варианты патологии пуповины.
Различают абсолютно и относительно короткую пуповину. Абсолютно короткой следует считать пуповину длиной менее 40 см. Относительно короткой называется пуповина нормальной длины, но укороченная в результате ее обвития вокруг плода или вследствие образования ее истинных узлов. Чрезмерно короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода. Тяжелые осложнения, обусловленные короткой пуповиной, проявляются в родах: замедляется продвижение плода по родовому каналу или вследствие натяжения ее даже происходит отслойка плаценты. Иногда наблюдается разрыв пуповины с кровотечением из ее сосудов.
Диагностика короткой пуповины во время беременности затруднена. При УЗИ можно заподозрить укорочение пуповины, если обнаруживают обвитие ее вокруг шеи и туловища плода. Заподозрить чрезмерно короткую пуповину в родах можно на основании следующих признаков: медленного продвижения головки плода в период изгнания, изменения его сердечной деятельности. Все эти осложнения приводят к острой гипоксии плода. При выявлении симптомов, свидетельствующих о короткой пуповине, показано быстрое бережное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации.
Чрезмерно длинная пуповина (70-80 см и более) является более частой аномалией. Описаны случай, когда длина пуповины достигала 200 см и более. Самым тяжелым осложнением (для плода) при длинной пуповине является выпадение ее петель в момент излития околоплодных вод при подвижной головке плода.
Истинный узел пуповины образуется в ранние сроки беременности, когда небольшие размеры плода позволяют ему проскочить через петлю пуповины. Во время затягивания этих узлов (во время беременности или в родах) может возникнуть острая гипоксия плода, вплоть до его гибели. Ложные узлы пуповины, представляющие собой ограниченные ее утолщения вследствие варикозного расширения пупочной вены или скопления вартонова студня, практического значения не имеют.
Патологическое прикрепление пуповины бывает краевым и оболочечным (плевистое прикрепление). В последнем случае пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты. Сосуды пуповины при этом направляются к плаценте по оболочкам. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины чаще всего происходит при излитии околоплодных вод, при этом нередко наступает внезапная смерть плода.
Плацентарная недостаточность.
Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Она представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма; проявляется комплексом нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. В процессе развития беременности функции плаценты и плода тесно связаны, поэтому нередко используют термин "фетоплацентарная система".
Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
Классификация.
В зависимости от того, в каких структурных единицах преимущественно возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:
1. гемодинамическую, проявляющуюся нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения;
2. плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
3. клеточно-паренхиматозиую, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.
Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.
Первичная недостаточность плаценты развивается в период имплантацйи, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и Половой аппарат женщины в целом. Первичная плацентарная недостаточность проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.
Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение.
Острая плацентарная недостаточность возникает как следствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы или отслойки предлежащей плаценты, в результате чего наступает гибель плода.
Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей беременной из группы высокого риска развития перинатальной патологии. Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано и протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивнодистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может приводить к гипоксии плода, задержке его роста и развития, возможна внутриутробная гибель плода.
Этиология и патогенез.
Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагенитальных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недостаточности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет, гипери гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, иммуноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угрозой прерывания, переношенной беременности.
Рис. 16.5. Пузырный занос, а – препарат; б – схема.
В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I-II степени, многоплодной беременностью.
Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.
Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими изменениями и расстройствами функции плаценты. Морфологическим субстратом плацентарной недостаточности являются изменения, связанные с нарушением имплантации и плацентации: патологическое строение, расположение и прикрепление плаценты, а также дефекты васкуляризации. В развитии плацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными причинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные:
1. снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечны синдром);
2. инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;
3. нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы);
4. изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.
В результате гемодинамических и морфологических изменений первично нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.
Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции плаценты происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образование синцитиокапиллярньгх мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).
Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следствием преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообращения более Уз площади плаценты. Клинические проявления преждевременной отслойки плаценты разнообразны и зависят от расположения плаценты (нормальное, низкое), локализации участка отслойки (центральное, по краю плаценты), размера отслоившейся части плаценты (см. разделы 21.1, 21.2).
Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симптоматику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с помощью объективных методов исследования.
Рис. 16.6. Инвазивный пузырный занос, разрушивший стенку матки.
Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриутробная гипоксия и их сочетание.
Диагностика.
Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном обусловлена недостаточной гормональной активностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорион ического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацентарная недостаточность сопровождается патологическими изменениями плаценты: малыми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возникает задержка роста плода, в ряде случаев недостаточность плаценты может привести к антеили интранатальной гибели плода.
Наиболее информативными в определении функции плаценты являются следующие методы:
1. определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);
2. определение в крови активности ферментов – окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы;
3. ультразвуковое сканирование (локализация плаценты, ее структура и величина);
4. допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях и сосудах плода.
Рис. 16.7. Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией.
Кроме того, необходимо проводить оценку роста плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной, ультразвуковую биометрию плода, оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности.
Ранним признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена).
Наиболее ценную информацию о состоянии плаценты дает ультразвуковое исследование плаценты, которое позволяет не только определить ее локализацию, но и оценить структуру и величину. Появление III степени зрелости плаценты до 36-37 нед беременности свидетельствует о ее преждевременном старении и является признаком плацентарной недостаточности. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании выявляют кисто я юсизменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативньл образований различной формы и величины. Они чаще возникают на плодовой стороне плаценты как следствие кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений (рис. 16.7). Мелкие, даже множественные кисты могут не оказывать влияния на развитие плода, в то время как большие кисты нередко приводят к атрофии ткани плаценты и нарушению состояния плода.
В зависимости от патологии, осложняющей течение беременности, не-достаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты.
Для гестозов, угрозы прерывания беременности, внутриутробной задержки роста плода характерна "тонкая" плацента (до 20 мм в III триместре беременности), при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует "толстая" плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и повторного ультразвукового исследования. Важным является определение площади плаценты, которая в сочетании с толщиной дает представление об ее объеме. Эти параметры дополняют сведения о состоянии плаценты, ее компенсаторных возможностях.
Не вызывает затруднений диагностика плацентарной недостаточности, сопровождающейся внутриутробной задержкой роста плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым методом является сопоставление высоты дна матки (ВДМ) над лобком с окружностью живота, массой тела и ростом беременной. Однако значительно больше информации дает ультразвуковая биометрия плода, которая позволяет уточнить гестационный срок с точностью до 1/2-1 нед и определить размеры отдельных органов плода. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных при исследовании, с нормативными показателями для данного срока беременности.
Достоверными признаками задержки роста плода являются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловища. Различают два основных типа внутриутробной задержки роста плода.
1. Симметричная задержка роста, при которой отмечается пропорциональное уменьшение размеров плода, встречается в 10-30 % случаев. Соотношение БПР/ДЖ при этом такое же, как у здоровых плодов аналогичного гестационного возраста, и не превышает 1. Правильная диагностика симметричной задержки роста возможна при установлении точного срока беременности или при динамической эхографии. Эта форма нарушения роста плода, как правило, связана с его наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдромы Дауна и Тернера), инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция), аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, синдром Поттера, врожденные пороки сердца и т.д.). В связи с этим для исключения наследственной и генетической патологии при выявлении симметричной формы задержки роста плода следует провести амниоцентез и соответствующие исследо-вания околоплодных вод (хромосомный анализ). Целесообразно также обследование беременной на носительство вирусной и бактериальной инфекции. Причиной развития симметричной формы задержки роста плода могут быть также вредные привычки у матери (курение, алкоголизм, наркомания), недостаточное питание и др.
2. Асимметричная задержка роста, для которой характерно отставание размеров туловища при нормальном БПР головки и, следовательно, увеличении соотношения БПР/ДЖ выше 1, наблюдается в 70 – 90% случаев Нарушений роста плода. Диагностика такого типа задержки роста плода не Представляет трудностей и возможна уже при первом ультразвуковом исследовании. В большинстве наблюдений асимметричная форма задержки роста плода развивается в более поздние сроки беременности и обусловлена заболеваниями матери и осложнениями беременности, приводящими к плацентарной недостаточности (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, коллагеноз, гестоз, многоплодная беременность, патологические изменения плаценты, кровотечения во время беременности). На основании результатов ультразвукового исследования можно определить степень за-держки роста плода. При I степени отмечается отставание показателей фетометрии от нормативных показателей на 2 нед, при II – на 3-4 нед, при III – более чем на 4 нед. Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами. С целью контроля за ростом плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин.
