Фтизиатрия.
Туберкулез и микобактериозы.
Туберкулез и микобактериозы являются частыми спутниками ВИЧ-инфекции, их можно причислить к группе ВИЧ-ассоциированных заболеваний. СПИД впервые был описан в 1981 г. у гомосексуалов, вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 г.
Распространение ВИЧ-инфекции приводит к увеличению заболеваемости туберкулезом в сочетании с ней, особенно в развивающихся странах. В развитых странах, где инфицированность туберкулезом низкая, ВИЧ-инфекция чаще сочетается с микобактериозами, вызываемыми атипичными микобактериями. Однако и там отмечается повышение заболеваемости туберкулезом, связанное, в частности, с распространением ВИЧ-инфекции. В основе патогенеза туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом лежит подавление клеточного иммунитета, в первую очередь Т-хелперов, которые играют важную роль и в противотуберкулезном иммунитете. Т-хелперы являются основной клеткой-мишенью для ВИЧ, так как на их мембране находится много молекул СД4+, являющихся рецепторами для вируса. СД4+-рецепторами обладают также моноциты, макрофаги, некоторые другие клетки. Их подавление способствует реактивации персистирующих МБТ, часто с генерализацией инфекции. Ряд авторов отмечают частое осложнение ВИЧ-инфекции туберкулезом. Так, в Южной Африке из 4,7 млн ВИЧ-инфицированных более чем у 1 млн развивается туберкулез. В Беларуси в настоящее время зарегистрировано более 300 больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость туберкулезом у ВИЧ-инфицированных в 30 и более раз превышает средние показатели. Считают, что в целом у ВИЧ-инфицированных риск развития активного туберкулеза составляет от 5 до 15%, увеличиваясь в стадии СПИДа. На фоне ВИЧ-инфекции чаше происходит эндогенная реактивация туберкулеза, но возможна и суперинфекция.
Клинически туберкулез у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело, нередко при отрицательных туберкулиновых пробах (отрицательная анергия). Поражаются внутригрудные лимфоузлы, бронхи. Часто возникает бактериемия, приводящая к милиарному или диссеминированному туберкулезу с внелегочными поражениями паренхиматозные органы, периферические лимфоузлы, следовательно, даже при эндогенной реактивации заболевание может приобретать черты, свойственные первичному туберкулезу, однако без присущей ему доброкачественности течения. Наряду с внутригрудными лимфоузлами поражается плевра. В ряде случаев характерно острое течение по типу милиарного туберкулеза с генерализацией процесса. В других случаях вначале туберкулез протекает относительно доброкачественно. Однако по мере развития клеточного иммунодефицита течение туберкулеза становится прогрессирующим, возникает диссеминированный процесс. Нередки также обширные инфильтративные процессы в легких с деструкциями, обильным бактериовыделением и тенденцией к прогрессированию. Часто обнаруживается лекарственная устойчивость МБТ. Летальность высокая. Лечение заключается в проведении полихимиотерапии по типу 2-й категории (до 5 препаратов одновременно), назначении резервных препаратов, патогенетической терапии, а также средств против ВИЧинфекции. Химиотерапию необходимо проводить длительно, до 10–12 месяцев и более. Патогенетическое лечение направлено в первую очередь на иммуностимуляцию. улучшение метаболических процессов: витамины в высоких терапевтических дозах, антиоксиданты, стимуляторы неспецифической резистентности. У части больных удается добиться прекращения бактериовыделения и даже закрытия полости. Однако при ВИЧ-инфекции туберкулез склонен к рецидивам и прогрессированию. Все носители ВИЧ-инфекции (тем более при симптомах СПИДа) нуждаются в ежегодной химиопрофилактике туберкулеза не менее 2 месяцев с применением лучше двух антибактериальных препаратов, одним из которых является изониазид.
Наряду с туберкулезной инфекцией, атипичные микобактерии входят в группу ВИЧ (СПИД)-ассоциированных инфекций. Чаше возбудителем микобактериоза у ВИЧ-инфицированных являются микобактерии комплекса Л/, avium-intracellulare. Микобактериозы, как правило, развиваются в стадии СПИДа. Различают диссеминированную и локальную формы. Последняя протекает с развитием кожных абсцессов, поражением лимфоузлов, кишечника. Диссеминированная форма характеризуется тяжелым течением, тенденцией к генерализации и неблагоприятным прогнозом.
Лечение характеризуется полихимиотерапией. Применяются те противотуберкулезные средства, к которым имеется чувствительность атипичных микобактерий. Из других антибиотиков рекомендуют макролиды – азитромицин, кяаритромицин, а также проведение патогенетической терапии. Лечение длительное, даже пожизненное.
- 1.
- 2.
- 3.
- 4.
- 5.
- 6.
- 7.
- 8.
- 9.
- 10.
- 11.
- 12.
- 13.
- 14.
- 15.
- 16.
- 17.
- 18.
- 19.
- 20.
- 21.
- 22.
- 23.
- 24.
- 25.
- 26.
- 27.
- 28.
- 29.
- 30.
- 31.
- 32.
- 33.
- 34.
- 35.
- 36.
- 37.
- 38.
- 39.
- 40.
- 41.
- 42.
- 43.
- 44.
- 45.
- 46.
- 47.
- 48.
- 49.
- 50.
- 51.
- 52.
- 53.
- 54.
- 55.
- 56.
- 57.
- 58.
- 59.
- 60.
- 61.
- 62.
- 63.
- 64.
- 65.
- 66.
- 67.
- 68.
- 69.
- 70.
- 71.
- 72.
- 73.
- 74.
- 75.
- 76.
- 77.
- 78.
- 79.
- 80.
- 81.
- 82.
- 83.
- 84.
- 85.
- 86.
- 87.
- 88.
- 89.
- 90.
- 91.
- 92.
- 93.
- 94.
- 95.
- 96.
- 97.
- 98.
- 99.
- 100.
- 101.
- 102.
- 103.
- 104.
- 105.
- 106.
- 107.
- 108.
- 109.
- 110.
- 111.
- 112.
- 113.
- 114.
- 115.
- 116.
- 117.
- 118.
- 119.
- 120.
- 121.
- 122.
- 123.
- 124.
- 125.
- 126.
- 127.
- 128.
- 129.
- 130.
- 131.
- 132.
- 133.
- 134.
- 135.
- 136.
- 137.
- 138.
- 139.
- 140.
- 141.
- 142.
- 143.
- 144.
- 145.
- 146.
- 147.
- 148.
- 149.
- 150.
- 151.
- 152.
- 153.
- 154.
- 155.
- 156.
- 157.
- 158.
- 159.
- 160.
- 161.
- 162.
- 163.
- 164.
- 165.
- 166.
- 167.
- 168.
- 169.
- 170.
- 171.
- 172.
- 173.
- 174.
- 175.
- 176.
- 177.
- 178.
- 179.
- 180.
- 181.
- 182.
- 183.
- 184.
- 185.
- 186.
- 187.
- 188.
- 189.
- 190.
- 191.
- 192.
- 193.
- 194.
- 195.
- 196.
- 197.
- 198.
- 199.
- 200.
- 201.
- 202.
- 203.