Рис. 16.8. Перцентильные нормативы БПР.
При построении перцентильных кривых все измерения, проведенные в течение беременности (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ и т.д.), разбивают на интервалы по гестационному сроку (рис. 16.8). Для каждого интервала образуют и упорядочивают по возрастающим величинам вариационные ряды и определяют характерные перцентильные уровни. Уровень показателя (в сантиметрах, граммах или других единицах), ниже и выше которого находится 50 % всех выявленных показателей, называют медианой или 50-м (50 %) перцентилем. Соответственно уровень, ниже которого находится 25 % всех показателей, именуют 25-м перцентилем и т.д. На диаграммах приведены перцентильные нормативы БПР и ДЖ. Диагноз ВЗРП устанавливают в том случае, если размеры плода ниже 10-го перцентиля для данного срока беременности.
Определенную ценность в диагностике задержки роста плода имеет ультразвуковое исследование мочевыделительной функции почек плода по одночасовой экскреции мочи. Последнюю определяют по разнице между объемом мочевого пузыря плода во время первого обследования и повторного его измерения через 1 ч. Одночасовая экскреция мочи при внутриутробной задержке роста плода снижается до 15-18 мм (при норме 24-27 мм).
Наиболее информативным объективным методом диагностики плацентарной недостаточности и определения компенсаторных возможностей единой системы мать-плацента-плод является допплерометрия кровотока в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах. Разработана классификация гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод по оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артерии пуповины [Стрижаков А.Н. и др., 1989]. Патологическими значениями СДО в маточных артериях после 18-20 нед беременности считаются 2,4 и более, в артерии пуповины после 32 нед – 3,0 и более. При I степени нарушения отмечаются изменения только маточного (1А) или только плодового (1Б) кровотока. При П степени нарушается как маточный, так и плодовый кровоток, но не отмечаются их критические значения. При III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критического уровня, выражающегося нулевым или отрицательными значениями диастолического компонента кровотока.
Беременные с нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровообращения 1а и II степени нуждаются в динамическом наблюдении с допплерометрическим и кардиомониторным контролем. При III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровообращения в связи с декомпенсированной плацентарной недостаточностью требуется досрочное родоразрешение.
Диагностика гипоксии плода как одного из основных проявлений плацентарной недостаточности возможна при кард иото ко графи и (см. Гипоксия).
Лечение.
Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается применением комплекса сосудорасширяющих средств и методов либо препаратов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию микроциркуляции и реологических свойств крови. Физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область) рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов. Абдоминальная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.
Гипербарическую оксигенацию применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.
Из сосудорасширяющих средств применяют эуфиллин, который может быть введен внутривенно струйно и капельно. С этой же целью используют ксантинола никотинат (компламин, теоникол). Следует отметить возможность повышенной чувствительности беременных к этим препаратам, в связи с чем требуется индивидуальный подбор доз. Значительное улучшение маточно-плацентарного кровотока вызывает вазоактивный препарат трентал (пентоксифиллин). Он оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Трентал улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, может быть применен в условиях стационара и женской консультации. В стационаре лечение тренталом следует начинать с его внутривенного введения, а затем переходить только на прием внутрь. Длительность терапии в зависимости от эффекта составляет от 4 до 6 нед. Ввиду значительного сосудорасширяющего действия возможно уменьшение кровоснабжения ряда органов, в том числе матки (синдром обкрадывания), для предотвращения которого трентал следует принимать через 30 мин после так называемой жидкостной нагрузки (предварительного введения жидкости, лучше реополиглюкина) и предварительного внутривенного введения 1 мл 0,06 % раствора коргликона. В амбулаторных условиях трентал назначают в виде таблеток.
С целью расслабления матки и улучшения плацентарного кровотока целесообразно использовать малые дозы препаратов токолитического действия (бета-миметики), которые снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. При этом происходит перераспределение крови в организме матери и может наступить уменьшение оксигенации плода, поэтому данные препараты следует применять в сочетании с кардиотоническими средствами и инфузионной терапией. Для усиления маточно-плацентарного кровотока можно сочетать введение малых доз бета-миметиков с сигетином. Применение токолитических средств требует тщательного врачебного контроля, поскольку могут наблюдаться, особенно в начале лечения, некоторые нежелательные эффекты: нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, гипотензии; тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, некоторая возбудимость. Индивидуальный подбор дозы препаратов и скорости их введения позволяет предотвратить возникновение этих побочных явлений. Одновременное применение папавериноподобных соединений, а также альфа-блокаторов приводит к уменьшению частоты возникновения побочных явлений – нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Одним из условий проведения токолиза является положение женщины на боку, До начала введения препарата в течение 30 мин следует ввести один из растворов (глюкоза, реополиглюкин) и кардиотонические средства (коргликон, изоланид). Одновременно с началом приема бета-миметиков внутрь принимают 1 таблетку верапамила (изоптин, финоптин). Противопоказаниями к применению бета-миметиков являются кровотечения во время беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, тиреотоксикоз и нарушения свертывания крови.
Большую роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Для их коррекции проводят инфузию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). Под влиянием инфузии реополиглюкина в конце беременности кровоток в различных органах меняется неоднозначно: он значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше – в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при сочетанием введении реополиглюкина и гепарина. Важным свойством гепарина является его способность расширять кровеносные сосуды. Это в значительной мере относится и к сосудам плаценты. При лечении плацентарной недостаточности гепарин используют для улучшения микроциркуляции и предотвращения избыточного отложения фибрина. Он не проходит через плаценту и не оказывает повреждающего действия на плод. Лечение следует проводить под контролем реологических и коагуляционных свойств крови в комплексе.
С другой терапией. Развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализации микроциркуляции способствует длительное подкожное введение низко молекулярного гепарина – фраксипарина в сочетании с антиагрегантами (трентал, теоникол, курантил или дипиридамол). Лечение проводят только по строгим показаниям во II-III триместрах, его длительность составляет от 10 дней до 7 нед. Используемые дозировки гепарина (15.000-20.000 ЕД в сутки) относительно безопасны в отношении геморрагических осложнений, но, несмотря на это, требуется регулярный контроль за состоянием свертывающей системы крови не реже 2 раз в неделю. За 2-3 сут до родоразрешения гепарин следует отменить. При этом кровопотеря в родах или при кесаревом сечении в случае правильного применения фраксипарина не превышает физиологическую. У новорожденных геморрагические осложнения также отсутствуют.
Для улучшения маточно-плацентарного кровотока применяют дипиридамол (курантил), который, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод. Важной особенностью препарата является его тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов,. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют сигетин, при этом следует учитывать кратковременность его действия. Препарат можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая тем самым их терапевтический эффект.
В комплексную терапию плацентарной недостаточности следует включать средства, улучшающие газообмен и метаболизм в плаценте. К. ним относятся оксигенотерапия, энергетические смеси, аминокислоты, витамины и препараты железа в сочетании с нестероидными анаболическими препаратами. При этом следует отметить, что глюкоза является основным энергетическим продуктом, утилизируемым при экстремальных состояниях. Хорошее действие на метаболическую функцию плаценты оказывает калия оротат, который участвует в синтезе белковых молекул и является стимулятором белкового обмена.
Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 нел (в стационаре с продолжением лечения в условиях женской консультации).
В случаях выраженных ВЗРП и внутриутробной гипоксии плода единственно правильным является досрочное родоразрешение. При критическом состоянии плода родоразрешение необходимо проводить путем кесарева сечения.
Схемы лечения.
1. В условиях стационара.
• лечение основной патологии беременности;
• оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30-60 мин 2 раза в день;
• препараты, влияющие на энергетический обмен:
– глутаминовая кислота по 0,1 г 3 раза в день или метионин по 0,5 г 3 раза в день,
– галаскорбин по 0,5 г 3 раза в день,
– железо в виде ферроплекса по 2 драже 4 раза в день,
– кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно ежедневно;
• вазоактивные препараты: трентал, курантил, партусистен, эуфиллин внутривенно (на растворе натрия хлорида или глюкозы) или внутрь. Курс лечения 4 – 6 нед, из них в течение 5-7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь;
• реополиглюкин по 400-500 мл 10 % раствора внутривенно капельно 3-4 раза ежедневно или 2-3 раза в неделю;
• свежезамороженная плазма – 150 мл внутривенно капельно при низком содержании белка в крови (ниже 60 г/л);
• при введении больших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.
• В условиях женской консультации.
• диатермия околопочечной области (до 10 сеансов) в чередовании с УФО (10 сеансов);
• диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами;
• внутривенное введение 20 мл 4 0 % раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно медленно ежедневно или через день (10 инъекций);
• кокарбоксилаза внутримышечно по 50 мг ежедневно в течение • 10-14 дней;
• эуфиллин (или но-шпа, папаверин) по 0,15 г внутрь 2 раза в сутки и по 0,2 г в свечах на ночь в течение 14 дней;
• трентал по 1 таблетке 3 раза в сутки или изадрин по 0,005 г (под язык) 3 раза в сутки в сочетании с финоптином (изоптином);
• калия оротат по 0,5 г 3 раза в сутки;
• ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) 3 раза в сутки,
• метионин по 0,5 г 3 раза в сутки;
• аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки.
В отсутствие эффекта в течение 10-14 дней показана госпитализация.
Профилактика плацентарной недостаточности.
1. Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности: а) курение, прием алкоголя и медикаментозных средств без назначения врача, б) до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний.
2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного и несколько более продолжительного отдыха и сна.
3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы высокого риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины, у которых длительно существует угроза прерывания беременности, с гестозами, миомой матки, хроническим пиелонефритом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, многорожавшие женщины, в анамнезе которых имеется антенатальная гибель плода или рождение детей с гипотрофией,
4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед и в 20-22 нед. Женщины этой группы риска должны быть направлены в стационар с целью активизации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.
- 1.
- 2.
- 3.
- 4.
- 5.
- 6.
- 7.
- 8.
- 9.
- 10.
- 11.
- 12.
- 13.
- 14.
- 15.
- 16.
- 17.
- 18.
- 19.
- 20.
- 21.
- 22.
- 23.
- 24.
- 25.
- 26.
- 27.
- 28.
- 29.
- 30.
- 31.
- 32.
- 33.
- 34.
- 35.
- 36.
- 37.
- 38.
- 39.
- 40.
- 41.
- 42.
- 43.
- 44.
- 45.
- 46.
- 47.
- 48.
- 49.
- 50.
- 51.
- 52.
- 53.
- 54.
- 55.
- 56.
- 57.
- 58.
- 59.
- 60.
- 61.
- 62.
- 63.
- 64.
- 65.
- 66.
- 67.
- 68.
- 69.
- 70.
- 71.
- 72.
- 73.
- 74.
- 75.
- 76.
- 77.
- 78.
- 79.
- 80.
- 81.
- 82.
- 83.
- 84.
- 85.
- 86.
- 87.
- 88.
- 89.
- 90.
- 91.
- 92.
- 93.
- 94.
- 95.
- 96.
- 97.
- 98.
- 99.
- 100.
- 101.
- 102.
- 103.
- 104.
- 105.
- 106.
- 107.
- 108.
- 109.
- 110.
- 111.
- 112.
- 113.
- 114.
- 115.
- 116.
- 117.
- 118.
- 119.
- 120.
- 121.
- 122.
- 123.
- 124.
- 125.
- 126.
- 127.
- 128.
- 129.
- 130.
- 131.
- 132.
- 133.
- 134.
- 135.
- 136.
- 137.
- 138.
- 139.
- 140.
- 141.
- 142.
- 143.
- 144.
- 145.
- 146.
- 147.
- 148.
- 149.
- 150.
- 151.
- 152.
- 153.
- 154.
- 155.
- 156.
- 157.
- 158.
- 159.
- 160.
- 161.
- 162.
- 163.
- 164.
- 165.
- 166.
- 167.
- 168.
- 169.
- 170.
- 171.
- 172.
- 173.
- 174.
- 175.
- 176.
- 177.
- 178.
- 179.
- 180.
- 181.
- 182.
- 183.
- 184.
- 185.
- 186.
- 187.
- 188.
- 189.
- 190.
- 191.
- 192.
- 193.
- 194.
- 195.
- 196.
- 197.
- 198.
- 199.
- 200.
- 201.
- 202.
- 203.
- 204.
- 205.
- 206.
- 207.
- 208.
- 209.
- 210.
- 211.
- 212.
- 213.
- 214.
- 215.
- 216.
- 217.
- 218.
- 219.
- 220.
- 221.
- 222.
- 223.
- 224.
- 225.
- 226.
- 227.
- 228.
- 229.